Физиологические аспекты здорового образа жизни
.pdfобразуется ЛТА4 с последующим образованием ЛТС4, ЛТЕ4, ЛТВ4, а из ПНЖК ω-3 образуются соответственно ЛТА5, ЛТС5, ЛТЕ5, ЛТВ5. Считается, что провоспалительное действие лейкотриенов, образующихся из ПНЖК ω-3, значительно слабее по сравнению с метаболитами ПНЖК ω-6. Так, известно, что продуцирующийся из ПНЖК ω-3 ЛТВ5 оказывает более чем в 30 раз меньший эффект на усиление хемотаксиса нейтрофилов, чем ЛТВ4. Кроме того, имеются данные о блокирующем действии метаболитов ПНЖК ω-3 на ЛТА4-гидролазу и ЛТС4-синтазу.
В определенной степени противовоспалительная активность ПНЖК ω-3 связана со снижением образования провоспалительных медиаторов (интерлейкина-1 и альфафактора некроза опухоли) мононуклеарами. Важным представляется способность ПНЖК ω-3 блокировать синтез фактора активации тромбоцитов (ФАТ), являющегося универсальным промотором как аллергического, так и бактериального воспаления.
Исследованиями, выполненными в НИИ педиатрии МЗ РФ (профессор А.И. Хавкин и А.Н. Пампура), выявлена эффективность эйконола и других препаратов, содержащих ПНЖК ω-3, у больных с атопическим дерматитом за счет воздействия на иммунный статус пациентов.
Прекрасной добавкой для поддержания иммунной системы является БАД бифэйнол, которая представляет собой сбалансированный комплекс биологически активных веществ, необходимых организму человека, и содержит фосфолипиды, антиоксиданты, полисахариды, полиеновые кислоты, ферменты, ингибиторы холестерина, витамины группы В, Н, Д, F. Фосфолипиды в организме являются основными структурными компонентами биологических мембран и при наличии в их составе гекса- и пентатеновых кислот они становятся структурным компонентом встроенных в мембраны рецепторов клеток организма.
Механизм действия бифэйнола начинается с нормализации биофлоры кишечника, восстановления клеточной мембраны (за счет инозитольных фосфолипидов, содержание которых с возрастом и болезнями снижается), улучшения метаболических процессов в организме, что приводит к снижению уровня холестерина, триглицеридов, глюкозы крови, нормализации
41
ферментов печени, к активации синтеза интерферона и соответственно к повышению иммунитета.
Биологически активные добавки для поддержания мочевыводящей системы
К мочевыводящей системе относятся почки, мочеточники, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал.
Почки — это фильтр, через который проходит кровь. В одну минуту проходит 1200 мл крови. Там она очищается от токсинов и других ненужных веществ. Хорошо развитая система канальцев и нефронов позволяет почке удалять из организма вредные вещества и сохранять полезные (необходимые для жизнедеятельности).
При нарушении работы мочевыводящей системы возникают различные заболевания, чаще воспалительного характера: пиелиты, гломерулонефриты, пиелонефриты, уретриты, циститы, простатиты, мочекаменная болезнь и др. В результате изменяются анализы мочи, появляются мешки под глазами, отеки, боль и тяжесть в спине и внизу живота, рези при мочеиспускании.
Для решения ряда проблем, связанных с нарушениями гомеостаза системы мочевыводящих путей, рекомендуются БАД посейдонол, эйконол, тыквэйнол, аполлон-ИВА и ряд других.
Среди различных заболеваний особую озабоченность вызывают заболевания почек в форме острого и хронического гломерулонефрита. Причем среди этих больных наиболее часто встречаются случаи с нефротическим синдромом (с поражением почечных канальцев и значительной протеинурией). Реже, но достаточно часто, наблюдается гломерулонефрит с нефротическим синдромом, характеризующийся воспалением почки, в первую очередь клубочков, с появлением в моче белка, форменных элементов крови, с отеками, артериальной гипертензией.
Известно, что всесторонне изученный эйконол оказывает терапевтическое действие при различных заболеваниях сердечнососудистой системы (ишемическая болезнь сердца, ишемия мозга, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей и др.), причем во многом это действие определяется
42
способностью эйкозапентаеновой и докозагексаеновой жирных кислот замещать арахидоновую кислоту в липидном биослое мембран форменных элементов крови и повышать их пластические свойства (деформируемость, текучесть), а также нормализовать липидный обмен в организме (А.И. Мартынов, 1991, А.Л. Верткин, 1993, В.А. Исаев, 1994, В.М. Панченко, 1995).
Обычно резкое увеличение в моче уровня прессорных простагландинов ПГF2α обнаруживается у больных гиперлипидемиями и артериальной гипертензией (АГ). Оказалось, что под влиянием эйконола в суточной моче уровни прессорных простагландинов ПГF2α и депрессорных простагландинов ПГЕ2 уменьшаются у больных АГ соответственно на 21 и 32 % и, по мнению исследователей (М.А. Самсонов, В.А. Исаев), снижение экскреции простагландинов связано с уменьшением их синтеза, о чем свидетельствует снижение в 2 раза уровня эфиров холестерина арахидоната и линолеата в мембранах эритроцитов и тромбоцитов.
На кафедре педиатрии МГМСУ (зав. кафедрой профессор Л.Т. Теблоева) проверена и подтверждена возможность коррекции эйконолом и детского гломерулонефрита. Из 42 детей с острым и хроническим гломерулонефритом прием 1–3 г в сутки эйконола (в зависимости от возраста) на фоне общепринятой терапии привел через 3–5 недель к нормализации нарушенных показателей, характеризующих состояние гомеостаза мочевыводящих систем.
Печень и ее защита
Печень — это уникальный, незаменимый орган человеческого организма. По разнообразию выполняемых функций, уникальности строения и важности для организма печень ни в чем не уступает ни сердцу, ни головному мозгу. При нарушении работы печени разлаживается обмен веществ, отчего страдают и все остальные органы.
Печень — самая большая железа в человеческом организме. Она участвует в обмене белков и жиров, витаминов и углеводов, вырабатывает желчь, которая играет важную роль в кишечном пищеварении и эмульгировании жиров. Печень — это кладовая
43
питательных веществ, где накапливаются витамины, железо, гликоген (источник быстрой энергии) и другие полезные продукты обмена.
Печень — это также и главная преграда на пути вредных и ядовитых веществ. Вся кровь, которую сердце посылает к органам, возвращается к нему, только пройдя через печень, где задерживаются токсические вещества, образующиеся в кишечнике или попадающие в него с питьем и пищей. И на первом месте среди веществ-агрессоров, бьющих по печени, стоят алкоголь и ксенобиотики.
Неутешительны и результаты исследования пищевого рациона среднего горожанина: вода содержит самые разнообразные примеси вплоть до радиоактивных элементов и солей тяжелых металлов, овощи и фрукты обработаны гербицидами и нитратами, мясные и молочные продукты получены от животных, выращенных на гормонах и антибиотиках. Такая интенсивная «химическая обработка» печени быстро приводит к печальным результатам. Все чаще у людей, не злоупотребляющих алкоголем, встречаются поражения печени от жировой дистрофии и вплоть до цирроза.
Печень имеет уникальную систему кровообращения. Каждая печеночная клетка — гепатоцит — буквально оплетена мельчайшими кровеносными сосудами. Обмен как полезных, так и вредных веществ происходит через клеточную стенку, правильная структура которой и обеспечивает нормальную жизнедеятельность этого органа. Нарушения клеточной стенки (мембраны) — признак печеночного заболевания.
В печени, как и в других органах, клеточная стенка состоит из двух слоев фосфолипидов — особых жирных кислот, соединенных с фосфором, в которые встроены белки, ферменты, ответственные за обмен веществ. Вредные вещества разрушают эту стенку и приводят к постепенному отмиранию печеночной клетки и к образованию на ее месте рубца.
Среди наиболее распространенных заболеваний все чаще можно слышать о патологиях печени. Ежегодно в России регистрируются около 2 млн больных паразитарными заболеваниями, которые непременно сопровождаются поражениями печени, — гепатит, гепатомегалия, дисфункция печени (В.П. Сергиев, 1996).
44
Чтобы восстановить нормальную работу гепатоцитов, необходимо заново построить защищающий их фосфолипидный слой, что может достигаться приемом пищевых продуктов, содержащих большое количество ПНЖК и фосфолипидов. Это, например, могло бы быть свиное сало, бобовые растения, но содержание в них полиненасыщенных фосфолипидов и ПНЖК невелико, и для достижения лечебно-профилактического эффекта потребовались бы очень большие количества таких продуктов. Отрицательные свойства таких продуктов заметно перевешивают их лечебно-профилактический эффект. Так, прием фосфолипидов свиного сала сопровождается поглощением огромных количеств насыщенного жира, вредного для печени, а некоторые компоненты бобовых ухудшают работу кишечника и создают дополнительную нагрузку на печень.
В связи с тем, что печень является естественным биофильтром организма и защищает его от вредного действия различных токсикантов, по большей части искусственного происхождения, можно, естественно, предположить, что для восстановления функции печени наиболее подходящими могут стать БАД к пище природного происхождения.
Среди БАД, используемых для защиты печени и коррекции нарушений метаболической функции, наиболее подходящими являются тыквэйнол, посейдонол и тыквеол, богатые витамином Е и фосфолипидами на основе ПНЖК ω-3. Действие этих БАД в качестве гепатопротекторов проверено в клиниках Москвы и на основе этих исследований (профессора В.Н. Панченко, А.А. Ершов и др.) появились рекомендации по их использованию при алкогольном гепатите и жировой дистрофии, сопровождающейся ферментемией.
Биологически активные добавки для повышения толерантности к углеводам
и поддержания эндокринной системы
Миллионы людей в мире, а в России около 15 млн человек, страдают сахарным диабетом, однозначно оцениваемым как неизлечимая болезнь, требующая непрерывного внимания как со стороны врача, так и пациента. Под названием «диабет» в действительности скрываются две совершенно разные болезни,
45
которые объединяет общий признак — высокий уровень сахара в крови. Первая из этих болезней, развивающаяся в детстве, чаще называется диабетом I типа и возникает из-за разрушения клеток, вырабатывающих инсулин, вследствие вирусной инфекции или химической токсикации. При недостатке инсулина, контролирующего концентрацию сахара в крови, в организме теряется способность усвоения питательных веществ пищи и часть ее выводится из организма в виде балласта, как, например, высокий уровень сахара в моче. Люди с таким типом диабета теряют вес, ощущают постоянную потребность в пище, жажду и частое мочеиспускание. Этот тип диабета требует регулярных инъекций инсулина и наблюдения врача. Среди больных диабетом доля больных с типом I составляет от 10 до 20 %. Остальные же 80–90 % больных диабетом, который наблюдается только у взрослых людей, относятся ко II типу — инсулиннезависимому сахарному диабету (ИНСД). Этот тип диабета развивается не из-за отсутствия инсулина, а от его избытка, и появление этой болезни обусловлено в основном нарушением углеводного звена обмена веществ, что чаще всего объясняется неправильным режимом питания, употреблением в пищу большого количества углеводов, а выражаясь простым языком — перееданием. Если не предпринимать необходимых мер, то течение сахарного диабета II типа приводит к возникновению осложнений, которые поистине можно назвать грозными.
При потреблении пищи количество сахара в крови увеличивается, что является сигналом для поджелудочной железы о необходимости синтеза инсулина, который способствует расщеплению углеводов и нормализации уровня сахара в крови. У больных людей поджелудочная железа на сигнал повышения уровня сахара в крови реагирует чрезмерной активностью, в связи с чем появляется избыток инсулина, долгое действие которого ингибирует рецепторы, делая их неспособными реагировать на высокую концентрацию инсулина. Потеря чувствительности ведет к продолжению синтеза инсулина поджелудочной железой и наступает момент, когда чувствительные образования в тканях повреждаются до такой степени, что высокие концентрации инсулина не обеспечивают нормализации уровня сахара в крови, содержание которого растет, и у взрослого человека формируется сахарный диабет и
46
развивается стойкая гипергликемия.
В свою очередь гипергликемия вызывает раннее поражение сосудов атеросклерозом. Процесс развивается в коронарных сосудах сердца, сосудах почек (гломерулонефрит), появляется гипертония.
Многие научные коллективы и исследователи занимаются проблемой диабета, поиском средств предупреждения этого заболевания и его лечения, и все это при четко налаженной системе дает положительные результаты. Однако то, что диабет, как правило, сочетается с рядом других заболеваний, делает проблему еще более сложной. Наиболее часто диабет сочетается с различными типами дислипидемии, особенно у людей пожилого возраста, поэтому одной из приоритетных задач современной диабетологии является предупреждение и лечение сосудистых осложнений — ведущей причины инвалидизации и смертности при этом заболевании.
Сахарный диабет в пожилом возрасте нередко развивается на фоне атеросклероза, причем у 80 % больных в клинической картине преобладает симптоматика сосудистых осложнений.
Атерогенные дислипидемии встречаются у 40–60 % больных инсулиннезависимым сахарным диабетом и являются фактором риска развития сосудистых осложнений — диабетической ангиопатии, ишемической болезни сердца, нарушений периферического и церебрального кровообращения. Известна прямая корреляционная зависимость между уровнем гиперинсулинемии и нарушениями липидного обмена, что позволяет рассматривать гиперинсулинемию как один из факторов развития и прогрессирования атеросклероза. В первую очередь поражаются артерии крупного и среднего калибра. Нарушение обмена веществ приводит к ускоренному развитию атеросклероза сосудов сердца, головного мозга и нижних конечностей. Нарушение кровоснабжения ног, в частности, вызывает возникновение плохо заживающих язв и в конечном счете сухой гангрены пальцев стопы. Все то же поражение сосудов ведет к тяжелым патологиям почек. Нарушение проницаемости капилляров сетчатки глаза вызывает частичную или полную потерю зрения.
От сахарного диабета II типа можно избавиться, только запасшись терпением и твердым желанием выздороветь. В
47
первую очередь это, конечно, диета, и при этом необходимо прежде всего оградить себя от продуктов, содержащих большое количество углеводов и жиров.
Важная роль в патогенезе диабетической ангиопатии отводится нарушениям внутрисосудистого свертывания и тромбообразованию. Причем повышение функциональной активности тромбоцитов находится в прямой зависимости от степени дислипидемии.
Традиционная фармакологическая коррекция указанных патологических состояний проводится с помощью антиагрегантов, гиполипидемических и сосудистых средств. Из лекарств наиболее часто в настоящее время применяются сульфаниламидные препараты, такие, как манинил, диабетон и некоторые другие. Снижая, с одной стороны, уровень глюкозы в крови, они приводят к ряду неприятных побочных воздействий на организм, в том числе таких, как нарушения функции печени, расстройство ЖКТ, ухудшение показателей крови и аллергические реакции. В последние годы широкое распространение получили лекарственные препараты, содержащие натуральные ПНЖК ω-3, которые могут использоваться в качестве средств профилактики и предупреждения атеросклероза при диабете II типа.
На кафедре клинической фармакологии МГМСУ (профессора А.Л. Верткин, Л.Б. Лазебник) проведено исследование эффективности эйконола у больных ИНСД в пожилом возрасте.
Под наблюдением находилось 30 больных субкомпенсированным ИНСД — 21 женщина и 9 мужчин в возрасте от 50 до 70 лет с атерогенными дислипидемиями и длительностью заболевания от 1 месяца до 15 лет.
В качестве критерия для определения нарушений липидного обмена использовали рекомендации Европейского общества по атеросклерозу: нормальный уровень общего холестерина ниже 5,2 ммоль/л, умеренная гиперхолестеринемия — от 5,2 ммоль/л до 6,5 ммоль/л, высокая — 6,5 ммоль/л и более, гипертриглицеридемия — при уровне триглицеридов (ТГ) более 2,3 ммоль/л.
14 больных получали производные сульфомочевины второго поколения, не оказывающие влияния на липидный обмен и показатели гемостаза, 16 больных — комбинированную терапию
48
препаратами инсулина и сульфомочевины. Эйконол назначали всем больным в дозе 8 г/сут. (по 4 капсулы 4 раза в день). В этом количестве содержится 2,13 г ПНЖК ω-3. Курс коррекции нарушений составил 1 месяц. Для оценки функционального состояния инсулярного аппарата поджелудочной железы всем больным проводили двухчасовую пробу с пищевой нагрузкой (80 % углеводов и 20 % белка). Наблюдалось достоверное повышение уровня иммунореактивного инсулина натощак и на 120-й минуте пробы с пищевой нагрузкой по сравнению с пациентами контрольной группы. Концентрация глюкозы на 120- й минуте пробы была достоверно выше, чем в контроле, несмотря на сохранение высокого уровня инсулина, что свидетельствовало об инсулинорезистентности. Содержание С-пептида было нормальным, что указывало на истинный характер гиперинсулинемии. На фоне применения эйконола через 1 месяц наблюдалось достоверное снижение уровня иммунореактивного инсулина натощак и на 120-й минуте пробы с пищевой нагрузкой, повышение прироста инсулина с 18,1 до 26,6 мкед/мл к 60-й минуте, тенденция к увеличению уровня С-пептида к 60-й минуте пробы, тогда как натощак этот уровень не отличался от контроля. Снижение базального и постпрондиального уровня иммунореактивного инсулина одновременно с уменьшением содержания глюкозы в крови после нагрузки углеводами при потреблении ПНЖК ω-3 свидетельствует о повышении способности к утилизации глюкозы и косвенно — об уменьшении инсулинорезистентности. Отмечено снижение уровня общего холестерина на 21 %, в целом по группе с 9,63 до 5,74 ммоль/л, ТГ — на 29 % с 2,57 до 1,82, уровень холестерина низкой плотности понизился на 7,6 %, холестерина очень низкой плотности — на 37 %. Уровень холестерина высокой плотности под влиянием лечения возрос на 13 %. Индекс атерогенности к концу курса понизился на 14 %.
До начала лечения у больных выявлена повышенная функциональная активность тромбоцитов. Чувствительность тромбоцитов к АДФ агрегации составила 68,6 %. Дезагрегация наблюдалась у 8 пациентов и составила 16,1 %. Процесс агрегации тромбоцитов зависит от циркулирующих в крови липопротеидов. В частности, агрегационная активность тромбоцитов находится в прямой зависимости от концентрации
49
холестерина низкой и очень низкой плотности в крови за счет воздействия последних на выделение тромбоцитами эндогенного АДФ. Липопротеиды высокой плотности, наоборот, способны подавлять агрегацию тромбоцитов и усиливать их дезагрегацию. После месячного курса эйконола у больных с исходно повышенной функциональной активностью тромбоцитов отмечено уменьшение АДФ агрегации и увеличение АДФ дезагрегации на 29 и 44 % соответственно. Способность эйконола влиять на функциональную активность тромбоцитов, бесспорно, относится к весьма ценным свойствам этого нового компонента пищи. Дезагрегационный эффект ПНЖК ω-3 заключается в ингибировании синтеза тромбоксана А2 и простациклина I2 — биорегуляторов, влияющих на процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, являющихся факторами риска ишемической болезни сердца.
До и после лечения всем больным проводили ультразвуковую допплерографию магистральных сосудов головы и шеи. Исходно у 24 больных выявлено нарушение гемодинамики с асимметрией кровотока по обеим сонным артериям, которая составила 68,1 %. После лечения у шести больных асимметрия полностью исчезла, а у 12 больных уменьшилась до 12 %.
Прием эйконола у больных ИНСД способствовал ряду позитивных изменений со стороны психоповеденческой сферы. Во всех группах отмечалось улучшение ясности сознания максимально на 49 % при 14 % в контроле, памяти на события — 35 % при 14 % в контроле, ориентации — 40 % при 5 % в контроле, уменьшение беспокойства — 57 % при 30 % в контроле, депрессии — 52 % при 28 % в контроле, уменьшение головокружения — 62 % при 28 % в контроле, усталости — 35 % при 19 % в контроле, головной боли — 52 % при 31 % в контроле, улучшение сна — 68 % при 23 % в контроле, уменьшение слуховых расстройств — 65 % при 21 % в контроле. Из представленных данных следует, что на фоне приема эйконола у больных ИНСД уменьшились симптомы, характерные для атеросклеротических и цереброваскулярных расстройств центральной нервной системы. В этом случае лечебный эффект пищевой добавки также оказывался большим у больных, у которых выраженность начальных нарушений была выше.
50
