14
-присутствие жировых глобул в свертках крови (положительный криостатный тест),
-гипокальциемия.
Синдром жировой эмболии имеет лишь один характерный только для него признак – жировая глобулемия, которая выявляется в различных биологических средах.
Возможные перспективы в диагностике СЖЭ связывают с определением уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6) на ранних сроках после травмы и остеосинтеза. Известно, что ИЛ-6 является маркером повреждения тканей, продукция которого повышается в ранней фазе воспалительного ответа. Получены достоверные данные, свидетельствующие об увеличении концентрации цитокина в сыворотке венозной крови у пострадавших со скелетной травмой и клиническими признаками синдрома жировой эмболии (Панков И.О. с соавт., 2016).
1.4. Клинические формы и фазы развития жировой эмболии
На схеме в представлены основные клинические формы синдрома жировой эмболии (рис. 7).
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Молниеносная |
Острая |
Подострая |
Субклиническая |
|
||
|
Легочная |
Генерализованная (системная) |
|
||||
Церебральная |
|
Кардиальная |
|
Почечная |
|
|
|
|
|
Кожная |
Кроветворная |
|
Полиорганная |
|
|
Рис. 7. Клинические формы синдрома жировой эмболии
Молниеносная (фульминантная), внезапно и быстро развивающаяся форма СЖЭ, характеризуется крайне тяжелым течением. Фатальное осложнение возникает, главным образом, у пострадавших молодого возраста с множественной скелетной и сочетанной травмой, сопровождающейся значительным разрушением жировой ткани.
Описаны случаи внезапного ухудшения состояния пострадавшего и смерти от жировой эмболии во время репозиции костных отломков, интрамедулярного остеосинтеза и эндопротезирования. Можно предположить, что вероятной причиной смерти могут быть патологические рефлексы с бифуркации легочных артерий и устья легочных вен, вызывающие критическое повышение давления в артериях малого круга и остановку кровообращения.
Более чем за сорокалетнюю практику оказания специализированной помощи пострадавшим с механической травмой едва ли наберется с десяток случаев внезапной смерти от синдрома жировой эмболии, в дальнейшем морфологически подтвержденной.
15
Фульминантная форма развивается стремительно, проявляется острой дыхательной, церебральной, сердечной недостаточностями, резистентна к различного рода лечебным действиям и приемам интенсивной терапии.
Звенья патогенеза и основные клинические проявления синдрома жировой эмболии, протекающего молниеносно, представлены на блок-схеме
(рис. 8).
МОЛНИЕНОСНАЯ ФОРМА СЖЭ
Обструкция легочных капилляров
Генерализованный, устойчивый спазм микрососудов легких
Критическое увеличение давления в легочной артерии
Пульмонокоронарный рефлекс (спазм артерий сердца и легких, бронхоспазм)
Критическое снижение сердечного выброса
Некоррегируемая гипоксемия
|
«Легочное» |
|
Перегрузка правых |
|
ОССН |
|
Смерть |
|
|
сердце |
|
отделов сердца |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 8. Молниеносная форма синдрома жировой эмболии (фульминантное течение)
И, если фатальная форма СЖЭ характеризуется катастрофическим ухудшением состояния пострадавшего (больного), упадком гемодинамики, несостоятельностью газообменной функции легких, критическим нарушением сознания, отсутствием эффекта от проводимой интенсивной терапии, то при острой и подострой формах появляются признаки, сочетание которых дает возможность заподозрить развитие синдрома жировой эмболии. Постепенное «развeртывание» клинической картины позволяет принять превентивные меры.
При острой и подострой формах синдрома жировой эмболии клиническая симптоматика появляется через 12-72 часа. Ухудшение состояние пострадавшего и признаки органной дисфункции связывают, прежде всего, с прямыми последствиями повреждений внутренних органов, острой кровопотерей, нарушениями коагуляции, травматическим токсикозом и т.д. В случаях необъяснимого ухудшения состояния именно синдром жировой эмболии может быть тем звеном танатогенеза, который определяет тяжесть состояния пострадавшего и прогноз, при травме даже незначительной шокогенности.
16
В типичных случаях клинические проявления синдрома жировой эмболии у пострадавших с механической травмой внезапно появляются после относительной стабилизации состояния (“светлого промежутка”).
Беспокойство, чувство страха, нехватка воздуха, стеснение и боли в груди – частые жалобы, казалось бы, у компенсированных пострадавших.
Высокая температура тела, рефрактерная к действию антипиретиков, характерна для мозговой формы СЖЭ является, по-видимому, следствием нарушения терморегуляции. Церебральная форма синдрома жировой эмболии явление не редкое, встречается у трети всех пострадавших с множественной и сочетанной травмой, у которых были обнаружены жировые глобулы в артериальной крови и ликворе.
Сочетание синдрома жировой эмболии и ЧМТ является неблагоприятным прогностическим фактором и сопровождается высокой летальностью (Раззоков А.А., Назаров М.К., 2017).
Дополнительную и во многих случаях крайне необходимую информацию можно получить, используя перфузионную мультиспиральную компьютерную томографию с контрастированием,
которая позволяет определить степень нарушения церебральной микроциркуляции.
Для проведения аргументированной терапии особенно важно уточнить причину нарушения сознания при атипичном течении травматической болезни у пострадавших с внечерепными повреждениями (Трофимов А.О. с
соавт., 2015).
Появляются кашель, нередко кровохарканье, одышка по смешанному типу, нарастает цианоз, являющийся следствием гипоксемии. На ренгенограмме груди – признаки острого легочного повреждения.
Наблюдаются тахикардия и гипотония, нередко коллапс рефлексогенной природы, однако, по мнению некоторых исследователей, нельзя исключить и прямое воздействие свободных жирных кислот на резистивные сосуды. На электрокардиограмме выявляются нарушения ритма и признаки перегрузки правых отделов сердца.
Появляются неврологическая симптоматика (оболочечные симптомы, парезы), нарушается сознание, нарастают признаки энцефалопатии, сохраняющейся продолжительное время.
Энцефалопатия может быть обусловлена как смешанной гипоксией (циркуляторной, гипоксической и гемической), так и являться результатом закупорки сосудов микроваскулярного русла головного мозга жировыми эмболами.
Субконъюнктивально и на коже, преимущественно в области шеи груди и внутренней поверхности рук, появляются петехиальные высыпания, которые, по-видимому, являются следствием тромбоцитопении и повреждения эндотелия сосудов свободными жирными кислотами.
При осмотре глазного дна имеются признаки отека сетчатки и паравазальные белесоватые пятна (симптом Патчера).
17
В клиническом анализе крови выявляются анемия, которая, вероятно, является следствием патологического депонирования крови и гемолиза.
Постоянным признаком жировой эмболии при костной травме следует считать наличие жировых глобул разного размера в смешанной венозной и артериальной крови. Иное дело - обнаружение жировой глобулемии (даже массивной) в плазме (сыворотке) крови, далеко не всегда сопровождается клиническими проявлениями характерными для синдрома жировой эмболии. Иными словами, для постановки диагноза СЖЭ наличие крупнодисперсных жировых глобул в крови обязательно, в сочетании с другими клиническими признаками.
Появится ли характерная для СЖЭ клиническая картина при жировой глобулемии, зависит, вероятно, от индивидуальной резистентности пострадавшего, перенесшего травму.
Большое значение в диагностике синдрома имеет корректное определение размера, формы и количества жировых глобул в биологических средах. Методика их выявления должна быть стандартизирована, ее реализация в клинике имеет некоторые особенности, которые следует описать более подробно (Н.К. Разумова,1980).
Производится забор проб крови из вены и артерии в количестве 5 мл в пробирку с антикоагулянтом. Кровь перемешивается и отстаивается 30 мин при комнатной температуре. Затем центрифугируется при 1500 об/мин в течение 15 минут. Для анализа берется из верхнего слоя центрифугата 0,02 мл плазмы на предметное стекло, окрашивается таким же количеством насыщенного раствора судана III – в соотношении 1:1. Через 3 минуты после нанесения красителя накладывается покровное стекло и просматривается в микроскопе в проходящем свете.
Капли жира имеют окраску от светло-желтых до оранжевых и красных. Анализируются все участки препаратов при большом увеличении - в 280 раз (окуляр 7, объектив 40). Степень жировой глобулемии регистрируется в цифровом выражении, в баллах по В.М. Кустову и П.Е. Перфилетовой (таблица 5).
Таблица 5. - Бальная оценка степени жировой глобулемии
Краткое описание микроскопической картины |
Баллы |
Жировые глобулы не обнаружены во всех препаратах |
0 |
Редкие жировые глобулы (d >4 мкм) в препаратах |
1 |
Единичные глобулы (d до10 мкм) в поле зрения |
2 |
Жировые глобулы разной величины, > 50% из них диаметром >10 мкм |
3 |
|
|
Слившиеся в «озера» жировые глобулы в каждом препарате |
4 |
В случаях выявления жировой глобулемии при микроскопии плазмы крови обнаруживаются окрашенные суданом капли жира разного размера, в том числе и крупные, более 200 мкм - «озера» (рис. 9).
18
При определении нейтрального жира в суточной моче, следует учитывать некоторые особенности подготовки пробы: на предметное стекло наносятся капли из верхнего слоя последней порции. Препарат окрашивается суданом III, накрывается покрывным стеклом и просматривается при кратности увеличения в 280 раз в проходящем свете. Для получения корректных данных мочевой катетер при его заведении не должен быть обработан вазелиновым маслом, следует использовать глицерин.
Рис. 9. Жировая глобулемия.
Окраска судан III
«Нормальные» формы жировых глобул (хиломикроны) – сферические, эмульгированные жировые капли 0,3-3-5 мк, циркулирующие в крови, свободно «проходят» через капилляры не обтурируя их, метаболизируются клеткой.
Известно, что легкие являются не только механическим фильтром, но метаболически активным органом, именно в них большая часть жировых глобул подвергается действию легочной липазы, фагоцитозу и в дальнейшем выделяется с мокротой.
И, если миграция капель нейтрального жира с током венозной крови из места повреждения в правые отделы сердца, а потом и в малый круг кровообращения, как будто очевидна, то их скорое появление в большом круге кровообращения бывает объяснить трудно, особенно когда размер глобул превышает 10 микрон.
Жировая глобулемия большого круга кровообращения выявляется при микроскопии артериальной крови. Артериальная кровь в норме не содержит жировых эмболов, их наличие в ней вызывает обтурацию артериол, ишемию тканей вплоть до образования инфарктов. Дальнейшее движение жировых глобул зависит от распределения сердечного выброса, что делает мозг и