Амбулаторная кардиология (100 тестовых заданий и ситуационных задач с комментариями к ним). Учебное пособие для врачей первичного звена

дреналовую форму гипертонического криза, развивщуюся на фоне исходно нормального или повышенного артериального давления, которые могут быть проявлением феохромоцитомы – опухоли хромаффинной ткани мозгового вещества надпочечников, продуцирующей в избытке катехоламины. При феохромоцитоме могут быть боли в животе, поскольку у 10% больных эта продуцирующая катехоламины опухоль локализуется в симпатических ганглиях средостения или брюшной полости. Возникновению кризов способствует эмоциональное перенапряжение, обильная пища, неудобное положение туловища, пальпация опухоли, что приводит к внезапному усилению выброса катехоламинов из опухоли в кровь.

Необходимо провести дообследование: ОАК (может отмечаться лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ), глюкоза крови, К+, Na+ в сыворотке крови, ОАМ, ЭКГ, определение в моче ванилил-миндальной кислоты, которая является метаболитом катехоламинов, УЗИ и МРТ надпочечников. Пациентке с учетом ее профессии (водитель троллейбуса) следует выдать листок нетрудоспособности.

Поскольку это заболевание встречается нечасто, следует также подумать о возможности возникновения вегетативного криза на фоне нейро-циркуляторной дистонии.

70. Участковый врач выставил диагноз «Грипп», при этом недооценив у пациента тяжесть симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы. Так, участковый врач не учел то, что у больного боли за грудиной возникают в течение 3-х месяцев, а последний ангинозный приступ носил затянувшийся характер (в течение двух часов), лихорадка (причем учащение ЧСС не соответствует уровню температуры), отмечаются экстрасистолы, гипотония. Пациента необходимо было госпитализировать в кардиологический стационар, поскольку при продолжительности кардиальной боли более 10-15 минут следует исключать острый инфаркт миокарда. Лихорадка у данного больного может быть проявлением острого периода инфаркта миокарда.

71

71.Предварительный диагноз: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН IIА стадии. ФК III. Осложнение перенесенного инфаркта миокарда: хроническая аневризма левого желудочка.

Медикаментозное лечение должно проводиться с использованием ингибиторов АПФ, β-адреноблокаторов, диуретиков (тиазидовые или тиазидоподобные в сочетании с антагонистами альдостерона). Показана консультация кардиохирурга для решения вопроса о хирургическом лечении (АКШ, аневризмэктомия). Прогноз для жизни при соблюдении рекомендаций врача относительно благоприятный, для трудовой деятельности – неблагоприятный. Больной является инвалидом II группы (без права работы). Санаторно-курортное лечение с выездом в другие регионы противопоказано, возможно лечение только в местных санаториях кардиологического профиля или больнице восстановительного лечения.

Диспансерное наблюдение в течение первого года после острого инфаркта миокарда проводит кардиолог поликлиники 4-6 раз в год, с контролем ОАК, ОАМ, ЭКГ, липидного профиля, показателей свертывающей системы крови (МНО, АЧТВ, ПТИ, фибриноген), суточного мониторирования ЭКГ, эхокардиографии. В дальнейшем больной должен наблюдаться у участкового терапевта с периодическими консультациями кардиолога.

72.У пациентки – сердечная астма. Причиной развития данного синдрома является острая левожелудочковая недостаточность. Из анамнеза известно, что у больной в течение последних лет обнаружили какое – то заболевание сердца, периодически беспокоили боли в области сердца и одышка при физической нагрузке, частые ангины, простудные заболевания, крапивница. Учитывая возраст больной ( 30 лет), можно предположить, что у пациентки порок сердца ревматической природы – митральный стеноз, когда отток крови из лёгких затруднен даже в покое. Если у таких больных возникает

72

эмоциональное или физическое перенапряжение, то развивающееся при этом перераспределение крови из большого круга в малый, на фоне уже имеющегося затруднения оттока крови, резко усиливает её приток к легким. Кроме того, на фоне развития стрессовой ситуации (психическое возбуждение, травма) возникает тахикардия, которая сопровождается дальнейшим нарушением оттока, вследствие укорочения времени диастолы и ухудшения условий перехода крови из предсердий в желудочки через суженное левое атриовентрикулярное отверстие. Таким образом, легочные капилляры расширяются, увеличивается фильтрационная поверхность малого круга, в его сосудах увеличивается гидростатическое давление и формируется отёк лёгких. Состояние больной ухудшилось после врачебных мероприятий, проведенных в результате ошибочной трактовки состояния пациентки. Расценив имеющиеся симптомы как бронхиальную астму, были введены эуфиллин и адреналин. Введение эуфиллина могло способствовать снижению внутригрудного давления и уменьшению одышки. Адреналин же, как известно, увеличивает частоту и силу сердечных сокращений. При наличии митрального стеноза это приводит к тому, что правый желудочек нагнетает в малый круг большее количество крови, чем её может поступить из левого предсердия в левый желудочек через суженное митральное отверстие. Всё это приводит к ещё большей перегрузке малого круга и отёку лёгких.

Неотложные мероприятия в случае сердечной астмы должны включать:

1.Придание больному положения сидя со спущенными вниз ногами (уменьшается венозный возврат крови к сердцу, что снижает преднагрузку). Наложение венозных жгутов на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу.

2.Аспирация пены и проведение оксигенотерапии с пеногасителями.

73

3.Нитроглицерин п/я – 1-2 табл. через 10-15 мин; изосорбид динитрат.

4.Введение морфина гидрохлорида 1 мл в/в для подавления избыточной активности дыхательного центра.

5.Фуросемид – 40-80 мг в/в струйно, при АД более 90 мм.рт.ст.

6.Сердечные гликозиды: строфантин 0,05% – 0,5-1 мл в/в

струйно в 10 мл 0,9% раствора NaCl.

73. Причиной ухудшения состояния является замена триампура фуросемидом. Терапия фуросемидом вызывает удлинение периода полувыведения препаратов наперстянки (дигоксин, дигитоксин) и усиление их действия. Кроме того, при назначении его в высоких дозах возможно развитие гиповолемии, дегидратации, гипонатриемии, гипокалиемии, гипохлоремии, гипокалиемического метаболического алкалоза и как следствие этих нарушений могут наблюдаться артериальная гипотония, головокружение, сухость во рту, жажда, сердечные аритмии, мышечная слабость, судороги икроножных мышц. Пациенту необходимо предложить следующее обследование: ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови на определение ионов K+, Ca2+, Mg2+, Na+ и Cl−., ЭКГ, эхокардиографию. Коррекция лечения будет заключаться в том, что пациенту можно назначить спиронолактон в дозе 100 мг/сутки (является калийсберегающим диуретиком, действующим на уровне дистальных канальцев нефрона) или торасемид по 5-10 мг/сут. Благодаря антиальдостероновому действию торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию при большей активности и продолжительности действия. Целесообразно также провести коррекцию электролитного обмена препаратами калия, так как гипокалиемия может быть одной из причин рефрактерности хронической сердечной недостаточности, когда больной перестаёт отвечать на проводимую терапию. Показана госпитализация в стационар.

74

74. Предварительный диагноз: острый инфаркт миокарда. Кардиогенный шок.

В первую очередь необходимо провести ЭКГ исследование, ОАК (лейкоцитоз). Из лабораторных исследований для подтверждения диагноза уже в условиях стационара необходимо провести определение активности ферментов:

-МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК). Активность КФК начинает возрастать через 4-6 ч от начала инфаркта миокарда, достигает максимальных значений через 12-18 часов

исохраняется повышенной 3-4 дня;

-лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1) -максимально нарастает на 2-3 сутки от начала заболевания

исохраняется повышенной 8-14 дней;

-активность аспартатаминотрасферазы (АсАТ). Пик активности – 2-6 ч от начала ангинозного приступа, длительность повышения 4-7 дней;

-наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза миокарда считается тропонин I и Т, уровень которого повышается уже через 2-6 ч после начала инфаркта миокарда и сохраняется в течение 1-2 недели.

Неотложные медикаментозные мероприятия на догоспитальном этапе включают обеспечение покоя и доступа кислорода, положение лежа, оксигенотерапия, снятие болевого приступа, который способствует развитию кардиогенного шока, путём введения наркотических анальгетиков (морфин, промедол), стабилизации гемодинамики (мезатон). В условиях транспортировки в реанимобиле и в дальнейшем в стационаре рекомендуется введение допамина или добутамина в/в капельно на физиологическом растворе или 5% глюкозе, реополиглюкина, преднизолона 90-120 мг.

Медикаментозная терапия направлена на снятие болевого приступа, который способствует развитию кардиогенного шока.

75. Расслаивающаяся аневризма аорты. Необходима срочная госпитализация, при сильных болях наркотические

75

анальгетики в/в, консультация сосудистого хирурга и хирургическое лечение.

76.Предварительный диагноз: острый коронарный синдром (впервые возникшая стенокардия). При первом обращении необходимо было снять ЭКГ, назначить антиангинальный препарат (нитроглицерин), вызвать машину скорой медицинской помощи и госпитализировать в стационар для проведения мониторинга клинических симптомов, ЭКГ и активности ферментов, так как необходимо исключить инфаркт миокарда. Врач приёмного покоя также допустил тактическую ошибку. Отсутствие изменений на ЭКГ свидетельствует лишь об отсутствии острого инфаркта миокарда, но наличие впервые возникшей стенокардии само по себе является показанием для госпитализации в стационар. Отсутствие адекватного лечения в первые часы привело к тому, что у больного развился инфаркт миокарда.

77.Предварительный диагноз: ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митральный порок сердца. Состояние после комиссуротомии. ХСН IIА стадии. ФК II. Страдает данным заболеванием более 20 лет. Состояние относительно стабильное. Группу инвалидности можно снять.

78.Причина ухудшения состояния больного связана с возникновением у него резистентности к диуретической терапии, которая обусловлена использованием больших доз мочегонных препаратов, прежде всего фуросемида. Фуросемид является петлевым диуретиком, который блокирует транспорт Na+, K+, 2Cl- и угнетает реабсорбцию Ca2+ и Mg2+ в толстом отделе восходящей части петли Генле, способствует повышенному выведению указанных ионов вместе с водой. Учитывая жалобы: увеличение живота (признак асцита), увеличение отеков на ногах, уменьшение количества мочи до 800 мл в сутки - можно думать о прогрессировании сердечной недостаточности с развитием финальной стадии: ремоделирования органов-мишений (необратимые структурные изме-

76

нения сердца, сосудов, почек). Выраженные изменения гемодинамики (олигурия) и диуретики (гиповолемия) создают условия для кумуляции дигоксина и повышают риск развития гликозидной интоксикации (симптомы включают анорексию, рвоту, понос, слабость сонливость). Самовольное увеличение дозы фуросемида, бессолевая диета на фоне приема дигоксина еще больше усугубило электролитные нарушения, прежде всего гипокалиемию и гипохлоремический алколоз. Тактика: госпитализировать в стационар для дальнейшего обследования и коррекции лечения под контролем уровня электролитов. Лечение: прекращение использования дигоксина, назначение диеты, богатой калием, и коррекция гипокалиемии препаратами калия, калийсберегающие диуретики.

79. Учитывая жалобы на резчайшие головные боли, сопровождающиеся повторной рвотой, особенно при поворотах головы и изменениях положения тела, подъем АД до 170/100 мм.рт.ст. у больной имеет место осложненный гипертонической энцефалопатией криз. Ведущие симптомы обусловлены системной гипертонией в сочетании с регионарной (мозговой) ангиодистонией. В патогенезе гипертонического криза I типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличение ударного объема (УО) и минутного (МО) объема сердца не приводит к адекватному расширению сосудов, поскольку активация a1-адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен, увеличивается венозный возврат к сердцу.

При всех осложнённых кризах лечение должно проводиться в условиях стационара. Необходима консультация невропатолога. Гипотензивная терапия на догоспитальном этапе проводится последовательно: нифедипин сублингвально в дозе 10-20 мг. В случае отсутствия эффекта возможен повторный прием препарата через 15-30 минут, или каптоприл 25-50 мг сублингвально, или клонидин сублингвально или внутрь 0,075-0,15 мг, или в/в 1-1,5 мл 0,01% раствора.

77

При выраженной неврологической симптоматике с угрозой развития ОНМК далее целесообразно внутривенное введение иАПФ (эналаприлат), сульфата магния, эуфиллина.

80.Предварительный диагноз: ИБС. Инфаркт миокарда нижнебоковой, острый период. Пароксизм фибрилляции предсердий. Тахисистолическая форма. ХСН II А. ФК IV. Осложнение: сердечная астма. Учитывая жалобы на сердцебиение, ощущение нехватки воздуха, данные объективного обследования: бледность кожных покровов, лёгкий акроцианоз, в нижних отделах легких небольшое количество влажных хрипов больше слева, также необходимо исключить сочетание ИБС, острого инфаркта миокарда с гипостатической левосторонней пневмонией. Показана экстренная госпитализация в положении лежа с приподнятой головой и проведением оксигенотерапии.

Для подтверждения диагноза ОИМ, необходимо провести следующие лабораторные исследования: активность ферментов креатинфосфокиназы (МВ-фракции), тропонинов I и Т. Лечебные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию пароксизма фибрилляции предсердий и сердечной астмы. Для медикаментозной терапии сердечной астмы используется нитроглицерин п/я – 1-2 табл. через 10-15 мин; изосорбит динитрат; наркотические аналгетики (промедол, морфин), нейролептики (дроперидол) , фуросемид – 40-80 мг в/в струйно, при АД более 90 мм.рт.ст. При стабильной гемодинамике для купирования фибрилляции предсердий используются антиаритмические препараты, причем при нормосистолической форме сразу начинают с восстановления синусового ритма. С целью восстановления синусового ритма может применяться новокаинамид, ритмилен, хинидин, кордарон.

81.Предварительный диагноз: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения II ФК. Гипертоническая болезнь III стадия. Артериальная гипертония II степени. Очень высокий риск. ХСН IIА ст. ФК II. Остаточные явления правосторон-

78

него гемипареза. При наличии нарушения функции правой руки и ноги, а возможно, и речи (очаг расположен в левом полушарии) ни профессор, ни слесарь-монтажник продолжать работу по профессии не смогут, а приобретение новой профессии в 52 года проблематично. Основная профессия первого пациента – шофёр, которую он также выполнять не сможет. Нуждаются в направлении на МСЭК.

82.Предварительный диагноз: ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза митрального клапана. Состояние после митральной комиссуротомии. Рецидивирующая фибрилляция предсердий, нормосистолическая форма. ХСН IIА стадии. ФК II. Вероятно, появление диспептического синдрома и болей в подложечной области связано с длительным приемом дигоксина. С целью исключения язвенной болезни желудка или эрозивного гастрита рекомендуется проведение ФГДС.

Взависимости от результатов проведенного обследования к лечению может быть добавлен омепразол внутрь по 20-40 мг 2 раза в день в течение двух недель. Учитывая анамнез и наличие признаков ХСН, больной показано дообследование (ЭКГ в динамике, суточное мониторирование ЭКГ, эхокардиография) и направление на МСЭ. Может быть установлена II группа инвалидности на год. Контроль за состоянием в течение года, если улучшения нет, то остается II группа, если улучшение и мерцательная аритмия имеет нормосистолическую форму, то переводится на III группу и может работать медсестрой в кабинетных условиях.

83.Предварительный диагноз: ИБС. Острый коронарный синдром. Постинфарктный кардиосклероз. Пароксизм фибрилляции предсердий, тахисистолическая форма. Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертония 2 степени. Очень высокий риск. ХСН IIА ст. ФК III. Необходимо исключить острый инфаркт миокарда. На ишемию миокарда указывает выраженное горизонтальное снижение сегмента

79

ST в отведениях I, II, AVL. Больного необходимо экстренно в лежачем положении госпитализировать в стационар. Для исключения диагноза инфаркта миокарда необходимо провести следующие лабораторные исследования: активность ферментов (МВ-фракции креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1), тропонинов I и Т). Неотложные медикаментозные мероприятия на догоспитальном этапе включают введение наркотических анальгетиков (промедол или морфин), аспирин – 325 мг разжевать.

84.Предварительный диагноз: ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза митрального отверстия. Постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолическая форма. ХСН IIБ ст. ФК II. Оперативное лечение не показано из-за признаков цирроза печени. В течение 2-х лет является инвалидом II группы, состояние не улучшается. Следует оставить II группу.

85.Предварительный диагноз: ИБС. Острый повторный инфаркт миокарда. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН IIА ст. ФК III. Учитывая, что у больного накануне отмечался затянувшийся ангинозный приступ (длительностью больше 35-40 минут), то данное состояние должно быть расценено врачом как острый инфаркт миокарда. Больного необходимо экстренно в лежачем положении госпитализировать в стационар. Повышение температуры и лейкоцитоз обусловлены стрессовой реакцией на боль и отмечаются в первые сутки острого инфаркта миокарда. Отсутствие изменений на ЭКГ или даже ложноположительная динамика её могут быть обусловлены наличием рубцовых изменений от двух перенесенных ранее инфарктов миокарда. Возможно более позднее возникновение изменений на ЭКГ, поэтому данное исследование должно проводиться в динамике. Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда также необходимо провести следующие лабораторные исследования: активность ферментов креатинфосфокиназы (МВ-фракции), лактатдегидроге-

80