Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Инфекционные болезни. Часть 2. Учебное пособие

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
12.08.2026
Размер:
955 Кб
Скачать

Таблица 2

Респираторный микоплазмоз

Эпидемиология

Источник и резервуар инфекции – носитель или больной

респираторного

Путь передачи – воздушно-капельный

 

микоплазмоза

Распространенность – повсеместная

 

Контагиозность

Низкая

 

 

 

 

Чувствительность

Дети

старше

5

лет

с увеличением респираторных

контактов; подростки 12–15 лет со снижением реакти-

к респираторному

микоплазмозу

вности

на фоне

формирования иммунитета

и гормо-

нальной перестройки

 

 

 

 

 

Факторы,

– Скученность;

 

 

 

 

– пребывание в спальнях закрытых и полузакрытых кол-

способствующие

лективов (дошкольные учреждения, интернаты, детские

заражению

дома,

казармы,

где

инфицированность

составляет

 

до 80 %)

 

 

 

 

 

– Семейные;

 

 

 

 

Характеристика

– в организованных коллективах;

 

вспышек,

– редко – эпидемические вспышки в отдельных странах;

– с медленным нарастанием;

 

их особенности

 

 

– с продолжительным (до 3–5 мес.) течением;

 

 

– с присоединением к эпидемии гриппа, PC-инфекции

 

– Длительная

персистенция Micoplasma pneumoniae

 

в эпителии респираторного тракта и ретикулоги-стиоци-

 

тарной системы при сохранности иммунитета;

 

развитие цитопатической активности Micoplasma pneumoniae на фоне иммуносупрессии;

слущивание реснитчатого эпителия; закупорка просвета бронхов; замедление клиренса дыхательных путей от слизи и посторонней флоры;

повреждение и гибель клеток респираторного тракта; Патогенез разрушение перемычек между ними, вплоть до альве-

респираторного

оцитов;

микоплазмоза

– проникновение патогенов, аллергенов, токсинов в де-

 

фекты слизистой с развитием микст-инфекции (микопла-

 

зменно-хламидийной, микоплазменно-вирусной, мико-

 

плазменно-бактериальной);

 

– развитие гиперреактивности и диффузно-дистрофиче-

 

ских поражений бронхов; десквамативного трахео-

 

бронхита, альвеолита, интерстициальной пневмонии;

 

– присоединение вторичной инфекции и гнойные

 

осложнения с развитием хронического обструктивного

 

заболевания легких и пролиферативных процессов в них

9

Продолжение табл. 2

 

– возможность преодоления тканевого тропизмас попа-

 

данием Micoplasma pneumoniae в кровь и генерализацией

 

инфекции с формированием множественных очагов в

 

органах и тканях;

Патогенез

– аутоиммунные поражения клеток в различных органах

и тканях как следствие перекрестных реакций между

респираторного

антигенами Micoplasma pneumoniae и микрофибриллами

микоплазмоза

гладких мышц, легочной ткани, тканей мозга, печени,

 

поджелудочной железы;

 

– гемагглютинация эритроцитов, их гемолиз; форми-

 

рование васкулитов, тромбов с нарушением микро-

 

циркуляции

Механизмы

– Подавление возбудителем пролиферации лимфоцитов

угнетения

с угнетением Т-клеточного иммунитета;

иммунного ответа

– несостоятельность фагоцитоза;

хозяина

– подавление активности макрофагального звена зашиты

Характеристика

– Секреторные IgA – осуществляют элиминацию

возбудителя со слизистых в первые дни болезни;

гуморального

– гуморальные антитела – появляются через 7–10 дней и

звена иммунитета

сохраняются до нескольких лет, обусловливая гумо-

 

ральное звено защиты

 

Инкубационный период – от 1 до 5 недель (в среднем 3

 

недели). Респираторный микоплазмоз может протекать в

 

двух клинических вариантах:

 

– воспаление верхних дыхательных путей;

 

– воспаление нижних дыхательных путей (пневмония)

 

Воспаление верхних дыхательных путей микоплазменной

 

этиологии

 

Протекает по типу фарингита, трахеобронхита.

 

Постепенное начало (ознобы, субфебрилитет, умеренное

 

недомогание); сухость, першение в горле, мало-

Клиника

продуктивный царапающий кашель, заложенность носа.

респираторного

К 4–5-му дню – высокая лихорадка, умеренная

микоплазмоза

интоксикация (не достигает уровня лихорадки). Хара-

 

ктерный внешний вид: бледность лица; конъюнктивит,

 

склерит; неяркая гиперемия и зернистость задней стенки

 

глотки; непостоянный шейный лимфаденит. Присое-

 

динение бронхита (сухой надсадный малопродуктивный

 

кашель; скудная мокрота; жесткое дыхание, сухие хрипы

 

в легких). Течение – длительное. До 8 недель – упорный,

 

надрывный, малопродуктивный кашель.

 

Рентгенологически: усиление бронхососудистого ри-

 

сунка; расширение корней, эмфизема.

 

Периферическая кровь: незначительный лейкоцитоз,

 

нейтрофилез, ускорение СОЭ

10

Продолжение табл. 2

Микоплазменная пневмония

Начало – постепенное, с субфебрилитета и катара верхних дыхательных путей (ринита, фарингита):

резкое повышение температуры на 3–5-й день болезни на фоне сохраняющихся проявлений ринита, фарингита, умеренной интоксикации;

несоответствие выраженности упорного изнуря-

Клиника

ющего

малопродуктивного

кашля и

минимального

количества

влажных хрипов

на фоне

ослабленного

респираторного

дыхания

в

легком.

Морфологическая

особенность –

микоплазмоза

преобладание интерстициальных пневмоний.

 

 

Рентгенологически: усиление бронхососудистого ри-

 

сунка; расширение корней легких, наличие петлевидных

 

и сетчатых элементов. Течение – преобладают легкие

 

формы, очень редко – крайне тяжелые формы с разви-

 

тием бронхиолита, альвеолита, пневмонита; с исходом

 

в бронхообструктивный синдром, бронхоэктазы, пневмо-

 

склероз

 

 

 

 

 

 

По времени возникновения могут:

 

 

– совпадать с респираторным микоплазмозом;

 

– быть осложнениями респираторного микоплазмоза;

 

– существовать самостоятельно.

 

Внелегочные

Поражения

кожи:

крапивница, герпес,

полиморфная

эритема (чаще), эрозивный эктодермоз (реже).

проявления

Поражения нервной системы: паралич лицевого нерва,

респираторного

менингит (чаще), энцефалит, невриты черепно-мозговых

микоплазмоза

и периферических нервов (реже). Поражения костно-

 

 

суставной системы: миалгии, артралгии (чаще); поли-

 

артриты (реже). Возможна

генерализация инфекции

 

с поражением внутренних органов (гепатит, панкреатит,

 

миокардит, перикардит, эндокардит)

 

Гематологические

– Транзиторная гемолитическая анемия;

 

нарушения

– тромбоцитопения;

 

 

 

– внутрисосудистая гиперкоагуляция

 

 

 

 

– Постепенное начало заболевания;

 

Клиническая

– наличие сухого мучительного кашля;

 

– несоответствие продолжительной лихорадки и слабо-

диагностика

выраженной интоксикации;

 

 

респираторного

 

 

– слабовыраженные катаральные проявления;

микоплазмоза

– артралгии, миалгии, экзантемы;

 

 

 

 

– длительное течение заболевания

 

11

Продолжение табл. 2

 

Используемые методы:

 

 

 

 

– культуральный,

иммунологический,

молекулярно

 

биологический.

 

 

 

 

 

Лабораторная

Исследуемый материал:

 

 

 

– отделяемое

из

носоглотки,

лаважная

жидкость,

диагностика

мокрота;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

– сыворотка крови.

 

 

 

 

 

Принцип диагностики: использование минимум двух

 

методов одновременно

 

 

 

 

Достоинство: возможность получения чистой культуры

 

возбудителя для испытания ее чувствительности к

Культуральный

антибиотикам. Недостаток: длительность исследования.

метод

Используемые среды: искусственные питательные среды

(агар с добавлением дрожжевого экстракта и лошадиной

 

 

сыворотки); живые культуры эпителиальных клеток

 

куриного эмбриона

 

 

 

 

Иммунологические

Для выявления антигенов и антител к Micoplasma

методы

pneumoniae

 

 

 

 

 

Метод

Экспресс-метод

для

выявления

антигена

в

сыворотке

крови. Достоинство:

быстрота

получения

 

результата;

иммунофлюо-

 

при положительном результате уже за 1,5 ч

выявляется

ресценции

изумрудно-зеленое свечение на мембранах клеток

 

 

Используются для выявления антител к Micoplasma

 

pneumoniae. Оценка результата: при острой инфекции

Серологические

IgМ к Micoplasma pneumoniae могут появляться с 7-го

реакции:

дня болезни; пик их формирования – через 2–3 недели.

Диагностически значимо 4-кратное увеличение титра

РСК, РТГА, ИФА

антител в парных сыворотках. Недостаток метода: IgM к

 

Micoplasma pneumoniae могут быть обнаружены и через

 

6–8 месяцев от начала заболевания

 

 

Молекулярно-

Метод ПЦР – довольно чувствительный; положительный

биологический

результат может быть получен при наличии 100–1 000

метод

клеток микоплазм

 

 

 

 

Лечение

– Этиотропное;

 

 

 

 

 

респираторного

– патогенетическое;

 

 

 

 

микоплазмоза

– симптоматическое

 

 

 

 

Назначается в среднетяжелых и тяжелых случаях заболевания;

учитывается резистентность микоплазм к пенициллину Этиотропная и его производным;

терапия – учитывается спектр чувствительности Micoplasma

pneumoniae к антибактериальным препаратам: тетрациклины, макролиды, линкомицины, кетолиды, фторхинолоны, хлорамфеникол, гентамицин

12

Продолжение табл. 2

 

– смена антибиотика

производится

при

отсутствии

Этиотропная

клинического эффекта, при этом учитывается выявлен-

ная индивидуальная чувствительность возбудителя;

терапия

– препараты

выбора:

макролиды

и доксициклин;

 

из респираторных фторхинолонов – левофлоксацин,

 

моксифлоксацин

 

 

 

 

– Постельный режим – в период лихорадки;

 

 

– полноценное

питание, химически

и

термически

 

щадящее;

 

 

 

 

Патогенетическая

– обильное теплое питье (фруктовые и овощные соки,

отвары шиповника, липового цвета; молоко, боржоми);

и симптомати-

– десенсибилизирующая

терапия (антигистаминные,

ческая терапия

кальцийсодержащие препараты, ГКС – в тяжелых

 

случаях);

 

 

 

 

комплексная витаминотерапия;

оксигенация – для снижения гипоксии;

регулярный доступ свежего воздуха в помещение

Ингаляции с отваром мяты, чайного дерева; аэрозоли «Ингалипт», «Каметон», спрей «ИРС-19»;

при сухости слизистой носа – пинасол;

при сухом, надсадном кашле – кодтерпин, либексин, Местное отвары трав (мать-и-мачеха, душица, мята), нейро-

лечение

лептики (аминазин), амброгексол, бронхомунал, бромге-

 

ксин. Для разжижения густой мокроты: ингаляции

 

протеолитических ферментов (химопсин, химотрипсин).

 

При поражении глаз: 0,5 %-й р-р дезоксирибонуклеазы

 

в конъюнктивальный мешок

 

1.

Провести забор материала от больного (мокрота,

Алгоритм

кровь, при необходимости – бронхиальный секрет) –

с целью установления этиологии пневмонии.

мероприятий

2.

Провести забор периферической и венозной крови –

при установлении

с целью оценки тяжести заболевания.

клинико-рентге-

3.

Не ожидая результатов лабораторного обследования,

нологического

начать антибактериальную терапию.

диагноза

4.

При выборе стартового антибиотика учитывать:

«пневмония»

 

– клинико-рентгенологические особенности пневмонии;

 

 

– возраст пациента;

 

 

– наличие сопутствующих заболеваний

13

Окончание табл. 2

Алгоритм

мероприятий при установлении клинико-рентге- нологического диагноза «пневмония»

5.При атипичной пневмонии:

для лиц моложе 60 лет без сопутствующих заболеваний предпочесть макролиды (альтернатива – респираторные фторхинолоны: левофлоксацин, моксифлоксацин;

у лиц старше 60 лет с сопутствующей патологией – комбинировать макролиды и бета-лактамы (альтернатива

– респираторные фторхинолоны).

6.Через 48–72 ч от начала антибактериальной терапии провести оценку ее эффективности по динамике снижения лихорадки, интоксикации, одышки, мокроты и изменений рентгенограммы.

При эффективной терапии – рекомендовать продолжить курс антибактериальной терапии больному с атипичной пневмонией до 14 дней; с типичной пневмонией – до 7–

10дней. В случае неэффективности антибактериальной терапии (сохранение лихорадки, интоксикации; усиление клинико-рентгенологической локальной симптоматики) – рекомендовать смену антибактериальных препаратов.

7.При выявлении больного с тяжелой внебольничной пневмонией:

направить на госпитализацию;

немедленно начать стартовую антибактериальную терапию, используя комбинацию антибиотиков, парентерально вводимых: макролиды для парентерального введения (эритромицин, кларитромицин, спирамицин) и цефалоспорины III–IV поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефепим).

8.При неэффективности стартового режима антибактериальной терапии у госпитализированных больных провести смену препаратов.

9.При отсутствии полного рентгенологического разре-

шения очагово-инфильтративных

изменений в легких

к исходу четвертой недели от

начала заболевания

(«неразрешающаяся пневмония»):

 

исключить факторы риска затяжного течения (сопутствующие заболевания, курение, клиническая неэффективность проводимой терапии, вторичная бактериемия);

провести дифференциальную диагностику с туберкулезом легких (обследование у фтизиатра);

провести КТ органов грудной клетки, фибробронхоскопию – для исключения неинфекционных причин очагово-инфильтративных изменений в легких

14

5.Основные этапы ориентировочной деятельности

1.Активно и подробно собирайте анамнез настоящего заболевания, при этом необходимо обратить внимание на:

– длительный инкубационный период (от одной до пяти недель

смомента контакта с больным);

постепенное начало заболевания (с ознобов, повышения температуры, умеренного недомогания);

маловыраженные респираторные проявления (сухость, першение в горле, заложенность носа);

нарастание температуры в течение трех-четырех дней до 38–

39 ºС и несоответствие в последующем длительной лихорадки

иумеренных проявлений интоксикации;

сухой упорный малопродуктивный кашель, сохраняющийся длительное время.

При сборе эпидемиологического анамнеза помните, что

респираторный

микоплазмоз

– малоконтагиозное

заболевание

и заразиться

им можно,

пребывая в коллективе

закрытого

или полузакрытого типа, в общей спальне, казарме. Обратите внимание на возраст заболевшего, помня, что более чувствительны к респираторному микоплазмозу дети старше 5 лет, подростки пубертатного периода (12–15 лет), новобранцы.

Выясните также, нет ли лиц, одновременно заболевших,

саналогичной симптоматикой среди контактных.

2.При проведении объективного клинического обследования больного необходимо помнить, что респираторный микоплазмоз может протекать в двух клинических вариантах:

– воспалениеверхнихдыхательныхпутей(фарингит,трахеобронхит);

– микоплазменная атипичная пневмония.

Оцените тяжесть общего состояния больного, соответствие высоты лихорадки и степени интоксикации. Осматривая кожные покровы, слизистые зева, глаз, пальпируя лимфатические узлы, необходимо помнить, что внешний вид больных с катаром верхних дыхательных путей микоплазменной этиологии характеризуется бледностью лица, конъюнктивитом, склеритом; неяркой гиперемией и зернистостью задней стенки глотки; сухостью слизистых носа и зева; непостоянным увеличением шейных лимфатических узлов. С пятого-шестого дня болезни с повышением лихорадки можно выявить сухие хрипы

15

в легких на фоне жесткого дыхания; сухой надсадный кашель, иногда со скудной мокротой, длящийся до восьми недель.

Помните, что в процессе рентгенологического обследования пациента с данным вариантом течения респираторного микоплазмоза можно обнаружить усиление бронхососудистого рисунка, расширение корней легких, эмфизему.

В то же время вас должно насторожить отсутствие эффекта от проводимого лечения, сохранение длительной лихорадки и упорного надсадного кашля; несоответствие выраженности этих симптомов и умеренной интоксикации; появление скудных влажных хрипов на фоне ослабленного дыхания в легких; появление внелегочной симптоматики (миалгии, артралгии, полиартриты, экзантемы, гепатомегалия); скудность рентгенологических находок: на фоне усиления бронхолегочного рисунка и расширения корней легких – петлевидные и сетчатые элементы, характерные для микоплазменной пневмонии.

3. Помня о том, что респираторный микоплазмоз может вызвать внелегочные проявления на любом сроке заболевания, внимательно обследуйте кожные покровы (возможны проявления экзантемы типа крапивницы, герпеса, эрозивного эктодермоза), центральную и периферическую нервные системы (возможен менингит, энцефалит, невриты черепно-мозговых и периферических нервов, паралич лицевого нерва), сердечно-сосудистую систему (возможны миокардиты, перикардиты, эндокардиты), состояние внутренних органов (возможен гепатит, панкреатит).

4. На данном этапе диагностического поиска, используя традиционные методы: сбор анамнеза, данные клинического и рентгенологического обследования, – выделив главные синдромы, заподозрив респираторный микоплазмоз, назначьте лабораторное обследование для подтверждения диагноза респираторного микоплазмоза, а также с целью дифференциации со сходными заболеваниями (грипп, аденовирусная инфекция, типичная бактериальная пневмония, брюшной тиф).

5. Назначая план лабораторного обследования с подозрением на респираторный микоплазмоз, помните, что диагностика должна быть комплексной и включать в себя хотя бы два доступных метода:

иммунологический;

молекулярно-биологический.

16

Знать, что, применяя метод иммунофлюоресценции для выявления антигена, мы можем получить ответ уже через 1,5 ч с момента забора крови. Применяя серологические реакции (РСК, РПГА, ИФА) для выявления специфических антител к Mycoplasma pneumoniae, необходимо соблюдать правило исследования парных сывороток, взятых в конце первой и третьей недель заболевания, при этом диагностически значимым считается четырехкратное увеличение титра антител.

Помнить о необходимости подтверждать результаты серологии молекулярно-биологическим методом (ПЦР).

6. Обосновав предварительный диагноз респираторного микоплазмоза и его клинические формы, не ожидая результатов длительного серологического обследования, предложите схему лечения, включив режим больного, диету; этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Определите показания для госпитализации больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами респираторного микоплазмоза.

Зная, что микоплазма обладает резистентностью к пенициллину и его производным, как не имеющая клеточной стенки, четко владея знанием спектра чувствительности Mycoplasma pneumoniae, назначьте один из этих препаратов или их комбинацию в зависимости от тяжести клинических проявлений.

Назначая патогенетическую и синдромальную терапию, рекомендуйте:

постельный режим на весь период лихорадки;

полноценное питание, химически и термически щадящее;

– обильное теплое питье (фруктовые и овощные соки, чай

слимоном; отвары шиповника, липового цвета; молоко, боржоми);

исходя из патогенеза заболевания, назначьте десенсибилизирующую терапию (антигистаминные препараты, кальцийсодержащие препараты, ГКС – в тяжелых случаях);

комплексную витаминотерапию;

оксигенацию и регулярный доступ свежего воздуха в помещение для снижения гипоксии;

владея знанием патогенеза заболевания и зная, что Micoplasma pneumoniae вызывает гибель реснитчатого эпителия дыхательного тракта, назначьте местное лечение слизистых: ингаляции масляные,

сотваром мяты, чайного дерева; аэрозоли «Ингалипт», «Каметон», спрей «ИРС-19»;

17

при сухости слизистой носа – пинасол;

для снижения надсадного кашля – кодтерпин, либексин, отвары трав (мать-и-мачеха, душица, мята), горчичники, амброгексол, бронхомунал, бромгексин;

для разжижения мокроты – ингаляции протеолитических ферментов (химопсин, химотрипсин);

– при поражении глаз: 0,5 %-й р-р дезоксирибонуклеазы

вконъюнктивальный мешок.

3.Получив результаты лабораторного обследования, дайте оценку данным иммунологических реакций и результату молекулярно-биологического метода ПЦР, а также оцените характер и тяжесть отклонений в клинических анализах крови, мочи и их значение для диагностики Micoplasma pneumoniae, тяжести его течения и имеющихся осложнений.

Рекомендуемая литература

1. Королева, Е. Применение иммуномодуляторов при респираторной микоплазменной инфекции у детей / Е. Королева, В. Дриневский // Врач. – 2007. – № 5. – С. 52–56.

2.Микоплазменная инфекция в акушерской и перинатальной патологии / Л. И. Мальцева, Т. П. Зефирова, Л. А. Лобова и др. // Казанский медицинский журн. – 2005. – № 2. – С. 131–135.

3.Раковская, И. В. Микоплазмы человека и микоплазменные инфекции. Лекция. Ч. I / И. В. Раковская // Клин. лабораторная диагностика. – 2005. – № 2. – С. 25–32.

4.Раковская, И. В. Микоплазмы человека и микоплазменные инфекции. Лекция. Ч. II / И. В. Раковская // Клин. лабораторная диагностика. – 2005. – № 3. – С. 25–32.

Контрольные вопросы

1.К какой группе микроорганизмов относятся микоплазмы? Назовите основные виды микоплазм, обитающих в организме человека.

2.Назовите биологические свойства микоплазм.

3.Перечислите факторы патогенности микоплазм.

4.Укажите источники и пути передачи респираторного микоплазмоза, а также факторы, способствующие заражению.

5.Перечислите основные звенья патогенеза респираторного микоплазмоза.

18

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]