Дифференциальная диагностика суставного синдрома. Учебное пособие

Эта стадия характеризуется менее выраженным клиническим полиморфизмом. Примерно у 10% больных, несмотря на адекватную этиотропную и противовоспалительную терапию, интермиттирующий лапмовский артрит спустя 2-3 года приобретает хроническое персистирующее течение. Хотя в синовиальной оболочке пораженных суставов при этом иногда и обнаруживают боррелии, однако полагают, что хронический лаймовский артрит, резистентный к терапии, носит не инфекционный, а иммунопатологический антигензависимый характер (индуцированный и поддерживаемый антигенами боррелий). Развитие такого артрита чаще всего наблюдается у больных, являющихся носителями антигена главного комплекса гистосовместимости HLA-DR4. Иногда также у таких пациентов в сыворотке крови обнаруживаются специфические XgG-антитела к наружному белку A (OspA) боррелий. Хронический артрит при лаймовской болезни обычно, как и острый, носит моноили олигоартикулярный характер. Однако изредка выявляется множественный симметричный полиартрит, клинически и морфологически напоминающий ревматоидный артрит. У отдельных больных со временем появляются рентгенологические признаки костно-хрящевой деструкции: сужение суставной щели и краевые эрозии суставных поверхностей в сочетании с околосуставным остеопорозом. В последующем могут формироваться склеротические кистозные изменения в субхондральной кости, а в ряде случаев происходит кальцификация суставного хряща, менисков и периартикулярных мягких тканей. В биоптатах синовиальной оболочки при гистологическом исследовании определяются гипертрофия ворсин, сосудистая пролиферация и выраженная мононуклеарная инфильтрация. Вместе с тем ревматоидный фактор в сыворотке крови и синовиальном выпоте у таких больных, как правило, не определяется. Иногда хронический лаймовский артрит сочетается с поражением периартикулярных тканей: энтезопатиями, бурсита-

81

ми, лигаментитами и др. Описано развитие при лаймовской болезни контрактуры пальца руки по типу «курка» и выделение В. burgdorferi из пораженной связки.

Хроническое поражение нервной системы (третичный нейроборрелиоз) в III стадии лаймовской болезни по срокам возникновения напоминает третичный сифилис и проявляется рассеянным энцефаломиелитом, спастическими парезами, полирадикулопатией, расстройствами памяти, деменцией и другими психическими нарушениями. Кроме того, через несколько лет после начала лаймовской болезни иногда развивается хроническое поражение кожи в виде атрофического акродерматита: на разгибательной поверхности суставов, особенно в области костных выступов, возникают воспалительные узелки или участки плотноватой припухлости синюшно-красного цвета, которые сохраняются в течение нескольких лет. Со временем на месте пораженных участков кожа атрофируется и по своему виду напоминает смятую папиросную бумагу.

Лабораторная диагностика. Для выявления антител применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ). Перспективным является также метод вестернблота (иммуноблотинга), позволяющий выявить антитела к своеобразному белку наружной мембраны с мол. м. 39 кД.

Выявление антигенов бореллий осуществляется с использованием иммуноферментного метода. Характерные нуклеотидные последовательности ДНК боррелий можно обнаружить с помощью ПЦР.

Для ранней диагностики болезни Лайма ПЦР является методом выбора, позволяя быстро выявить возбудителя (при чувствительности 10 клеток в пробе). Наиболее информативной при этом считается ПЦР с осадком мочи (специфичность 96-100 %). Чувствительность ПЦР с кожным биоптатом из очага мигрирующей эритемы составляет примерно 80%.

82

Таким образом, можно выделить следующие диагностические критерии бореллиоза.

1.Полиартрит преимущественно коленных суставов (моноили олигоартрит).

2.Анамнестическое указание на отдых или работу в лесной зоне (в весенне-летний период).

3.Общие симптомы: лихорадка, головная боль, скованность в шее.

4.Кожные изменения после укуса клеща: мигрирующая эритема на туловище или конечностях (проходит через 3 недели).

5.Лимфоаденопатия.

6.Поражение висцеральных органов: сердца (нарушение сердечной проводимости), нервной системы (менингит, неврит), черепных нервов (корешковый синдром).

7.Положительное бактериологическое исследование синовиальной жидкости и серологическое исследование крови (ПЦР) на боррелиоз.

Подагрический артрит является одним из проявлений

подагры – хронического заболевания, связанного с нарушением обмена мочевой кислоты и отложением ее кристаллов в тканях. Болеют главным образом мужчины в возрасте после 40 лет, хотя первые приступы подагрического артрита могут наблюдаться в любом возрасте. Различают первичную подагру (генетически обусловленную) и вторичную, связанную с почечной недостаточностью, миелопролиферативными заболеваниями, псориазом, на фоне лечения противоопухолевыми препаратами, при применении некоторых медикаментов (салицилаты, никотиновая кислота, тиазидовые диуретики и др.). Суставной синдром при подагре чаще всего проявляется в виде острого моноартрита I плюснефалангового сустава, реже мигрирующего полиартрита, напоминающего ревматический. Приступ подагрического артрита возникает внезапно, чаще всего во второй половине ночи или ранним утром («с пением петухов»). Приступу предшествуют

83

переедание мяса, жирной пищи, злоупотребление алкоголем, травма, стресс, переохлаждение. Характерно очень быстрое, буквально на глазах, развитие выраженных местных воспалительных изменений, которые уже в течение часа или нескольких часов достигают своего максимума. Появляется значительная припухлость сустава, кожа над ним ярко гиперемирована, гладкая, блестящая (глянцевая), напряженная, горячая на ощупь. Нередко гиперемия распространяется за пределы сустава на тыл стопы, создавая картину, сходную с таковой при флегмоне или рожистом воспалении. Больной, как правило, отмечает появление жгучей, мучительной, невыносимой боли в пораженном суставе, которая становится еще более жестокой даже при давлении на него простыни или легком сотрясении постели и обусловливает полную неподвижность пораженной конечности. Длительность атаки может колебаться от 1-2 дней до 7-10 дней. Характерная особенность подагрического артрита: полное спонтанное выздоровление и отсутствие симптомов между приступами. Иногда подагрический артрит протекает по типу хронического полиартрита с частыми обострениями, развитием деструкции хряща и суставных поверхностей, деформацией суставов и их функциональными нарушениями. Острые приступы сопровождаются высокой лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом. При хроническом подагрическом артрите суставов кистей возникают трудности дифференциальной диагностики с РА. Среди внесуставных проявлений подагры наиболее характерным является наличие подкожных подагрических плотных узлов (тофусов) в области ушных раковин, суставов (локтевые, мелкие суставы кистей, сухожилия тыла кисти, пяточные сухожилия), реже на склерах и веках. Тофусы могут самопроизвольно вскрываться с выделением пастообразной белой массы. Обнаружение тофусов при неясных суставных синдромах является ориентиром для включения подагрического артрита в круг диагностического

84

поиска и проведения соответствующего обследования. Наряду с тофусами маркерами подагры могут быть мочекислый (уратный) диатез, интерстициальный нефрит с постепенным развитием почечной недостаточности, артериальная гипертония. Рентгенологические изменения в суставах (сужение суставной щели, эрозии, округлые костные дефекты в эпифизах в виде «пробойников») обнаруживаются лишь через несколько лет от начала заболевания.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПОДАГРЫ

1.Наличие в анамнезе или наблюдение не менее двух атак опухания и/или покраснения и сильной боли в суставе (суставах) конечности с ремиссией через 1-2 недели – (2).

2.Моноартикулярный характер артрита. Острый артрит плюснефалангового сустава большого пальца стопы в анамнезе или статусе – (4).

3.Тофусы – (4).

4.Мочекаменная болезнь – (1).

5.Симптом «пробойника» или крупные кисты на рентгенограмме – (2).

6.Гиперурикемия – (3).

При сумме баллов 8 и более – подагра определенная; при сумме баллов 5-7 – подагра вероятная; при сумме баллов 4 и менее подагра отрицается.

Таким образом, в типичных случаях диагностика подагрического артрита не представляет существенных затруднений, если выявляются типичный суставной синдром с поражением I плюснефалангового сустава, гиперурикемия и обнаруживаются кристаллы уратов в синовиальной жидкости.

Пирофосфатная артропатия (псевдоподагра) характеризуется множественным обызвествлением суставного хряща и околосуставных тканей вследствие отложения в них микрокристаллов пирофосфата кальция. Факторы риска этого забо-

85

левания – выраженный остеоартроз, нейропатические заболевания суставов, гиперпаратиреоз, гемохроматоз, сахарный диабет, гипотиреоз, гипомагниемия и низкая активность фосфатаз в крови. Заболевание проявляется острыми приступами артрита, напоминающего подагрический (псевдоподагрический приступ), или развитием хронической артропатии. Частота пирофосфатной артропатии составляет около 5% среди взрослого населения и увеличивается с возрастом. При остром артрите чаще всего поражается коленный сустав, реже – другие суставы (крупные и мелкие). Приступ сопровождается лихорадкой, ознобом. Острые приступы псевдоподагры могут провоцироваться обезвоживанием, сопутствующими острыми заболеваниями и хирургическими вмешательствами, особенно паратиреоэктомией. У 75% больных псевдоподагрой при рентгенографии суставов обнаруживается хондрокальциноз, однако этот симптом неспецифичен. Достоверный диагноз псевдоподагры устанавливается с помощью поляризационной микроскопии – при обнаружении в синовиальной жидкости кристаллов, фагоцитированных нейтрофилами. Кристаллы пирофосфата кальция дигидрата имеют разнообразную форму и характеризуются слабым положительным двойным лучепреломлением.

Фибромиалгии. Суставной синдром необходимо дифференцировать с фибромиалгией. Фибромиалгия (ФМ) – это синдром хронической (длящейся более 3 месяцев), невоспалительной и неаутоиммунной диффузной боли неизвестной этиологии с характерными болевыми точками, выявляемыми при физикальном обследовании, при котором больные часто жалуются на утреннюю скованность, усталость, проявления феномена Рейно и другие субъективные признаки, характерные для воспалительного процесса. Во всех современных критериях фибромиалгии существует понятие «чувствительная точка». Чувствительная точка – практически единственный

86

специфический признак этого заболевания. Хотя количество положительных точек у больных ФМ может быть самым разным, их расположение и количество является унифицированной системой, облегчающей процесс диагностики этого симптомокомплекса, поэтому значение чувствительных точек для верификации ФМ очень велико. Чувствительные точки, кроме этого, имеют свои характерные особенности: во-первых, чтобы вызвать боль, достаточно легкого усилия; во-вторых, при пальпации можно получить ту боль, которая возникает у больных спонтанно (феномен «воспроизводимости боли»); в-третьих, чувствительные точки расположены в строго определенных анатомических зонах, т.е. существует специфическая карта их локализации, которая и приведена в современных критериях.

Особое место в общей картине клинических проявлений ФМ занимают депрессивные нарушения, которые являются для нее практически облигатными. Депрессия – это основная причина ухудшения качества жизни больных. Достаточно типичны в этих случаях жалобы на подавленное настроение, сужение круга интересов и утрату чувства удовольствия. Но такой клинически очевидный вариант депрессивных расстройств наблюдается лишь у половины больных. В остальных случаях депрессия скрывается под маской самых разных вегетативных, соматических и многочисленных алгических проявлений. В этих случаях более уместно говорить о наличии скрытой или соматизированной депрессии при ФМ.

Одно из самых ярких клинических проявлений ФМ – нарушения сна. В литературе сон при ФМ получил характерное название «невосстановительный» из-за своеобразного комплекса типичных жалоб на отсутствие ощущений отдыха после сна, когда больные просыпаются с ощущением усталости. Феномен такого сна получил название «альфа-дельта сон». Утомляемость и слабость при фибромиалгии вызваны не циркулирующими цитокинами, а именно нарушениями сна. Утомляемость

87

и генерализованная боль при фибромиалгии – неспецифические симптомы и встречаются при многих состояниях.

Физикальное обследование и лабораторные данные при фибромиалгии не выявляют признаков воспаления или дегенеративных процессов в суставах, костях и мягких тканях. В развитии ее имеют значение микротравма и нетренированность мышц, увеличение продукции субстанции Р, а также феномен увеличенного числа α2-адренергических рецепторов в мышцах, сосудах пальцев, слезных и слюнных железах, что проявляется мышечной болью из-за относительной ишемии, феноменом Рейно и др.

Фибромиалгии часто сопровождаются «паническими атаками», гипервентиляционным синдромом, мигренью, синдромом раздраженного кишечника, кардиалгией, болями в животе.

Основные диагностические критерии ФМ приведены ниже.

Критерии Американской коллегии ревматологии

1.Наличие генерализованной симметричной боли (распространяющейся на правую и левую, верхнюю и нижнюю половины туловища, либо аксиальной), длящейся не менее чем 3 последних месяца.

2.Болезненность при пальпации не менее 11 из 18 (9 пар) специфических чувствительных точек. Используют следующие точки:

– затылочная область – место прикрепления m. suboccipitalis;

– область шеи - передние отделы пространства между поперечными отростками СV-СVII;

– трапециевидная мышца – середина верхнего края;

– надостная мышца в месте ее прикрепления;

– зона сочленения II ребра с грудиной по верхнему его краю;

88

–точка, располагающаяся на 2 см дистальнее наружного надмыщелка плеча;

–в ягодичной области - верхний наружный квадрант ягодицы по переднему краю мышцы;

–большой вертел бедра;

–в области коленного сустава - медиальная жировая подушка.

Подводя итог вышеизложенному, хочется отметить, что дифференциальная диагностика суставного синдрома, несмотря на современные возможности лабораторноинструментального обследования больных, представляет для клиницистов значительные трудности. Обусловлено это прежде всего большим числом заболеваний, сопровождающихся артралгией и артритом, наличием разнообразных «масок», особенно в дебюте заболевания, а также атипичным течением многих болезней на современном этапе. Мы надеемся, что данное методическое пособие будет полезно будущим врачам при систематизации знаний по этой актуальной проблеме.

89