Рецензенты: заведующий кафедрой психиатрии и медицинской психологии Оренбургской государственной медицинской академии, доктор медицинских наук, профессор В.Г. Будза; Заведующий кафедрой психиатрии, наркологии, психотерапии и

клинической психологии Самарского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук, профессор Г.Н. Носачев; Заведующий кафедрой психиатрии и наркологии с курсом ИПО ГОУ ВПО «Башкирского государственного медицинского университета Росздрава», д.м.н., профессор В.Л. Юлдашев.

Дереча В.А.

Психопатология и клинические проявления шизофрении/В.А. Дереча. – Оренбург, 2007. - с. (Учебное пособие)

Содержание:

1.Введение

2.Этиология и патогенез шизофрении

3.Общая клиническая характеристика шизофрении

4.Клинико-динамическая характеристика шизофрении

5.Диагностические критерии шизофрении

6.Классификация шизофрении

6.1.Параноидная шизофрения (F 20.0)

6.2.Гебефренная шизофрения (F 20.1)

6.3.Кататоническая шизофрения (F 20.2)

6.4.Простая шизофрения (F 20.6)

6.5.Недифференцированная шизофрения (F 20.3)

6.6.Резидуальная шизофрения (F 20.5)

6.7.Постшизофреническая депрессия (F 20.4)

6.8.Другие формы шизофрении (F 20.8)

Введение

Шизофрения (гр. schizo – расщеплять, гр. phren – ум, разум) является эндогенным прогрессирующим заболеванием, приводящим к стойким, необратимым нарушениям психики с глубокими своеобразными изменениями личности.

Развитие учения о шизофрении тесно связано с формированием нозологического направления в психиатрии, основоположником является E.Kraepelin. В конце 19 в. он выдвинул концепцию раннего слабоумия (dementia praecox), к которому отнес ряд психозов, рассматривавшихся до него как самостоятельные: кататонию, гебефрению, хронические бредовые психозы и собственно раннее слабоумие. Всех их объединило начало преимущественно юношеском и молодом возрасте и неблагопрятное течение с нарастанием расстройств интеллекта.

Именно раннее ослабоумливания E.Kraepelin (1986) считал главным критерием этой болезни. Однако еще раньше С.С.Корсаков (1891) описал сходный острый психоз и отметил в нем преобладание нарушений единства психических функций, обозначив болезнь дизнойей (гр. dys – разделение, noeo

–мыслить).

В1903 г. E Stransky обратил внимание на то, что в психической деятельности больных ранним слабоумием основным признаком является расщепление (диссоциация) между аффективной (тимопсихика) и

интеллектуальной (ноопсихика) сферами и обозначил данные проявления понятием интрапсихической атакции. Еще раньше С.С. Корсаков (1981) описал острый психоз, характеризующийся нарушением единства психических функций – дизнойю.

В последующем E Bleuler (1911) феномен расщепления психики (схизис) положил в название болезни (схизофрения), считая его, а не раннее слабоумие, основным расстройством при данной болезни. С того времени шизофрения неофициально стала называться также болезнью Блейлера. Ее границы постоянно пересматривались и пересматриваются, расширяясь или сужаясь за счет шизофреноподобных (шизоформных) нарушений органического или психогенного происхождения.

Будучи основным и широко распространенным психозом, шизофрения изучалась и изучается во всех странах мира. Большое значение для исследования психопатологии и клиники этой болезни имеют работы отечественных авторов (Сербский В.П., 1902; Суханов С.А., 1905 и мн.др.) и особено авторов советского периода (Останков П.А., 1928; Каннабих Ю.В.,1933; Молохов А.Н., 1948; Кербиков О.В., 1949; Каменева Е.Н., 1957;

Жислин С.Г., 1965; Морозов Г.В., 1965,1975 и мн.др.). Наибольший вклад во всестроннее изучение шизофрении внесла школа академика А.В.

Снежневского (1955, 1960): А.С. Тиганов (1966,1982),Р.А. Наджаров (1972),

Т.Ф. Парадопулос (1975), Смулевич А.Б. (1987) и др.

Этиология и патогенез шизофрении

Несмотря на то, что шизофрения находится в центре внимания исследователей всего мира, ее этиология и патогенез выяснены недостаточно. По мере накопления научных данных становилось все яснее,

что шизофренический процесс является мильтифакториальным. Его невозможно объяснить ни одной из ранее выдвигавшихся гипотез:

-психогенетической (на основе учения S. Freud о бессознательной сфере и роли комплексов);

-экзистенциальной (шизофрения рассматривается, как особая форма существования личности);

-инфекционно-вирусной;

-аутоинтоксикационной;

-нейротрансмиттерной (установлены нарушения на синаптическом уровне и в медиаторных системах, что объясняет феномен расщепления);

-генетической, основанной на изучении семейных форм шизофрении и заболеваемости ею у близнецов;

-иммунологической (в организме вырабатываются антитела к тканям собственного мозга, вследствие чего развиваются аутоиммунные процессы).

Клинически установлено также, что шизофрения может быть спровоцирована психогениями, черепно-мозговыми травами, экзогениями, алкоголизмом и наркоманиями. Вместе с тем, эти и вышеперечисленные факторы, как причина шизофрении, объединяются между собою тем, что они

реализуют себя не у каждого человека, а только у предрасположенного.

Еще в 1955г. В.А. Гиляровский высказал мысль о том, что головной мозг больных шизофренией имеет врожденную слабость, врожденное функциональное предрасположение, вследствие чего даже обыденные жизненные нагрузки могут привести к декомпенсации функции головного мозга. В последующие десятилетия получила развитие

дизонтогенетическая теория врожденной мозговой слабости. Речь идет о внутриутробном нарушении развития головного мозга вследствие наследственного психопатологического отягощения и (или) внутриутробного вирусного, токсического и иного поражения. Главная особенность такого поражения состоит в том, что оно носит мягкий, негрубый характер (в отличие, например, от поражения при олигофрениях). Имеют место незрелость клеточных систем, нарушения в формировании синапсов, рецепторов и межклеточных контактов, необычные внутриклеточные и мембранные включения.

Структурные и функциональные изменения головного мозга у больных шизофренией подтверждаются прижизненными исследованиями (ЭЭГ, КТ, МРТ, ПЭТ). Эти изменения свойственны не только заболевшим, но с более высокой частотой встречаются у не заболевших близнецов, а также у не

заболевших кровных родственников больных. Это подтверждает наличие предрасположенности и латентного состояния. Чем длительнее процесс генетической шизофрении, тем становятся выраженнее структурные изменения в головном мозгу с явлениями атрофии мозгового вещества. При острых приступах шизофрении, по данным анатомических исследований, наблюдается отек и набухание головного мозга, резкое полнокровие, множественные точечные кровоизлияния.

Основным фактором в возникновении предрасполагающей к шизофрении врожденной слабости головного мозга считается наследственное отягощение. Однако пока еще не ясен вопрос о гене шизофрении.

Общая клиническая характеристика шизофрении

Шизофрения проявляется разнообразными клиническими формами и типами течения. Вначале, однако, целесообразнее рассмотреть те расстройства, которые присущи шизофрении вне зависимости от ее вариантов. Таким проявлением является simplex синдром – простой шизофренической симптомокомплекс. Он включает в себя редукцию энергетического потенциала, шизофренические расстройства мышления и изменения личности.

1. Редукция энергетического потенциала (Conrad K., 1959)

характеризуется нарастанием таких негативных симптомов, как

эмоциональная холодность, снижение продуктивной активности, замкнутость, а в дальнейшем – апатия и абулия. Больные становятся безразличными к тому, что ранее составляло основу их интересов, а также к наиболее близким им людям. Они перестают проявлять присущую им до того активность, прекращают всякую разумную деятельность. На вопрос «почему вы ничем не занимаетесь?» отвечают: «да так, отдыхаю», но после чего и сколько будет длиться такой «отдых» - это их не волнует. Родственники больных замечают и, как правило, понимают, что подобного рода «лень», «отдых», чувственная тупость, замкнутость, бездеятельность, - все это указывает на какие-то серьезные и глубокие нарушения.

2. Характерные нарушения мышления проявляются речевой продукцией без логики, с кривой логикой, с добавочными непонятными смыслами, с вычурными, словесными оборотами, с разорванностью мыслей, с соскальзываниями и задержками мышления, с символизмом и агглютинациями мыслей (объединением в одном слове нескольких значений, понятных только больному). Очень типичны при шизофрении многословные рассуждения («философствования») либо на незаслуживающую внимания тему (резонерство, болезненное мудрствование), либо на какие – то специальные темы – о гипнозе, о телепатии, о жизни, о психологии, о

религии, о науке и т.п. (метафизическая интоксикация мышления). Реально

значимые вопросы и проблемы при этом отсутствуют в сознании больных, они их не интересуют и не находят отражение в мышлении и речи.

Речь больных шизофренией называют «атактической» (не координированной, шатающейся), афазической (без смысла), разорванной, расщепленной, без руководящих представленный и без причинноследственных связей. Такие мышление и речь сравнивают с игрой в домино с подбором костей, на которых число очков не подходит друг другу. Но еще более важной характеристикой мышления больных шизофренией является его оторванность от реальности, от обычных и конкретных жизненных потребностей. Такое мышление называется также аутистическим, т.е. обусловленным не действительностью, а лишь внутренними патологическими побуждениями.

3. Шизофреническое изменение личности характеризуется утратой прежнего психологического облика, прежних личностных ценностей, интересов, отношений и направленностей, прежних смыслов и привычек. Изменения при этом бывают настолько глубокими, выхолащивающими и ядерными, что родные больных говорят: «… у нас не стало прежнего родного человека … такое впечатление, что в организме и теле нашего человека теперь находится кто-то другой, чужой нам человек». Данные впечатления усиливаются, когда у больных личность не только снижается, но и заполняется новым патологическим содержанием – с иными взглядами, инаким отношением, с необычными интересами, с вычурным и своеобразным образом жизни. Психиатры прошлых времен говорили о таких больных, что они «не от мира сего и не с миром сим».

Примером подобного рода изменений может служить следующее наблюдение. Больной С., 20 лет, студент технического вуза. Раньше был достаточно общительным, любил родителей и младшую сестру, дружил с ребятами, хорошо учился, много читал. Заболевание развивалось постепенно, исподволь. Родители и друзья не сразу заметили, что он изменился: стал сторониться общих мероприятий, отдалился, замкнулся, охладел к учебе и к книгам. Дома не проявлял прежней эмоциональной теплоты во взаимоотношениях. Часто и подолгу о чем-то задумывался, ничего не делая. На замечания либо не реагировал, либо проявлял не свойственные ему вспышки гнева. Спустя 2-3 месяца заявил, что не хочет учиться. Вёл какие-то странные наблюдения за собою: часто измерял себе температуру, считал пульс и записывал эти данные и свое самочувствие в дневник. Через определенные интервалы времени выходил на улицу и отсутствовал по несколько часов. Несмотря на то, что была глубокая осень, он не одевал теплую одежду, ходил в тонкой рубашке с короткими рукавами. Когда появились морозы, подморозил себе уши и кисти рук. Родители не могли с ним ничего поделать и не могли ничего понять в его странном образе жизни. Через некоторое время больной возобновил «наблюдение» за собою, но на этот раз он никуда не выходил. Лишь спустя несколько дней, родители поняли, что он постепенно уменьшает пищевой рацион. Сильно похудел. Суточный рацион за один месяц довел до 2-х ложек

консервированной борщевой заправки. Ежедневно делал пометки в своем «журнале наблюдений». Когда больной был госпитализирован, врачи узнали,

отношению к снижающемуся пищевому рациону. Зачем ему нужно было бросать учебу и заниматься «системой надежности человека», сказать не смог. При этом пространно и витиевато рассуждал о «саморегулирующихся системах», используя наукообразные термины, понятные только ему и не поддающиеся объяснению. На вопрос «а читал ли он, что-либо из теории систем, психологии или биологии» ответил, что это не обязательно. Просил не обращаться к нему по имени, а только по имени и отчеству. С больными в отделении не общался, считал их психически больными - в отличие от себя, находящегося в больнице только «для отдыха и восстановления сил». Лечению тем не менее не сопротивлялся.

Приведенные проявления простого шизофренического симптомокомплекса относятся к базисным негативным признакам шизофрении,

представляют основное шизофреническое расстройство, присущее всем клиническим формам этой болезни, которые отличаются между собой наличием и видом продуктивных психопатологических расстройств.

К продуктивным симптомам при шизофрении относятся бред, галлюцинации, аффективные состояния, кататонические и гебефренические расстройства, онейроидная спутанность сознания, а также разнообразные неврозоподобные нарушения (навязчивости, фобии, деперсонализация, сенестопатии, ипохондрия) и различные психопатоподобные состояния (истероформные, паранойяльные, шизотипические и др.)

Как видно, психопатологический объем продуктивных симптомов в рамках шизофрении охватывает фактически весь их диапазон: от неврозоподобных нарушений до галлюцинаторно-бредовых синдромов, состояний спутанности сознания и тяжелых расстройств в сфере активности

иповедения.

Взависимости от вида преобладающей в клинической картине продуктивной симптоматики выделяют отдельные клинические формы шизофрении (F 20): параноидную, кататоническую, гебефренную, псевдоневротическую, псевдопсихопатическую, сенестопатическую, ипохондрическую, а также шизоаффективные психозы (F25) и шизотипические расстройства (F21).

Если продуктивные симптомы отсутствуют в клинической картине шизофрении или выражены в ней очень слабо, нестабильно, рудиментарно, то такая шизофрения является простой.

К негативным симптомам шизофрении принадлежат редукция энергетического потенциала, изменения личности, разорванность мышления, т.е. весь симплекс – синдром, а также связанные с ним состояния апатии, абулии, аутизма и нарастающего ослабоумливания вплоть до деменции.

Чем злокачественнее протекает шизофренический процесс, тем выраженнее в клинической картине негативные психопатологические

но могут также нарастать, могут видоизменяться, а у части больных может происходить их редукция, т.е. обратное развитие под влиянием комплекса мер (психофармакотерапии, социальной реабилитации, психологической коррекции).

Клинико-динамическая характеристика шизофрении

Клинические проявления шизофрении у конкретного больного зависят от многих факторов (преморбидные особенности личности, предшествующие вредности, возраст, пол, сопутствующие болезни и др.). Перечисленные факторы относятся к категории патопластических, т.е.

видоизменяющих клиническую картину. Сама же клиническая картина болезни продуцируется факторами этиопатогенетическими, т.е.

механизмами заболевания, которые определяют клиническую форму и динамические особенности болезни.

К динамическим свойствам шизофрении относятся этап развития болезни, темп её прогрессирования и тип течения.

Различают следующие этапы шизофренического процесса:

-инициальный (начальный, может длиться от нескольких недель до многих лет, проявляется допсихотическими расстройствами);

-манифестный (представляет собою переход к психотическому периоду болезни, длится от нескольких недель до нескольких месяцев, характеризуется обострением процесса вплоть до острых приступов);

-этап полного развития болезни (длится много лет, проявляется выраженными расстройствами соответственно клинической форме с характерной динамикой и сменой синдромов, с нарастанием негативных симптомов);

-конечный этап (характеризуется затуханием процесса и выявлением психического дефекта разной глубины).

По темпу прогредиентности шизофрения делится на медленно прогрессирующую (вялотекущую), средне прогредиентную и злокачественную.

Вялотекующая (медленно прогрессирующая) шизофрения имеет продолжительный многолетний инициальный период. Её начало обычно теряется в истории жизни индивидуума. Первые симптомы болезни проистекают из преморбидных особенностей личности и тесно с нею спаяны. Основные шизофренические расстройства либо отсутствуют, либо очень слабо выражены (см. шизотипическое расстройство F 21). Преобладают