Инфекционные болезни. Часть 1. Учебное пособие
.pdf
|
|
Эталоны ответов |
Задание № 1 |
– |
1, 2, 4 |
Задание № 2 |
– 1, 2, 3, 5 |
|
Задание № 3 |
– |
1, 2, 3 |
Задание № 4 |
– |
1, 3, 4 |
Задание № 5 |
– |
1, 2, 3 |
Задание № 6 |
– |
4 |
Задание № 7 |
– |
2, 4, 5 |
Задание №8 |
– 1, 2, 3, 4 |
|
Задание № 9 |
– 1 – а, б, г, д, е, з; 2 – б, в |
|
Ситуационная задача № 1
1. Предположительный диагноз: ВПГ-инфекция, распространенная форма, средней тяжести, первичный эпизод. Диагноз выставлен на основании острого начала заболевания синдрома интоксикации (повышение температуры до 38 °С, слабость); продрома (жжение, зуд, покалывание кожи угла рта и слизистой губы, мышечные и суставные боли, недомогание); характерных кожных изменений в разгаре заболевания (локальная гиперемия кожи; сгруппированные везикулы на лице; в последующем – на ягодицах), изменения регионарных лимфатических узлов.
2. Для подтверждения диагноза необходимо назначить:
–ИФА с герпетическими диагностикумами I и II типов ВПГ (диагностичным является четырехкратное нарастание титра антител к ВПГ в парных сыворотках);
–ПЦР для выявления ДНК герпес-вирусов;
–экспресс-диагностика ВПГ-инфекции (метод электронной микроскопии содержимого везикул);
–метод иммунофлюоресценции с применением специфической флюоресцирующей сыворотки.
3. Лечение:
–местно 5 %-й крем ацикловира 5–6 раз в сутки;
–ацикловир 0,2 г 5 раз в сутки через рот, курс – 5–10 дней;
–с 21-го дня болезни иммунокоррекция (герпинтерфероноген – 2,5 %-й р-р циклоферона внутримышечно с целью стимуляции выработки эндогенного интерферона).
29
Ситуационная задача № 2
1. Предположительный диагноз: ВПГ-инфекция, генитальная форма, часто рецидивирующее течение. Диагноз выставлен на основании: длительности заболевания (в течение 10 лет), часто повторяющихся рецидивов болезни с наличием продромального периода (общее недомогание, зуд, жжение кожи промежности и половых органов); появления везикул и эрозий в разгар заболевания на коже и половых органах и в перианальной области; проявления общей интоксикации и пахового лимфаденита.
2. Для подтверждения диагноза необходимо обследование:
–ИФА с герпетическими антигенами I и II типов ВПГ;
–ПЦР для выявления ДНК герпес-вирусов;
–экспресс-диагностика ВПГ-инфекции (иммунофлюоресценция
сприменением специфической флюоресцирующей сыворотки), электронная микроскопия содержимого везикул.
3. План лечения. Во время рецидива – ацикловир внутрь 0,4 г 5 раз в день, курс – 10 дней. После рецидива с превентивной целью: ацикловир внутрь 0,4 г 2 раза в день, курс длительностью до года. Через 14 дней после рецидива провести курс иммунокорригирующей терапии – 2,5 %-й р-р циклоферона внутримышечно через день, курс 10 инъекций.
Ситуационная задача № 3
1. Предположительный диагноз: ВПГ-инфекция, герпетический энцефалит, герпетический кератит. Диагноз выставлен на основании острого начала заболевания с поражением конъюнктивы глаз, лихорадки, гриппоподобного синдрома, вялости, сонливости, упорных головных болей, повторной рвоты, судорожных подергиваний мышц верхних конечностей, неврологической симптоматики; нарушения сознания, дезориентации в окружающем; тремора кистей рук; левостороннего гемипареза, дизартрии, изменений роговицы глаз
ввиде изъязвлений ее поверхности.
2.Обследованиедля подтверждениядиагноза «герпес-инфекция»:
– ИФА с антигенами герпес-вирусов I и II типов;
–ПЦР для выявления ДНК герпес-вирусов;
–Экспресс-диагностика ВПГ-инфекции (иммунофлюоресценция
иэлектронная микроскопия).
30
3. План лечения:
–ацикловир внутривенно капельно в дозе 30–45 мг/кг в сутки, курс до двух недель;
–дегидратирующие средства (маннитол, лазикс, альбумин, глюкокортикостероиды, ИВЛ);
–восстановление ОЦК, КЩС и энергобаланса (пирацетам, кавинтон, коллоидные растворы в сочетании с кристаллоидами);
–глазная мазь (3 %-я мазь ацикловира) местно;
–иммунокоррекция (в периоде реконвалесценции): Т-активин
вдозе 50 мг через каждые 9 дней.
Тема: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Мотивация темы, актуальность проблемы
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) входит в группу герпесвирусных инфекций, широко распространенных среди населения планеты, и характеризуется многообразием форм инфекционного процесса – от латентной инфекции до генерализованных форм болезни.
Актуальность проблемы связана:
– с патогенной ролью ассоциации возбудителей: ЦМВ в сочетании с ВПГ-2, хламидиями и микоплазмами, что приводит
кразвитию рака шейки матки и предстательной железы;
–с неблагоприятным воздействием ЦМВ на течение беременности и родов, на развитие плода и новорожденного;
–с развитием ЦМВИ – классической врожденной инфекции, частота которой составляет 0,3–3 %среди всех родившихся младенцев;
–ЦМВ является ко-фактором прогрессирования ВИЧ-инфекции и атеросклероза.
Все перечисленное обусловливает необходимость подготовки будущих врачей по проблеме цитомегаловирусной инфекции.
1. Цель изучения темы
Научиться распознавать клинические особенности цитомегаловирусной инфекции, обращая внимание на многообразие форм патологического процесса (от латентной инфекции доклинически выраженного генерализованного заболевания); возможность поражения центральной и периферической нервной системы; органов
31
зрения и слуха; легких, печени, почек, надпочечников, желудочнокишечного тракта, органов кроветворения.
Обратить внимание на способность цитомегаловирусной инфекции выступать в качестве оппортунистического заболевания на фоне ВИЧ-инфекции.
Научиться принципам дифференциальной диагностики ЦМВИ; лабораторным методам диагностики; выбору обоснованных методов лечения и реабилитации переболевших.
2. Целевые задачи
1. Освоить методы клинического обследования больных, с помощью которых можно получить объективные данные, позволяющие заподозрить цитомегаловирусную инфекцию.
2.Освоить наиболее характерные симптомы цитомегаловирусной инфекции, методы лабораторной диагностики, позволяющие подтвердить диагноз цитомегаловирусной инфекции.
3.Научиться правильно интерпретировать полученные анамнестические, эпидемиологические, объективные, лабораторные данные, позволяющие сформулировать и обосновать диагноз цитомегаловирусной инфекции; определить форму и тяжесть течения заболевания.
4.Освоить основные принципы лечения больных цитомегаловирусной инфекцией.
3. Логико-дидактическая структура темы
Знать:
Из курса микробиологии:
–характеристику возбудителя, его строение, физикохимические, биологические свойства;
–факторы патогенности для организма человека;
– механизм |
подавления цитомегаловирусом |
иммунного |
ответа хозяина; |
|
|
–место цитомегаловируса в общей группе герпес-вирусов, паразитирующих в организме человека;
–возможность микст-инфекции.
32
Из курса эпидемиологии:
–источники заражения цитомегаловирусной инфекцией, восприимчивость организма человека; факторы, способствующие заражению; эпидемиологическую характеристику заболевания;
–уяснить патогенез цитомегаловирусной инфекции;
–входные ворота, пути распространения вируса в организме
человека; способность вирусов к пожизненной персистенции
вклетках организма человека; способность к реактивации вируса
вусловиях иммунодефицита;
–механизмы поражения цитомегаловирусом клеточных мембран, проникновения в цитоплазму клеток, индукции цитомегалического метаморфоза клеток;
–акцентировать внимание на высокой чувствительности к ЦМВ клеток эпителия мелких протоков слюнных желез;
–знать характеристику иммунитета и причины развития иммунодефицитного состояния на фоне ЦМВИ;
–уяснить риск для развития плода при заражении цитомегаловирусом беременной женщины;
–влияние сроков инфицирования на последующее течение беременности, а также зависимость от состояния специфического иммунитета перед беременностью.
Изучить диагностику цитомегаловирусной инфекции:
–клиническую диагностику;
–лабораторную диагностику (культуральный, цитологический, cероло-гические методы, метод ПЦР), их достоинства и недостатки; необходимость комплексного обследования;
–принципы лечения цитомегаловирусной инфекции;
–роль методов иммуномодуляции, интерферонотерапии, противовирусной терапии;
–патогенетического лечения;
–особенности лечения цитомегаловирусной инфекции упациентов с иммунодефицитами.
Изучая клинику ЦМВИ, уяснить возможность появления широкого спектра клинико-патогенетических вариантов в зависимости от взаимоотношений между вирусом, уровнем иммунитета инфицированного и механизмом инфицирования.
–Помнить, что четкого «клинического лица» у ЦМВИ нет.
Усвоить:
–клинику ЦМВИ при первичном заражении вирусом:
•у иммунокомпетентных взрослых лиц;
•у иммунонекомпетентных взрослых лиц;
33
–клинику обострения латентной (или хронической) инфекции,
втом числе клинику ЦМВ-ассоциированого синдрома;
–клинику реинфекции на фоне иммунодефицитного состояния;
–клинические особенности острой формы ЦМВИ при заражении путем гемотрансфузий или трансплантации инфицированного органа;
–изучить органные поражения ЦМВ-этиологии с поражением легких, желудочно-кишечного тракта, печени, надпочечников, слюнных желез, нервной системы, мочеполовой системы у женщин, органов зрения.
Понимать:
–механизмы нарушения иммунитета при цитомегаловирусной инфекции; механизм патогенного воздействия вируса на клеткимишени;
– роль ко-инфекции с другими патогенными возбудителями в формировании неблагоприятных исходов цитомегаловирусной инфекции;
–возможность и причины хронизации цитомегаловирусной инфекции.
Уметь:
–собирать анамнез, в том числе эпидемиологический;
–заподозрить цитомегаловирусную инфекцию, в том числе локализацию процесса, форму и степень тяжести болезни;
–правильно назначить комплексное лабораторное обследование;
–дать оценку результатам лабораторных исследований и их диагностическое толкование;
–назначить адекватное лечение с учетом формы заболевания
исостояния иммунитета пациента.
Выход
Полученные данные могут быть использованы на V курсе при работе с больными в поликлинике, стационаре и в последующей практической деятельности.
34
4. Графическая структура темы «Цитомегаловирусная инфекция»
|
Таблица 5 |
|
|
|
|
|
Цитомегаловирусную инфекцию вызывает |
|
Этиология |
цитомегаловирус (ЦМВ), который относится |
|
цитомегаловирусной |
к семейству Неrpes viridae (герпес-вирус |
|
инфекции. Характеристика |
человека-5). |
|
возбудителя. |
Подсемейство: Betaherpes-viridae. |
|
|
Род: Cytomeqalovirus (ЦМВ) |
|
Наиболее частая локализация |
ЦМВ вызывает: |
|
– врожденные поражения ЦНС; |
||
патологического процесса |
– ретинопатии; |
|
в организме человека, |
– пневмониты; |
|
вызываемого ЦМВ |
– гепатиты; |
|
|
– сиаладениты |
|
|
Вирион ЦМВ-сферической формы. Состоит |
|
|
из 4 структурных элементов: |
|
|
– сердцевина (содержит ДНК и внутренние |
|
|
белки, являющиеся группоспецифическими |
|
|
антигенами, объединяющими группу вирусов |
|
Структура ЦМВ. |
герпеса; |
|
– капсид (1-я оболочка); |
||
Группоспе-цифические |
||
– тегумит (2-я оболочка); |
||
и типоспецифические |
||
– суперкапсид (наружная мембрана или |
||
антигены |
||
липопротеиновая оболочка), в которую |
||
|
||
|
встроены наружные вирусные белки- |
|
|
гликопротеиды, являющиеся |
|
|
типоспецифическими антигенами; позволяют |
|
|
дифференцировать отдельные серотипы |
|
|
вирусов герпеса |
|
|
Липиды вирусной оболочки имеют такой же |
|
Устройство |
состав, как и липиды клетки-мишени хозяина |
|
для проникновения вируса |
(распознавание клетки мишени); |
|
в клетку-мишень |
гликопротеиды формируют шипы |
|
|
для проникновения вируса в клетку-мишень |
35
Продолжение табл. 5
|
ЦМВ: |
|
|
– имеет тенденцию к быстрому росту, |
|
|
размножению, так как у него короткий цикл |
|
|
репродукции; оказывает выраженное |
|
|
цитопатогенное действие; |
|
|
– способен к пожизненной персистенции |
|
|
в организме человека; |
|
|
– способен к переходу из латентного |
|
|
состояния в форму, заразную для |
|
Биологические свойства |
окружающих в условиях иммунодефицита; |
|
– обладает мутагенным свойством, то есть |
||
цитомегаловируса |
||
может вызвать злокачественное перерождение |
||
|
||
|
пораженных им клеток, особенно |
|
|
в ассоциации с другими вирусами |
|
|
и бактериями; |
|
|
– способен к инфицированию, |
|
|
суперинфицированию и аутоинфицированию |
|
|
любого индивида; |
|
|
– является одной из наиболее частых причин |
|
|
внутриутробной и перинатальной инфекции, |
|
|
материнской и детской заболеваемости |
|
|
– Вирус термолабилен: утрачивает |
|
|
инфекционные свойства при 10–20-минутном |
|
|
нагревании до +56º; |
|
|
– при комнатной температуре сохраняется |
|
|
до 2 недель. |
|
Физико-химические свойства |
– вирус чувствителен к повторному |
|
замораживанию и оттаиванию: быстрое |
||
ЦМВ |
охлаждение до –50 ºС инактивирует его; |
|
|
– постепенное охлаждение переносит легче: |
|
|
при – 20 ºС утрачивает инфекционные |
|
|
свойства через 3 недели; |
|
|
– УФО – убивает вирус через 7 мин.; |
|
|
– во внешней среде вирус неустойчив, быстро |
|
|
инактивируется |
36
|
Продолжение табл. 5 |
|
|
|
Источники цитомегаловирусной инфекции: |
|
– носители ЦМВ; |
|
– больные ЦМВИ. |
Источники, пути передачи |
Биологические жидкости и выделения, |
ЦМВИ; наиболее часто |
содержащие вирус: кровь, моча, слюна, |
поражаемый контингент |
слёзная жидкость, отделяемое носоглотки, |
|
ликвор, грудное молоко, околоплодные воды, |
|
цервикальный и вагинальный секреты, |
|
сперма, фекалии |
|
Пути передачи ЦМВИ многочисленны |
|
(заражение происходит легко): |
|
1. Фекально-оральный механизм |
|
(через загрязненные руки, различные |
|
предметы обихода, используемые для питья, |
|
еды, курения, игр и т. д. |
|
2. Аспирационный механизм (воздушно- |
|
капельный путь передачи). |
|
3. Тесный контакт кожных покровов |
|
и слизистых (половой путь, через поцелуи; |
|
заражение плода в процессе родовой |
|
деятельности). |
Эпидемиология |
4. Искусственная передача вируса: |
|
при парентеральных манипуляциях; |
|
трансплантации органов и тканей, особенно – |
|
костный мозг и почки; при переливании |
|
серопозитивной крови серонегативным |
|
реципиентам, в том числе беременным |
|
женщинам и недоношенным новорожденным. |
|
5. Наиболее часто поражаемый контингент: |
|
– дети до 3 лет; |
|
– подростки в периоде полового созревания; |
|
– мужчины-гомосексуалисты и женщины, |
|
занимающиеся проституцией («универсальная |
|
профессиональная болезнь») |
37
Продолжение табл. 5
|
Входные ворота ЦМВ различны и зависят |
|
|
от механизма передачи вируса. |
|
|
При первичном заражении: вирус попадает |
|
|
в кровь (фаза виремии с гематогенной |
|
|
диссеминацией): |
|
|
– учитывая высокую чувствительность к ЦМВ |
|
|
клеток эпителия мелких протоков слюнных |
|
|
желез, преимущественно, околоушных, |
|
Входные ворота и пути |
а также других эндокринных желез, |
|
происходит первичное локальное поражение |
||
распространения вируса |
||
эндокринных желез с длительной |
||
в организме человека |
||
персистенцией в них вируса; |
||
|
||
|
– фаза повторной виремии (при активной |
|
|
репликации вируса); |
|
|
– фаза оседания вируса в лимфоцитах, |
|
|
мононуклеарных фагоцитах, реже |
|
|
в палочкоядерных лейкоцитах, с длительной |
|
|
персистенцией и размножением в них; |
|
|
– разнообразные иммунопатологические |
|
|
реакции в организме |
|
|
Основная причина длительного латентного |
|
Патогенез латентной формы |
течения цитомегаловирусной инфекции |
|
(иногда пожизненного) – устойчивость |
||
цитомегаловирусной |
||
цитомегаловируса, находящегося |
||
инфекции |
||
в лимфоцитах к действию специфических |
||
|
||
|
антител, и несостоятельность иммунитета |
|
|
Фаза повторной виремии с гематогенным |
|
|
заносом вируса в различные органы и ткани: |
|
Патогенез реактивации |
– повторное поражение эндокринных |
|
железистых органов с развитием васкулитов; |
||
цитомегаловирусной |
||
– специфический цитомегалический |
||
инфекции |
||
метаморфоз клеток в различных органах |
||
|
||
|
и тканях (под влиянием вируса); |
|
|
– иммунопатологические реакции |
38
