- •Обозначения и сокращения
- •Введение
- •Глава 1.
- •1.3. Прижизненная диагностика синдрома жировой эмболии
- •1.4. Клинические формы и фазы развития жировой эмболии
- •1.5. Профилактика синдрома жировой эмболии
- •1.6. Принципы терапии синдрома жировой эмболии
- •Глава 2. Патоморфология жировой эмболии при механической травме
- •Морфологические критерии тяжести жировой эмболии
- •Заключение
- •Литература
10
Попытку разобраться в механизме развития синдрома жировой эмболии нельзя назвать до конца удачной. По мере накопления экспериментальных сведений и клинического опыта стало ясно, что патогенез синдрома крайне сложен, а многие его звенья вообще не изучены. Потребуются значительные усилия специалистов различного профиля и, прежде всего, биохимиков, клиницистов, иммунологов, морфологов, чтобы приблизится к пониманию этого явления.
1.3. Прижизненная диагностика синдрома жировой эмболии
Отсутствие патогномоничных симптомов и их относительное клиническое значение существенно затрудняют диагностику жировой эмболии. По этой причине в практической деятельности для постановки диагноза используется, как правило, сочетание наиболее информативных признаков.
Алгоритм диагностики синдрома жировой эмболии предусматривает выявление и оценку наиболее часто встречающихся признаков (Gurd A.R., 1970). В соответствии с ним выделяются большие, малые и лабораторные признаки.
Единственный ранний, прижизненный патогномоничный признак жировой эмболии - обнаруженные в пробах смешанной венозной и артериальной крови жировые глобулы. Они появляются практически во всех наблюдениях, сразу после полученных повреждений. Как правило, капли нейтрального жира, которые обнаруживаются в артериальной крови, вскоре появляются и в моче.
Размер жировых глобул в крови может, как соответствовать диаметру капилляра (5-10мкм), так и составлять 200 мкм и более («озера»), хотя большинство из них имеют величину 20 - 40 мкм.
По нашим данным, у пострадавших с сочетанной костной травмой в остром периоде травматической болезни, при микроскопии смешанной венозной и артериальной крови в 33,6% случаев обнаружены множественные жировые эмболы, размер которых превышает 10 мкм, 13% из них сливаются в «озера». Практически у всех пострадавших, кровь которых содержала значительное количество крупных (более 10 мкм) жировых глобул, имелись клинические признаки синдрома жировой эмболии.
В тоже время жировые капли разного диаметра (в основном - менее 10 мкм) были найдены при микроскопии крови в первые сутки после поступления в противошоковую операционную практически у всех пострадавших с механической травмой.
Диагноз синдрома жировой эмболии может быть сформулирован при наличии жировой глобулемии, предшествующей появлению характерной полиморфной клинической картины и неспецифических лабораторных признаков.
11
Большие и малые клинические признаки жировой эмболии могут появиться у пострадавших в течении острого периода травматической болезни (48 часов) или в периоперационном периоде, в случаях отсроченных травматологических вмешательств. Из больших признаков выделяют:
-паренхиматозную дыхательную недостаточность, которая проявляется одышкой, цианозом, снижением напряжения кислорода артериальной крови и сатурации, гипокапнией. При рентгенологическом исследовании описываются изменения в легких, характерные для респираторного дистресс-синдрома. Описанные признаки выявляются в 5070% пациентов с СЖЭ;
-психо-неврологические расстройства, не связанные с черепно-
мозговой травмой (оглушение, дезориентация, психомоторное возбуждение, нередко судороги, парезы, при фульминантном течении - кома), имеющие место более чем в 80% случаев;
-петехиальную сыпь, которая, как принято считать, является проявлением капилляропатии, вызванной действием свободных жирных кислот. Появляется в течение 24-72 часов на слизистых оболочках и коже щек, по передней поверхности груди и шеи, отмечается у 50% пациентов с СЖЭ.
К малым признакам относят: -боль в груди, -внезапно появившейся кашель,
-гипертермия 39-400С, носящая постоянный характер, -тахикардия или тахиаритмия, гипотония, связанные с гипоксической
кардиомиопатией, -дистрофические изменения на глазном дне – белесоватые пятна по ходу
сосудов сетчатки (симптом Патчера), -симптомы поражения печени и почек (желтуха, азотемия, измененные
эритроциты, цилиндры).
Из лабораторных признаков выявляются:
-наличие при микроскопии крови, ликвора и мочи капель нейтрального жира размером более 8 мкм,
-анемия и тромбоцитопения, как следствие повреждения жировыми эмболами кроветворных органов и непосредственного поражения клеток костного мозга жирными кислотами,
-гипокальциемия,
-увеличение активности фосфолипазы плазмы,
-ускоренное СОЭ, признак нарушения реологических свойств крови,
-при микроскопии мокроты выявляются капли жира в альвеолярных макрофагах.
Считается, что для установления диагноза достаточно наличия двух больших или одного большого признака и четырех малых с обязательным выявлением жировой глобулемии.
12
Параметрический подход в диагностике СЖЭ основан на количественной оценке значимости семи наиболее информативных симптомов с расчетом индекса жировой эмболии (Schonfeld S.A., 1983,
таблица 2).
Таблица 2. - Система диагностики синдрома жировой эмболии
по S.A. Schonfeld
|
Признаки |
Баллы |
1 |
Петехиальные кровоизлияния |
5 |
2 |
Альвеолярная инфильтрация |
4 |
3 |
Гипоксемия |
3 |
4 |
Нарушения сознания |
1 |
5 |
Гипертермия |
1 |
6 |
Тахикардия |
1 |
7 |
Тахипноэ |
1 |
При вычислении индекса жировой эмболии, петехиальной сыпи и диффузной альвеолярной инфильтрации присвоены высшие баллы, а гипоксемии, спутанности сознания, гипертермии, тахикардии и тахипноэ присвоен меньший балл. Диагноз СЖЭ вероятен, если сумма превышает 5.
Ранняя диагностика синдрома крайне важна, она позволяет начать интенсивную терапию уже при субклинических формах, и, тем самым, повлиять на тяжесть течения травматической болезни и, в конечном счете, на летальность.
В основу подхода к диагностике латентной и манифестной форм синдрома жировой эмболии положен принцип балльной оценки все тех же основных и второстепенных признаком этого осложнения травматической болезни (Пащук А.Ю., Фадеев П.А., 1993, таблица 3).
Таблица 3. - Алгоритм диагностики субклинической и клинической форм
синдрома жировой эмболии
|
Признаки |
Баллы |
1 |
Тахикардия 90 и более в минуту |
20 |
2 |
Признаки СОПЛ |
20 |
3 |
Нарушения сознания |
20 |
4 |
Гипертермия 380С и более |
10 |
5 |
Гиперили гипокоагуляция |
5 |
6 |
Олигурия |
5 |
7 |
Цилиндрурия |
1 |
8 |
Повышение СОЭ |
1 |
При сумме баллов от 10 до 20 – латентная, свыше 20 баллов – манифестная форма СЖЭ.
Современный подход к диагностике синдрома жировой эмболии предложен сотрудниками клиники Военно-полевой хирургии ВМА им. С.М.
13
Кирова. Его особенностью является использование в качестве информативных диагностических признаков расчетных показателей, свидетельствующих о степени нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в легких, микроскопии плазмы крови с целью выявления жировых глобул и параметрической оценки уровня сознания (таблица 4).
Таблица 4. - Шкала диагностики синдрома жировой эмболии ВПХ-СЖЭ (Д)
|
Критерии |
Балл |
1 |
Петехии |
9 |
2 |
Альвеолярное мертвое пространство более 18% |
7 |
3 |
Индекс оксигенации 140 и менее |
6 |
4 |
Тромбоцитопения, менее 160 тыс. |
6 |
5 |
Снижение гематокрита, менее 28% |
5 |
6 |
Жировые глобулы в плазме, более 5 |
4 |
7 |
Сознание по шкале Глазго, менее 5 баллов |
2 |
8 |
Нарушение психики |
2 |
9 |
Температура тела, более 38,50С |
2 |
При значении индекса ВПХ - СЖЭ(Д) 20 баллов и более СЖЭ диагностируется с вероятностью около 90%.
Таким образом, опорными признаками в клинико-лабораторной диагностике синдрома жировой эмболии являются:
-наличие и состояние нейтральных жиров плазмы крови. Эффективным способом диагностики гиперглобулемии является микроскопия плазмы (сыворотки) крови после предварительной окраски с целью определения размеров и числа жировых глобул,
-выявление капель нейтрального жира в макрофагах после прокрашивания и микроскопии мокроты,
- артериальная гипоксемия, нередко сопровождающаяся гипокапнией и изменением ряда расчетных показателей (индекс оксигенации, респираторный индекс, величина дыхательного мертвого пространства, альвеолярно-артериальная разница по кислороду, величина внутрилегочного шунта и т.д.), свидетельствующие о значительных нарушениях вентиляционно-перфузионных отношений в легких и паренхиматозной дыхательной недостаточности,
-снижение уровня гемоглобина (до 70 г/л и ниже), что объясняет заметную бледность кожных покровов пострадавшего и отсутствие цианоза,
-тромбоцитопения (менее 100000/мм³) с активацией их адгезивной способности,
-энцефалопатия и(или) различная степень нарушения сознания, -обнаружение при офтальмоскопии на глазном дне бело-серых пятен
округлой формы вблизи сосудов сетчатки (симптом Пурчера), -выявление жира в моче, -подъем уровня сывороточной липазы,
