Дифференциальная диагностика суставного синдрома. Учебное пособие

не содержат микобактерии, а проба Манту у таких больных всегда отрицательна. Бактериологическому исследованию должны подвергаться также отделяемое свищей и пунктаты из «холодных» абсцессов. В некоторых случаях для диагностики туберкулезного остеита и дифференциальной диагностики его с другими костными изменениями, имеющими сходную рентгенологическую картину, исследуют пункционные или трепанационные биоптаты костной ткани из подозрительных очагов, применяя цитологический, бактериологический и гистологический методы.

Ревматический полиартрит (ревматическая лихорадка) представляет собой одну из форм реактивного ИА, в основе которого лежит острая стрептококковая инфекция b-гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных лиц, обычно у детей и подростков. Суставной синдром характеризуется острым полиартритом с поражением коленных, локтевых, голеностопных, лучезапястных суставов, кратковременным течением, хорошим ответом на салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные препараты. Полиартрит может носить мигрирующий характер. Среди внесуставных проявлений отмечаются признаки поражения сердца (ревматический кардит), нервной системы (ревматическая хорея), ревматические узелки (плотные, безболезненные малоподвижные узелки в подкожной клетчатке, фасциях, апоневрозах, суставных сумках).

Гонококковый артрит чаще возникает у женщин в связи с более поздней диагностикой и отсутствием лечения гонококковой инфекции у них из-за стертости клинической картины по сравнению с мужчинами. Как правило, имеет место моноили олигоартрит, в дебюте суставного синдрома возможно развитие полиартрита. Гонококковый артрит обычно сопровождается высокой лихорадкой, ознобами, лейкоцитозом. Кожные поражения в виде периартикулярных пустул могут быть клю-

71

чом к диагностике гонококкового артрита. В синовиальной жидкости гонококки могут быть выявлены при использовании специальной среды для их культивирования. Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике с болезнью Рейтера (обычно у мужчин – наличие конъюнктивита, подошвенной кератодермии, признаки сакроилеита).

Диагностика гонококкового артрита

1.Развитие мигрирующего олигоартрита, тендовагинита

иартралгий сразу после заражения гонореей или при обострении хронической латентной гонореи. У женщин гонококковый артрит, как правило, развивается в первые месяцы брака, после менструаций, а также в послеродовом периоде. Характерна половая дифференцировка поражения суставов: у женщин чаще поражается лучезапястный и локтевой сустав, у мужчин – коленный, голеностопный и плюснефаланговый. Псевдоревматическая форма острого гонококкового артрита (с отсутствием эффекта от противоревматической терапии наблюдается у женщин), синдром Рейтера – у мужчин. Хронический гонококковый полиартрит по клинике напоминает ревматоидный артрит или болезнь Бехтерева.

2.Симптомы периартрита (поражаются пяточная и подпяточная сумки – бурситы, связки, сухожилия – ахиллобурсит, мышцы стопы и голени).

3.Развитие вторичного плоскостопия.

4.Синдром дерматита (макулоподобные или везикулярные высыпания вблизи пораженных суставов, в области дистальных отделов конечностей, позднее – развитие везикулопустулезных проявлений).

5.Быстрое развитие остеопороза и анкилозов. Деструктивные процессы в суставах редки.

6.Лабораторные изменения: острофазовые сдвиги в начале заболевания и при обострении (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение фибриногена, сиаловой кислоты, диспротеинемия, увеличение циркулирующих иммунных комплексов в крови).

72

7.Положительное бактериологическое исследование на гонококк: у женщин мазка с шейки матки, из уретры, прямой кишки и глотки; у мужчин – из уретры, прямой кишки и глотки.

8.Положительная серологическая диагностика на гонококк: исследования крови и синовиальной жидкости.

9.Отмечается хороший эффект от пенициллина.

Лайм-артрит или лаймская болезнь.

Лаймовская болезнь представляет собой природноочаговое системное инфекционное заболевание кожи, суставов, сердца и нервной системы. Название болезни происходит от названия местности: поселка Лайм в штате Коннектикут на северо-востоке США, где в 1975 г. впервые была описана вспышка артрита у детей. При изучении ее причины установлено, что заболевание вызывает одна из разновидностей спирохет – боррелия, получившая по имени ее первооткрывателя (W. Burgdorferi, 1981) название Borrelia Burgdorferi. Это грамотрицательная, подвижная, спиралевидная бактерия, напоминающая бледную трепонему, но в отличие от нее имеющая более крупные размеры, большее число жгутиков и обладающая способностью расти на искусственных питательных средах. Возбудитель, который содержится в слюнных железах и кишечнике иксодовых клещей, передается человеку трансмиссивным путем при укусе. Резервуаром В. burgdorferi служат дикие и домашние животные, на которых паразитируют иксодовые клещи. В связи с цикличностью развития иксодовых клещей заражение человека происходит чаще всего весной или летом при посещении леса или контакте с домашними животными-прокормителями клещей (кошками, собаками). Следует учитывать, что укус молодых клещей может остаться незамеченным, поскольку он обычно бывает безболезненным и клещи имеют очень малые размеры.

Лаймовская болезнь распространена повсеместно в районах произрастания смешанных лесов, в которых обитают иксодовые клещи. В России заболевание чаще всего встречает-

73

ся в Северо-Западном и Центральном регионах, Башкирии, на Урале, в Западной Сибири и Хабаровском крае. Инфицированные боррелиями иксодовые клещи могут переноситься птицами и в другие регионы. Природная очаговость лаймовской болезни в целом совпадает с ареалом распространения вируса клещевого энцефалита, в связи с чем не исключают возможность смешанной боррелиозно-вирусной инфекции. Предполагают, что переносчиками В. burgdorferi могут быть и некоторые другие кровососущие насекомые, в частности мухи и комары. Описаны также случаи заражения лаймовской болезнью при переливании крови от инфицированных доноров. В типичных случаях боррелии проникают в организм человека через кожу в месте укуса клеща. После инкубационного периода, в течение которого в месте первичного аффекта происходит размножение боррелии, они мигрируют в коже в направлении регионарных лимфатических узлов, что клинически проявляется мигрирующей эритемой (I стадия заболевания), которая иногда служит единственным клиническим признаком лаймовской болезни.

Если боррелии проникают в кровеносное русло, их гематогенная диссеминация приводит к образованию вторичных очагов инфекции и обусловливает переход болезни во II стадию. Органами-мишенями при этом становятся главным образом суставы, сердце, нервная система и различные участки кожи. Жизнеспособные боррелии в этой стадии болезни могут быть выделены из крови, мочи, полости суставов, спинномозговой жидкости и пораженных участков кожи. Вместе с тем существует точка зрения, согласно которой возникающая на II стадии преходящая полиорганная симптоматика вызвана в основном гуморальными иммунными механизмами, в том числе иммунокомплексным воспалением. В крови таких больных образуются и длительно персистируют циркулирующие иммунные комплексы и криоглобулины, а среди клинических проявлений, кроме поражения указанных

74

органов, иногда встречаются также васкулит, нефрит, гепатит, поражение глаз, половой сферы и др.

В некоторых случаях возбудитель в очагах вторичной инфекции (центральная нервная система, суставы, кожа) может сохранять жизнеспособность в течение многих месяцев или даже нескольких лет, обусловливая развитие в них хронического воспаления и переход болезни в III стадию. Полагают, что это связано с постепенным изменением антигенных свойств боррелии в процессе инфекции. Кроме того, длительное персистирование боррелии в тканях-мишенях может объясняться способностью бактерий к внутриклеточному паразитированию, в частности к внедрению в иммунокомпетентные клетки и размножению в них. Не исключают также, что В. burgdorferi могут выполнять инициирующую (триггерную) роль в развитии различных воспалительных ревматических заболеваний.

Необходимо подчеркнуть еще один аспект боррелиозной инфекции. Клинические проявления лаймовской болезни в регионах несколько различаются. Например, в США артрит при лаймовской болезни возникает в два раза чаще, чем в Европе. Это связывают с неодинаковым патогенным потенциалом разных серотипов возбудителя, а также с различиями антигенных свойств основных белков наружной мембраны боррелии и их плазмидных профилей. В частности, европейские штаммы В. Burgdorferi гетерогенны в антигенном отношении, причем лишь у некоторых из них антигенный профиль близок к американским штаммам.

Клиника. Чаще всего лаймовская болезнь встречается у детей и молодых взрослых. Подобно другим спирохетозам она протекает стадийно и характеризуется рецидивирующим, иногда хроническим, течением. Каждая стадия заболевания отличается своими клиническими проявлениями. Иногда болезнь ограничивается только I стадией (специфические кожные проявления). В других случаях вслед за I стадией

75

возникает артрит, а в последующем могут появиться признаки III стадии. Однако нередко клинически выраженные признаки I стадии отсутствуют, и, несмотря на это, спустя несколько недель или месяцев после укуса клеща, развиваются артрит и более поздние проявления лаймовской болезни.

Первым клиническим признаком лаймовской болезни и характерной особенностью ее I стадии (стадия локальной инфекции) служит мигрирующая эритема Афцелиуса-Липшютца. После инкубационного периода продолжительностью от нескольких дней до 1,5 месяца (чаще через неделю) на месте укуса клеща возникает небольшое красное или синюшное отечное пятно (или папула), которое быстро увеличивается в размерах, превращаясь в округлый очаг, резко отграниченный от окружающей неповрежденной кожи. Центральная зона очага вскоре бледнеет, а край образует ярко-красный, иногда индурированный кольцевидный валик. Диаметр такой растущей от места первичного аффекта эритемы быстро увеличивается и иногда достигает нескольких десятков сантиметров. В центре эритемы на месте укуса клеща при этом сохраняется участок гиперпигментации и индурации. Появление и рост эритемы изредка сопровождается локальным жжением и зудом кожи. Может возникнуть регионарный лимфаденит. У взрослых мигрирующая эритема может располагаться на бедре, в подколенной ямке, паховой области или подмышечной ямке, а у детей – даже на лице. В период развития эритемы либо непосредственно перед ее появлением у больного в течение 5-10 дней иногда отмечаются лихорадка с ознобом, катаральные явления в зеве, слабость, сонливость, мигрирующие боли в мышцах, суставах и костях. В большинстве случаев мигрирующая эритема самопроизвольно исчезает через 4 недели, но иногда, особенно без этиотропного лечения, может сохраняться на протяжении многих месяцев и принимать рецидивирующее течение.

В ряде случаев мигрирующая эритема бывает небольших размеров и остается незамеченной. Нередко она не появляет-

76

ся вовсе, причем считается, что именно у этих больных чаще развиваются клинические проявления последующих стадий заболевания, в том числе артрит. Полагают, что более редкое возникновение артрита и других поздних проявлений лаймовской болезни в случае предшествовавшей мигрирующей эритемы обусловлено применением антибиотиков на ранней стадии заболевания. Поражение суставов при лаймовской болезни возникает в США у половины, а в Европе – у четверти нелеченых больных. С другой стороны, этиотропное лечение I стадии лаймовской болезни, в том числе массивными дозами антибиотиков и при внутривенном их введении, не всегда предотвращает поздние проявления заболевания. Естественно, что мигрирующая кольцевидная эритема не возникает при заражении больного во время гемотрансфузии. При отсутствии клинически явной мигрирующей эритемы за несколько недель до возникновения лаймовского артрита у больного, как правило, отмечаются лихорадка, боли в горле и шейных мышцах, иногда тошнота, рвота.

Переход лаймовской болезни во II стадию (стадия ранних проявлений диссеминации) характеризуется преходящими полиорганными поражениями, наиболее типичными из которых являются артрит, патология сердца, неврологические нарушения и вторичные кожные изменения. Возникают они в большинстве случаев через 1–9 месяцев после начала инфекции. Описаны также клинические примеры развития лаймовского артрита даже через 2 года после первичного аффекта.

Суставной синдром во II стадии лаймовской болезни может носить характер полиартралгии, а также острого или подострого доброкачественного интермиттирующего (рецидивирующего) артрита. При этом клиническая картина поражения суставов не зависит от наличия или отсутствия предшествовавшей мигрирующей эритемы. Полиартралгия обычно предшествует возникновению манифестного лаймовского артрита, возникает через несколько дней или

77

недель после начала заболевания и характеризуется сильными, нередко мигрирующими болями, главным образом в крупных суставах. Иногда боли настолько интенсивные, что приводят к обездвиживанию больного, однако внешние признаки воспалительного поражения суставов при этом отсутствуют. Полиартралгия часто сочетается с выраженной миалгией, особенно шейных мышц, а также болями в сухожилиях. Больные отмечают слабость, утомляемость, головную боль. Как правило, в течение нескольких дней мигрирующая полиартралгия самостоятельно проходит, однако нередко наблюдаются повторные ее эпизоды.

Лаймовский артрит начинается остро или подостро. Максимальное число случаев первых атак артрита приходится на конец лета и начало осени. Примерно у 70% больных возникает моноартрит и у 25% – асимметричный олигоартрит. В патологический процесс обычно вовлекаются крупные суставы конечностей, особенно нижних, и прежде всего коленные суставы. В ряде случаев артрит сочетается с неврологическими нарушениями на той же конечности. Изредка поражаются также грудино-ключичные и височнонижнечелюстные суставы, мелкие суставы кистей и стоп. В редких случаях приблизительно у 5% больных суставной синдром носит характер мигрирующего и иногда симметричного полиартрита. Пораженные суставы увеличены в объеме, горячие на ощупь, но гиперемии покрывающей их кожи обычно не бывает. Артрит часто сочетается с миалгией, оссалгией, болями в сухожилиях и других периартикулярных тканях. Нередко наблюдается негнойный (серозный) выпот в полость суставов, причем иногда весьма значительный, а в синовиальном выпоте можно обнаружить умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, изредка – эозинофилию. Развитие артрита сопровождается повторным возникновением лихорадки, головной боли, резкой слабости, быстрой утомляемости и других признаков интоксикации. Могут увеличиться

78

лимфатические узлы, печень и селезенка. Изменения СОЭ и других острофазовых показателей выражены умеренно, однако в крови и суставном выпоте повышена концентрация циркулирующих иммунных комплексов и криоглобулинов. Ревматоидный фактор, как правило, отсутствует. У детей иногда определяются антинуклеарные антитела.

Первая атака лаймовского артрита обычно длится однудве недели, хотя в ряде случаев может протекать и более длительно – до трех месяцев. Артрит отличается склонностью к рецидивирующему течению: может наблюдаться до 6 повторных атак. Периоды ремиссии между атаками составляют несколько недель или месяцев, причем иногда они бывают неполными: в полости суставов может сохраняться выпот, а в крови – умеренное повышение СОЭ. Со временем ремиссии становятся все более продолжительными, однако длительность течения самих атак и число пораженных суставов при этом увеличивается. Постепенно, как правило, в течение 5 лет, атаки лаймовского артрита прекращаются.

Воспалительные изменения сердца, нервной системы и кожи во II стадии лаймовской болезни наблюдаются примерно у 10–15% больных. Наиболее характерна атриовентрикулярная блокада, степень выраженности которой варьирует. Могут отмечаться также боль в области сердца, сердцебиение, одышка, головокружение, обмороки, патологические изменения зубца Т и сегмента ST электрокардиограммы. В редких случаях наблюдается умеренно выраженный перикардит. Застойной сердечной недостаточности обычно не бывает.

Указанные кардиальные проявления подвергаются полному обратному развитию в период от нескольких дней до 1,5 месяца. Нарушения проводимости могут исчезать без лечения антибиотиками, но в редких случаях атриовентрикулярная блокада становится постоянной и иногда сопровождается синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса.

79

Самые типичные неврологические нарушения во II фазе заболевания – лимфоцитарный менингит, радикулоневриты и парезы черепно-мозговых нервов, особенно лицевого. Наряду с этой характерной триадой иногда встречаются также энцефалит, миелит, хорея, меньероподобный синдром, внезапное нарушение слуха и др. В отличие от быстро преходящих кардиальных нарушений неврологические расстройства при лаймовской болезни могут сохраняться более длительное время, иногда в течение нескольких лет, а в ряде случаев принимают хроническое течение.

Гематогенная диссеминация боррелий может приводить к множественным вторичным проявлениям аннулярной эритемы на различных участках кожи, которые в отличие от первичной мигрирующей эритемы растут значительно медленнее, не достигают больших размеров и не содержат в центре участка гиперпигментации и индурации. В некоторых случаях возможны признаки кожного васкулита в виде отечно-индуративных, везикуло-некротических, телеангиоэктазических или уртикарных элементов. Иногда возникают узловатая эритема, капиллярит ладоней, сплошная некольцевидная эритема, а у отдельных больных – своеобразная доброкачественная лимфоцитома, характеризующаяся тем, что на участках очаговой лимфоретикулярной пролиферации появляются буроватого цвета узелки или бляшки. У детей элементы лимфоцитомы чаще всего локализуются за ушными раковинами, у взрослых – в области сосков и ареол молочных (грудных) желез. Наряду с описанными изменениями во II стадии лаймовской болезни возможны воспалительные поражения глаз (конъюнктивит, ирит, хориоретинит), яичек (орхит), почек (нефрит), печени (гепатит) и других органов.

На III стадии лаймовской болезни (период поздних проявлений) развивается хроническое воспалительное поражение суставов, нервной системы и кожи, которое, как считают, необязательно связано с персистированием в них боррелий.

80