Дифференциальная диагностика суставного синдрома. Учебное пособие

ных методов диагностики вирусной инфекции в практической ревматологии наибольшее распространение получили серологические тесты, позволяющие выявить в сыворотке крови повышенный уровень специфических антител и, что более важно, нарастание их титра в динамике не менее чем в 4 раза. В качестве неспецифического, но надежного маркера потенциально активной вирусной инфекции может служить уровень в сыворотке крови полиизоаденилата. Что касается ВИЧ-инфекции, важно помнить, что артрит может возникнуть на самой ранней стадии, когда ни сам вирус, ни антитела к нему существующими методами еще не выявляются.

АРТРИТЫ ПАРАЗИТАРНЫЕ. Наиболее часто артриты встречаются при описторхозе, стронгилоидозе, анкилостомозе, шистосоматозе, дракункулезе. Описаны артропатии при эхинококкозе, филяриатозах, лоаозе, вухерериозе, онхоцеркозе, бругиозе.

Паразитарный артрит возникает вследствие миграции по кровеносному руслу и фиксации в синовиальной оболочке или околосуставных мягких тканях яиц шистосом, микрофиллярий возбудителя дранкулеза, а также личинок возбудителей различных филляриатозов, например, онхоцеркоза, лоаоза, вухерериоза и бругиоза. При описторхозе артрит может быть обусловлен поражением паразитом как периартикулярных тканей, так и эпифиза образующей сустав кости. Паразитарный артрит, вызванный глистной инвазией, обычно начинается подостро и отличается склонностью к затяжному или даже хроническому течению. Суставной синдром, как правило, имеет моноили, реже, олигоартикулярный характер. Поражаются преимущественно крупные суставы конечностей, чаще всего коленные. Воспалительные изменения суставов нередко сопровождаются скоплением в суставной полости выпота, который зачастую бывает гнойным. В некоторых случаях, например, при дранкулезе и филляриатозах, возникает артрит мелких суставов кистей. Над по-

61

раженными суставами нередко выявляются одиночные или вытянутые в цепочку подкожные узелки, представляющие собой кальцифицированные личинки гельминта. У больных шистосомозом в воспалительный процесс могут вовлекаться крестцово-подвздошные сочленения, шейный и поясничный отделы позвоночника, пяточные кости при заносе яиц возбудителя током крови в соответствующие области. При описторхозе возникает так называемый аллергический васкулит (гипедермит). Характерно также монтгомери – появление в весенний и осенний периоды после переохлаждения артрита голеностопных суставов в сочетании с бляшечными и узловатыми элементами на коже голеней и стоп.

Паразитарный артрит, вызванный протозойной инвазией, иногда наблюдается при дизентерии, возбудителем которой выступает Entamoeba histolytica. При этом инфицирование полости сустава происходит вследствие гематогенной диссеминации возбудителя из кишечника. Поскольку тканевая форма амебы обладает выраженными цитолитическими и протеолитическими свойствами, артрит обычно возникает остро и носит гнойный характер. Острый артрит коленного сустава может быть обусловлен, кроме того, протозойной инвазией, вызванной Blastocistis hominis. Развитию протозойного артрита способствуют факторы, ослабляющие общую и местную резистентность, в частности, предшествующие заболевания сустава, длительный прием глюкокортикостероидов и др. Постепенно развивающиеся изменения мелких суставов кистей наблюдались при токсоплазмозе. Однако неизвестно, способна ли Toxoplasma gondii паразитировать в суставных тканях, либо она вызывает поражение суставов опосредованно.

Диагностика. Важность определения этиологии паразитарных артритов обусловлена несколькими причинами. С одной стороны, в таких случаях отмечается низкая эффективность противовоспалительных, в том числе стероид-

62

ных препаратов. С другой стороны, даже при длительном течении таких артритов назначение специфической этиотропной терапии наряду с купированием клинических проявлений самой инвазии, как правило, приводит к быстрой и полной ликвидации изменений в пораженных суставах. При диагностике паразитарных артритов необходимо учитывать специфические симптомы, характерные для органной локализации паразита (желудочно-кишечный тракт, печень, мочеполовая система), а также клинические проявления, возникающие в процессе миграции личинок гельминтов (летучие легочные инфильтраты). На паразитарную природу артрита могут косвенно указывать также сопутствующие ему крапивница и другие аллергические проявления, в том числе лекарственная непереносимость, а также эозинофилия крови и синовиальной жидкости. Важны сведения о распространенности тех или иных паразитарных заболеваний в местности, где проживал больной перед развитием артрита.

Решающее значение для диагностики паразитарной инвазии пищеварительного тракта имеет обнаружение гельминтов, их яиц и простейших при исследовании кала и дуоденального содержимого. Иногда особи гельминтов определяются визуально при эндоскопическом исследовании, например, при гастродуодено- и колоноскопии, а эхинококкоз печени – при ее ультразвуковом исследовании. Диагностика мочеполового шистосомоза основана на выявлении яиц паразита в моче. Обычна при этом постоянная или эпизодическая гематурия. При некоторых глистных инвазиях мигрирующие личинки возбудителя, например, Toxocara canis, иногда обнаруживают при исследовании мазка крови. Личинки гельминтов (возбудителей дранкулеза и филляриатозов) и амебы выявляют в синовиальной жидкости, а яйца шистосом – при гистологическом исследовании биоптатов синовиальной оболочки. Рентгенологические изменения в суставах при паразитарных артритах, как правило, отсутствуют, однако

63

при дранкулезе и филляриатозах в околосуставных мягких тканях могут определяться кальцифицированные личинки паразитов, а при эхинококкозе – характерные изменения в пораженном паразитом эпифизе. Кроме того, для диагностики эхинококкоза определенное значение имеет реакция Касони (Casoni) со специфическим антигеном.

Туберкулезный артрит (Грокко-Понсе)

При туберкулезном артрите в патологический процесс чаще всего вовлекается один из крупных опорных суставов нижних конечностей, обычно коленный или тазобедренный, хотя в принципе возможно поражение любого сустава, в том числе мелких суставов кистей и стоп. Туберкулезный олигоили полиартрит встречается крайне редко и преимущественно у детей. Для туберкулезного артрита характерно постепенное начало и медленно прогрессирующее течение. В развитии артрита можно выделить ряд последовательных стадий, каждая из которых отличается своими специфическими клиническими и рентгенологическими проявлениями.

До тех пор, пока туберкулезный процесс не вышел за пределы эпифиза, клинические симптомы поражения сустава могут длительное время отсутствовать. Однако иногда под воздействием травмы, повышенной нагрузки или иных внешних факторов происходит активация костного туберкулезного очага с развитием неспецифической перифокальной воспалительной реакции. Возникают умеренно выраженные боль в суставе и ограничение его подвижности. Боль непостоянна, нередко исчезает в покое и беспокоит лишь при резких движения. В ряде случаев наблюдаются также незначительная припухлость пораженного сустава и серозный выпот в его полость. Указанные изменения носят преходящий характер и обусловлены не инфицированием синовии, а вторичным (стерильным) ее воспалением. Микобактерии в су-

64

ставном выпоте и туберкулезные гранулемы в синовиальной оболочке на этой стадии отсутствуют.

При рентгенологическом исследовании пораженного сустава на стадии туберкулезного остеита и стерильного синовиита в субкортикальном отделе одного из эпифизов на фоне умеренного остеопороза обнаруживается туберкулезный очаг в виде участка перестройки костной ткани со смазанной структурой трабекул и окружающей его зоной просветления. Контуры такого очага вначале нечеткие, расплывчатые, однако постепенно вокруг него образуется склеротический ободок. Иногда в очаге видны единичные или множественные секвестры.

В некоторых случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике с абсцессом Броди – уже описанной особой формой хронического гематогенного неспецифического остеомиелита, который чаще всего располагается в метафизе проксимального конца большеберцовой кости и может быть причиной стерильного синовиита коленного сустава. Однако в отличие от туберкулезного артрита для абсцесса Броди характерны сопутствующие периостальные изменения соответственно положению очага остеомиелита при отсутствии остеопороза в окружающей его костной ткани. У некоторых больных туберкулезный остеит приходится дифференцировать с опухолевым поражением (хондромой, остеомой, саркомой), а также с болезнью Кенига и асептическим остеонекрозом. В неясных и сомнительных случаях существенную помощь может оказать применение томографии, в том числе компьютерной, рентгеновской или магнитной ядерно-резонансной.

По мере прогрессирования туберкулезного костного очага и перехода специфического воспаления на суставные ткани симптоматика становится более выраженной и стойкой. Больной жалуется на постоянную боль в пораженном суставе, однако она умеренная, усиливается при движениях и

65

уменьшается в покое, напоминая боль «механического» типа при остеоартрозе. Появляются уже более стойкая припухлость сустава и гипертермия покрывающей его кожи, однако гиперемия ее нехарактерна. Сустав болезненный при пальпации. Нередко наблюдается выпот в суставную полость, выраженность которого в отдельных случаях бывает весьма значительной (водянка сустава). Синовиальный выпот носит серозный характер, содержит умеренно повышенное количество лейкоцитов преимущественно за счет лимфоцитов и моноцитов. Обычно в выпоте увеличено содержание белка и в половине случаев снижена концентрация глюкозы. Вследствие защитной противоболевой мышечной контрактуры движения в суставе ограничиваются, появляется хромота. Постепенно развивается гипотония и гипотрофия мышц, обслуживающих сустав. Вместе с тем нарушение функции сустава длительное время остается умеренным.

Общее состояние больного обычно страдает незначительно, однако иногда, особенно в стадии активного туберкулеза легких, могут наблюдаться субфебрильная лихорадка с повышенной потливостью в ночное время, общая слабость, ухудшение аппетита, исхудание. В периферической крови нередко выявляется лимфоцитоз без увеличения общего количества лейкоцитов, СОЭ и другие лабораторные показатели воспаления не изменены или повышены умеренно. При рентгенологическом исследовании на данной стадии туберкулезного артрита определяются утолщение и уплотнение периартикулярных тканей, остеопороз суставных концов костей. В случае значительного внутрисуставного выпота может непродолжительное время наблюдаться расширение суставной щели. Через несколько месяцев по мере разрушения суставных поверхностей появляются неравномерное сужение суставной щели, изъеденность контуров эпифизов и очаги поверхностной костной деструкции в виде краевых дефектов кортикального слоя и ограниченных полостей, со-

66

общающихся с суставной полостью и иногда содержащих секвестры. Периостальная реакция при этом отсутствует.

Дальнейшая деструкция костно-хрящевой ткани приводит к значительной деформации и резкому нарушению функции сустава, атрофии прилегающих к нему мышц и нарастанию контрактуры, фиксирующей конечность в порочном положении. При обширных разрушениях суставных поверхностей происходит их смещение и возникает подвывих. Полная деструкция эпифизов обусловливает развитие фиброзного или фиброзно-костного анкилоза, и сустав окончательно утрачивает свою функцию. В настоящее время практически не встречаются наблюдавшиеся ранее в запущенных случаях туберкулезного артрита обширные очаги творожистого некроза в суставных тканях («холодные абсцессы») с образованием наружных свищей.

Клиническая картина туберкулезного артрита отдельных суставов характеризуется определенными особенностями. Так, при поражении тазобедренного сустава боль локализуется в паху, бедре или коленном суставе. Возникает атрофия ягодичных и бедренных мышц на стороне поражения. Фиксированная сгибательная контрактура подчеркивает поясничный лордоз и выступание ягодицы на стороне поражения, а в больного лежа на спине имеется тенденция к отведению бедра. Появляется походка Тренделенбурга: при переносе веса тела на пораженный сустав на противоположной стороне наблюдается опускание таза и перекос тела, создается впечатление, что при ходьбе тело как бы «подпрыгивает» на больной ноге. Если у таких больных образуется «холодный абсцесс», он чаще всего распространяется по направлению к передненаружной поверхности бедра, где при этом определяется припухлость. При поражении коленного сустава нередко наблюдается его водянка, хотя встречаются случаи, при которых выпот в суставной полости отсутствует, но имеется выраженная гипертрофия синовиальной оболоч-

67

ки (фунгозная форма артрита). Для туберкулезного артрита голеностопного сустава типично довольно быстрое прогрессирование процесса в костной ткани и частое образование «холодных абсцессов». Туберкулезный артрит плечевого сустава («сухая костоеда») проявляется резким ограничением движений в нем при отсутствии заметной припухлости и других внешних изменений, при этом плечо на стороне поражения обычно приподнято и прижато к туловищу. Туберкулезное поражение крестцово-подвздошных сочленений характеризуется маловыраженной клинической симптоматикой и поэтому обычно поздно диагностируется.

Рентгенологические признаки костной деструкции при туберкулезном артрите определенных суставов имеют характерную локализацию: в тазобедренном суставе это область вертлужной впадины или шейка бедра, в коленном суставе – мыщелки бедренной кости (реже надколенник и большеберцовая кость), в голеностопном суставе – таранная кость, в плечевом суставе – латеральный отдел головки плечевой кости, в локтевом суставе – локтевая кость. Особенностью туберкулезного артрита голеностопного сустава считается резко выраженный остеопороз костей стопы на стороне поражения.Туберкулез мелких трубчатых костей кистей и стоп (фаланги пальцев, пястные и плюсневые кости) отличается множественностью поражений. Специфический процесс обычно начинается в губчатом веществе диафиза и приводит к некрозу костной ткани с выраженной периостальной реакцией. В результате этого возникают значительные боли и клиническая картина дактилита с веретенообразной припухлостью пораженного пальца, его гиперемией и реактивными изменениями в близлежащих суставах. Процесс развивается быстро, в течение нескольких дней, и может привести к образованию «холодного абсцесса» и свища.

В некоторых случаях наблюдается туберкулезное поражение главным образом периартикулярных тканей, например,

68

теносиновит. Специфически воспалительные и деструктивные изменения ограничиваются только сухожильным влагалищем без вовлечения сустава. Туберкулезный теносиновит сгибателей кисти может имитировать синдром карпального канала.

Диагностика. При хроническом моноартрите неясной этиологии, резистентном к обычной противовоспалительной терапии, необходимо помнить о его возможном туберкулезном генезе. До выяснения природы заболевания назначать глюкокортикостероидные препараты таким больным нельзя!

Тщательное выяснение анамнеза болезни позволяет установить факт перенесенного ранее туберкулеза или экссудативного плеврита, который чаще всего бывает туберкулезной этиологии, наличие тесного контакта со страдающими туберкулезом больными в семье, учебном или трудовом коллективе. При осмотре больного следует обратить внимание на наличие признаков туберкулезного поражения кожи или характерных рубцовых изменений после перенесенных скрофулодермы, фликтен и т.п. С целью выявления первичного туберкулезного очага необходимо прежде всего провести детальное рентгенологическое исследование легких и многократное бактериологическое исследование мокроты. По показаниям применяют также бронхоскопию с прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки и исследованием промывных вод. Для исключения нелегочного туберкулеза проводят рентгенологическое и эндоскопическое исследования пищеварительного тракта и мочевой системы, обзорную рентгенографию костей конечностей, таза и позвоночника, повторное бактериологическое исследование мочи. Поиск микобактерий в моче следует осуществлять независимо от наличия явных признаков воспалительного поражения мочеполового тракта. При подозрении на туберкулезный лимфаденит проводят гистологическое и бактериологическое исследования биоптата соответствующего лимфатического узла.

69

В план обследования любого больного с моноартритом неясной этиологии должна быть включена внутрикожная проба с туберкулином (проба Манту). У большинства больных туберкулезным артритом проба Манту бывает стойко положительной, поэтому ее гиперергический характер всегда должен нацеливать на исключение туберкулеза. При отрицательной пробе диагноз туберкулезного артрита сомнителен, однако полностью исключить его нельзя, поскольку результаты пробы бывают негативными в течение первого месяца после возникновения первичного туберкулеза, при тяжелом течении туберкулезной инфекции, а также при туберкулезном артрите у детей и больных, ослабленных сопутствующей патологией, особенно инфекционными и другими лихорадочными заболеваниями, получавших терапию глюкокортикостероидами, антигистаминными препаратами или препаратами брома. При подозрении на туберкулезный артрит и отрицательной пробе Манту следует повторить исследование, но не ранее чем через месяц. Вспомогательную роль играет выявление в сыворотке крови повышенного титра антител к туберкулину и другим специфическим антигенам микобактерий. Определяющее значение для диагностики туберкулезного артрита имеет обнаружение возбудителя в осадке синовиального выпота из пораженного сустава. Высокоинформативным считается также посев исследуемого материала на питательные среды, но он требует инкубации в течение 1–1,5 месяца. В некоторых случаях проводят биологическую пробу на морских свинках, однако результат этого исследования может быть получен не ранее, чем через 3 месяца. Частоту выявления туберкулезного артрита значительно повышает обнаружение характерных туберкулезных гранулем при гистологическом исследовании биоптатов, полученных при артроскопии из измененных участков синовиальной оболочки. Иногда гранулемы содержат микобактерии. Сходные по строению с туберкуломами гранулемы бывают при саркоидозе, но они никогда

70