3

Введение

Пожалуй, нет более шокирующего осложнения травмы, чем неожиданная и внезапная смерть от молниеносной формы синдрома жировой эмболии (СЖЭ).

Невысокая эффективность известных и предлагаемых способов интенсивной терапии и мало клинически «заметное», не дающее ощутимых позитивных результатов, этиопатогенетическое лечение вынуждают отнести СЖЭ к числу осложнений, определяющих неблагоприятный исход механической травмы.

И, если нет очевидной причины, объясняющей ухудшение состояния пострадавшего (больного) во время интенсивного наблюдения в периоперационном периоде, то с высокой степенью вероятности можно предположить эмболические осложнения, в том числе связанные с поступлением жировых глобул в кровоток. Риск возникновения жизнеугрожающих осложнений, причина которых - жировая эмболия, особенно вероятен в ходе оперативного вмешательства при репозиции переломов длинных трубчатых костей, остеосинтезе, эндопротезировании.

Прижизненно капли нейтрального жира разных размеров и формы обнаруживаются в смешанной венозной и артериальной крови у пострадавших с механической травмой при переломах костей скелета. Главным образом, жировая глобулемия диагностируется в остром и раннем периодах травматичесакой болезни, во время или сразу после оперативных вмешательств.

Посмертно при микроскопии после окраски препаратов суданом жировые глобулы, как правило, можно увидеть в сосудах легких, мозга, сердца, почек, реже - в других органах.

Статистика летальности и осложнений, связанных с клинически значимыми формами жировой эмболии, не оставляет сомнений в необходимости изучения этого загадочного явления и совершенствовании способов профилактики, ранней диагностики и лечения.

Глава 1.

1.1. Терминология

Жировая глобулемия или жировая эмболия (ЖЭ) - это наличие в кровеносном русле глобул нейтрального жира или липидных комплексов диаметром более 8 микрометров при отсутствии функциональных органных нарушений и явных клинических проявлений.

В МКБ X осложнение обозначено, как T79.1 - жировая эмболия (травматическая).

В зависимости от преимущественной локализации жировых эмболов и характерной клинической картины выделяют легочную, церебральную и генерализованную (смешанную) формы.

4

По характеру клинических проявлений синдром может возникать внезапно и протекать стремительно (молниеносная форма), иметь

субклиническое, острое и подострое течение.

По данным СПб НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе жировые глобулы в смешанной венозной и артериальной крови были обнаружены практически у всех пострадавших с переломами длинных трубчатых костей и костей таза. В то время как в контрольной группе, в которую вошли больные с острой и хронической сердечно-сосудистой патологией, в пробах крови жировых глобул обнаружено не было.

Однако, далеко не всегда, обнаруженные в венозной и артериальной крови жировые глобулы различного диаметра, даже крупные - «озера», предшествуют развитию критического состояния, которое принято называть

синдром жировой эмболии (СЖЭ).

Клинические проявления, обусловленные синдромом жировой эмболии, подтвержденные лабораторно, отмечались в разные годы у 25-35% пострадавших со скелетной травмой. И только у 10% пациентов СЖЭ значительно отягощал течение острого и раннего периодов травматической болезни.

1.2. Этиология и пусковые механизмы патогенеза синдрома жировой эмболии

Экспериментальные доказательства связи наличия жира в кровеносном русле и критического нарушения дыхания и кровообращения были получены в начале 19 века. Несколько позже, в том же веке, клинические проявления синдрома жировой эмболии были описаны после появления возможности окрашивать капли жира в гистологических препаратах суданом, а в 1873 Е. Бергманом описан первый прижизненный клинический случай СЖЭ при дистальном переломе бедренной кости.

Как известно, синдром жировой эмболии может развиться на любом этапе травматической болезни, чаще - в остром ее периоде, либо после или во время этапных травматологических оперативных вмешательств.

В основе синдрома лежит процесс циркуляции и образования капель нейтрального жира в кровеносном русле, приводящий к закупорке капилляров и более крупных кровеносных сосудов.

Патологический процесс характеризуется наличием клинических, лабораторных и рентгенологических признаков дыхательной, церебральной, сердечной, почечно-печеночной недостаточности и другими проявлениями органных дисфункций, связанных с ишемией, вызванной наличием жировых капель в кровеносном русле, органах и тканях.

Основные причины возникновения синдрома после получения травмы и факторы риска представлены на блок-схеме (табл. 1).

5

Таблица 1 - Наиболее вероятные, непосредственные причины и факторы риска

развития синдрома жировой эмболии

Объяснение тем клиническим проявлениям, неожиданно возникшим или постепенно развивающимся, после скелетной травмы было связано с непосредственным попаданием жира в малый круг кровообращения через венозную сеть поврежденной области. На этом предположении была основана «классическая» механическая теория возникновения жировой эмболии (рис. 1).

Повреждение тканей

Выход нейтрального жира во внеклеточное пространство

(количество жира в бедренных и большеберцовых костях (20 г) больше, чем в плазме (15 г))

Перенос нейтрального жира с током крови в капилляры легких

Проникновение жира в сосуды большого круга кровообращения

Множественная органная дисфункция

Рис. 1. Механическая теория этиопатогенеза жировой эмболии

Как показали клинические и экспериментальные исследования, жировые глобулы из зоны перелома или операции за считанные секунды попадают в системный кровоток. К этому предрасполагают локальное повышение внутрикостного давления и фиксированность внутрикостных вен, препятствующие уменьшению их объема даже при выраженной гиповолемии. Принадлежность жировых эмболов к месту костной травмы доказывает наличие в них гемопоэтических клеток.

Полная или частичная механическая блокада сосудистого звена газообмена в легких усугубляется значительным повышением активности сывороточной и легочной липазы, что приводит к развитию системной

7

Исходя из физико-химических свойств, эмульсии представляют собой дисперсные системы из несмешивающихся жидкостей. Таким образом, жиры не должны растворяться в крови, они находятся в ней в особых транспортных формах, которые называются хиломикроны и липопротеины.

В таких формах жировые глобулы не имеют тенденции к слиянию и находятся в стабильном транспортном состоянии. Непременным условием их стабильности является отсутствие выраженных гомеостатических сдвигов, характерных для любого критического состояния.

Выраженные расстройства гемодинамики и газообмена, наряду с грубыми нарушениями КОС, водно-электролитного баланса и метаболизма, могут привести к появлению в кровяном русле дезэмульгированных липидных комплексов. Образование крупнодисперсных капель нейтрального жира, склонных к слиянию и формированию крупных образований - «озер», имеющих значительно больший диметр, чем просвет капилляров и способных блокировать кровоток и выключать из кровообращения значительные площади функционально активной ткани, являются основой для формирования множественной органной дисфункции.

Рассматривая лишь один из возможных механизмов развития жировой эмболии малого круга кровообращения, можно предположить, что происходит дезэмульгация хиломикронов жирными кислотами, которые образуются в избыточном количестве под воздействием легочной липазы.

Лишенные эмульсионного слоя, жировые глобулы небольшого диаметра сливаются в крупные и обтурируют артериолы легких. Аналогично, жировая эмболия большого круга кровообращения является результатом дезэмульгации хиломикронов и образованием крупных жировых глобул в венулах легких, которые и являются причиной нарушения органного кровообращения.

Увеличение активности сывороточной липазы является результатом стресс-реакции, связанной с критическим состоянием любого генеза. В результате распада липидов образуются жирные кислоты, которые и являются одним из факторов, повреждающим эмульсионный слой, мембраны клеток, легочный сурфактант.

Кроме этого, во многих работах отмечено отрицательное воздействие жирных кислот на эндотелий капилляров, и проявляется оно, главным образом, там, где их высокая концентрация сочетается с резким замедлением кровотока, что увеличивает продолжительность контакта, т.е. прежде всего, в легких. К повреждению паренхимы легких с нарушением транскапиллярного газообмена приводят и другие биологически активные вещества, которые высвобождающимся при разрушении клеток крови и структурных элементом легочной ткани.

Таким образом, жирные кислоты, оказывают прямое повреждающее действие на ткань легких, если они присутствуют в высоких локальных концентрациях и не связаны с белками плазмы (альбумином).

8

Этапы образования жировых глобул в сосудистом русле при заболеваниях и повреждениях тканей, сопровождающихся нарушениями гомеостаза, в упрощенном виде представлены на блок-схеме (рис. 4).

Коллоидно-химическая теория эндоваскулярного происхождения жировой эмболии

Тяжелое нарушение гомеостаза, вызванное травмой или болезнью

Соединение хиломикронов в жировые микроглобулы

вмалом и большом круге кровообращения

собтурацией микрососудов внутренних органов

Клиническая картина легочной, генерализованной или смешанной формы СЖЭ

Рис. 4. Гиперлипидемия и дезэмульгация, как причина образования жировых глобул «большого» размера, превышающего диаметр микрососудов

Применяя основные положения коллоидно-химической теории патогенеза жировой эмболии (Lehman и Moore, 1927), можно дать объяснение возникновению патологического процесса при заболеваниях, не имеющих отношение к повреждениям костей и мягких тканей.

Изменения коллоидно-химических свойств плазмы крови при критических состояниях может объяснить развитие жировой эмболии у больных с выраженными гомеостатическими сдвигами, но остается без ответа вопрос, почему чаще всего данный синдром развивается именно при костной травме.

Вполне вероятно, механизм развитие гомеостатических нарушений при синдроме жировой эмболии предполагает фазность (стадийность) и последовательность развития биохимических изменений, определяющих состояние жировых глобул и метаболизм липидов. Именно сочетание «физического» воздействия (блокада кровотока в органах) и влияние на клеточные структуры биологически активных веществ определяют клинические проявления и тяжесть течения патологического процесса,

который принято называть синдромом жировой эмболии.

На блок-схеме показано вероятное поэтапное развитие патологического процесса, тяжесть и продолжительность которого зависит от выраженности