Амбулаторная кардиология (100 тестовых заданий и ситуационных задач с комментариями к ним). Учебное пособие для врачей первичного звена

желудочке (градиент давления) наиболее высока. Под действием этого градиента кровь, проходя через суженное митральное отверстие, приводит к появлению протодиастолического шума.

11.Сердечный толчок возникает при выраженной гипертрофии различных отделов всего сердца и дилатации его полостей в отличие от локальной пульсации, которая чаще всего обусловлена гипертрофией и дилатацией какого-либо одного отдела (например, усиленный верхушечный толчок).

12.Шум Флинта выслушивается в пресистоле. Он обусловлен тем, что выраженная аортальная регургитация приподнимает одну из створок митрального клапана, что приводит

ксужению митрального отверстия и появлению пресистолического шума за счёт активной систолы левого предсердия.

13.У больного имеются признаки стеноза устья аорты – систолическое дрожание и ослабление II тона. Систолический шум является основным признаком данного порока сердца, а систолическое дрожание – пальпаторным эквивалентом его.

14.Больной с одышкой, обусловленной левожелудочковой недостаточностью, никогда не лежит низко. Он всегда старается сесть и спустить ноги. Физиологически это совершенно верное поведение. Используя силу тяжести, пациент вызывает перераспределение крови, увеличивая ее количество в венах ног и уменьшая кровенаполнение сосудов малого круга кровообращения. Кроме того, в положении сидя облегчаются движения диафрагмы и устраняются препятствия для равномерного расширения грудной клетки во всех направлениях. Наконец, упираясь руками в край кровати, сидящий больной включает в акт дыхания дополнительную дыхательную мускулатуру. Обо всем этом пациент, естественно, не рассуждает. Во время удушья он принимает положение ортопноэ инстинктивно, оно настолько облегчает самочувствие, что, пока больной в сознании, уложить его во время приступа сердечной астмы и, тем более, отека легких, невозможно.

31

15. Парадоксальный пульс - важнейший признак сердечной тампонады. Он заключается в более выраженном, чем в норме (10 мм. рт. ст.) уменьшении систолического АД при вдохе. В случае значительной выраженности этого признака его можно выявить, пальпируя ослабление или исчезновение артериального пульса во время вдоха. Однако чаще требуется сфигмоманометрическая регистрация систолического АД во время замедленного дыхания.

Механизм парадоксального пульса при тампонаде сердца достаточно сложен. В норме при уменьшении давления внутри грудной клетки во время вдоха улучшается наполнение левого желудочка за счет увеличения градиента давления между венами, расположенными вне грудной клетки, и полостями правой стороны сердца. Как следствие этого увеличивается диастолический объем правого желудочка и его ударный выброс. Это увеличение через несколько сердечных циклов передается на левую сторону сердца и ведет к увеличению системного АД после вдоха, вследствие чего в норме во время вдоха давление незначительно уменьшается. Кроме того, постнагрузка на левый желудочек увеличивается во время вдоха по мере падения интраперикардиального давления, поэтому ударный объем левого желудочка и АД во время вдоха в слабой степени увеличиваются. Во время тампонады сердца, когда оба желудочка испытывают жесткое давление со стороны перикардиального мешка, увеличение объема правого желудочка, связанное со вдохом, способствует сдавлению левого желудочка и уменьшению его объема. По мере того, как во время вдоха правый желудочек увеличивается, межжелудочковая перегородка смещается влево, в результате чего полость левого желудочка еще больше уменьшается. Таким образом, при тампонаде сердца связанное с дыханием увеличение объема правого желудочка вызывает увеличение степени реципрокного уменьшения объема левого желудочка. Кроме того, нарушения дыхания увеличивают колебания

32

внутригрудного давления, и это в еще большей степени усиливает процессы, только что описанные выше.

16.Приступы вариантной стенокардии происходят чаще ночью, в покое. В происхождении вариантной стенокардии доказана роль спазмов артерий сердца. Предполагают наличие изменения сосудистой стенки в месте спазма, но больших атеросклеротических бляшек там не находят. Полагают, что многие из таких больных имеют начальный атеросклероз, проявляющийся только дисфункцией эндотелия, т.к.

уэтих пациентов реакция на многие эндотелий-зависимые вазодилатирующие агенты (например, ацетилхолин и серотонин) нарушена.

17.Верапамил относится к группе антагонистов кальция, блокирует поступление ионов кальция через кальциевые каналы в клетки миокарда и гладких мышц и уменьшает их сократительную способность, т.е. обладает отрицательным инотропным эффектом и поэтому не должен назначаться при выраженной сердечной недостаточности.

18.При изолированной недостаточности митрального клапана или сочетанном митральном пороке с преобладанием недостаточности происходит неполное смыкание створок митрального клапана, что приводит к ослаблению или исчезновению I тона на верхушке сердца.

19.При лечении пациентов с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма. Абсолютным показанием к экстренному восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) являются выраженные гемодинамические нарушения, такие как отек легких, аритмогенный шок, затянувшийся приступ стенокардии, инфаркт миокарда с нарушением гемодинамики. В этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная, преимущественно электрическая, кардиоверсия.

33

20.Ингибиторы АПФ являются обязательными препаратами, начиная с I ст. хронической сердечной недостаточности, и их назначение является обязательной процедурой на всех этапах прогрессирования болезни. Они ингибируют почечную, системную и тканевую продукцию ангиотензина II путем действия на АПФ; снижают метаболизм брадикинина. Блокирование ангиотензина II и задержка клиренса брадикинина ингибиторами АПФ приводит к блокированию прямого вазоконстрикторного действия ангиотензина II так же, как и активации симпатической нервной системы, то есть иАПФ обладают «двойным» вазодилатирующим эффектом. Кроме того, ингибиторы АПФ снижают потребность миокарда в кислороде и ингибируют высвобождение альдостерона, снижая внутрисосудистый объем и преднагрузку. иАПФ относятся к первой линии в лечении хронической сердечной недостаточности (класс рекомендаций I, уровень доказанности – А). Способность иАПФ снижать риск смерти при хронической сердечной недостаточности (до44%!) неоднократно подтверждена во множестве исследований и анализов, показавших, что положительные эффекты иАПФ не зависят от возраста, сохраняются в большинстве клинических ситуаций и при любой степени тяжести хронической сердечной недостаточности.

21.Основным аускультативным проявлением гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выносящего тракта левого желудочка считают систолический шум. Возникновение систолического шума связано с наличием внутрижелудочкового градиента давления между левым желудочком и аортой и митральной регургитацией (заброс крови в левое предсердие в результате пролабирования одной из створок митрального клапана вследствие избыточного давления в левом желудочке). Шум ослабевает вследствие уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка из-за снижения в нём градиента давления, например, тогда, когда больной ложится.

34

22.При артериальной гипертонии первой степени и низких степенях риска назначают немедикаментозное лечение.

Впервую очередь это изменение образа жизни. Необходимо уменьшить употребление поваренной соли до 4,5 г в сутки, прекратить или хотя бы уменьшить потребление алкоголя до 20-30 г чистого этанола в день для мужчин, что соответствует 200-250 мл сухого вина, 500-600 мл пива и 10-20 г чистого этанола для женщин. Отказ от курения. Снижение веса тела. Исследования показывают, что при снижении веса тела на 10 кг артериальное давление снижается на 10 мм. рт. ст.

Впище должно присутствовать много фруктов, овощей, продуктов, богатых калием, кальцием, магнием, морепродуктов. Доказано положительное влияние физической нагрузки.

23.Длительность мерцания (фибрилляции) предсердий – самый надежный и значимый прогностический критерий восстановления синусового ритма с помощью ЭИТ или фармакотерапии и возможности его поддержания. Недавно возникшее мерцание предсердий часто самопроизвольно переходит в синусовый ритм. Его становится труднее восстановить и поддерживать, когда длительность мерцания предсердий превышает 1 год. Структурные изменения в предсердиях, такие, как атрофия, обусловленная снижением функции, и фиброз, развиваются при хроническом, а не при остро возникшем мерцании предсердий. Эхокардиографическое исследование показало, что длительно существующее мерцание предсердий приводит к развитию дисфункции миокарда предсердий. Они со временем дилатируются, и поэтому при восстановлении синусового ритма полное восстановление сократительной функции предсердий часто требует определенного времени. Экспериментальные исследования по моделированию мерцания предсердий выявили прогрессирующее укорочение рефрактерного периода предсердий, если мерцание длится от 6 ч до 4 дней; такое укорочение предрасполагает к сохранению мерцания предсердий, а по-

35

сле восстановления синусового ритма способствует его рецидивированию. Продолжительность рефрактерных периодов постепенно нормализуется, если синусовый ритм восстановлен после нескольких недель мерцания предсердий. Можно предположить, что эти электрофизиологические изменения становятся необратимыми после мерцания предсердий большей длительности.

Частота восстановления синусового ритма при мерцании предсердий снижается с возрастом. Это может быть связано с фиброзом предсердий, амилоидными отложениями, постепенной утратой нервных волокон синусового узла, накоплением фиброзной и жировой ткани в синоатриальном узле и отчасти – с дилатацией предсердий. Причины мерцания предсердий являются менее надежными прогностическими критериями эффективности восстановления синусового ритма, хотя замечено, что у больных с ревматическими пороками сердца он восстанавливается реже и его труднее поддерживать.

24. Наиболее эффективный препарат из перечисленных для купирования желудочковой пароксизмальной тахикардии – лидокаин. Он относится к препаратам Ib класса, которые оказывают влияние преимущественно на скорость начальной деполяризации клеток системы Гиса-Пуркинье и миокарда желудочков, особенно на фоне значительных органических изменений сердечной мышцы (ишемия, острый ИМ и т.п.). Скорость деполяризации миокарда предсердий практически не изменяется под влиянием препаратов этой группы.

Клетки “медленного” электрического ответа (СА-узел, АВ-соединение) так же не реагируют на терапевтические концентрации этих препаратов. Поэтому их функция не изменяется на фоне лечения.

Препараты данной группы не оказывают влияния на калиевые каналы и не замедляют процесс реполяризации. Антиаритмические препараты Ib класса применяются почти исключительно для лечения желудочковых аритмий. Напри-

36

мер, лидокаин или мексилетин показаны при реципрокной (re-entry) желудочковой тахикардии, особенно ишемической природы, а также типа “пируэт”, развившейся на фоне гликозидной интоксикации. Вместе с тем свойство лидокаина и мексилетина увеличивать рефрактерность дополнительных проводящих путей может использоваться для купирования реципрокных АВ-тахикардий у больных с синдромом WPW.

25.Среди всех случаев пароксизмальных наджелудочковых тахикардий примерно 90% составляют реципрокные атриовентрикулярные тахикардии. При отсутствии эффекта от вагусных приемов назначают препараты. Наиболее эффективными являются в/в введение АТФ или верапамила (финоптина). Восстановление синусового ритма отмечается более чем в 90% случаев, особенно после введения АТФ. Единственным недостатком АТФ является возникновение довольно неприятных субъективных ощущений: нехватки воздуха, покраснения лица, головной боли или ощущения «дурноты». Но эти явления быстро исчезают: не позже, чем через 30 секунд. Эффективность в/в введения кордарона или ритмилена составляет около 80%, обзидана или новокаинамида – около 50%, дигоксина - менее 50%.

26.Инфекционные причины возникновения миокардита изучены довольно подробно. Установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими. Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной.

В доказательство вирусной теории миокардитов приводят следующие факты:

• высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий

• обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больного в течение первой недели острого миокардита, появление в крови титра противовирусных антител, начиная со 2-3 недели после развития острого миокардита

37

•выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов

•при миокардитах, связанных с вирусной инфекцией, в

биоптатах сердца выявлены воспалительные изменения

27.При идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе выслушивается поздний систолический шум над верхушкой сердца и в точке Боткина. Он, как правило, не связан с I тоном и проводится­ вдоль левого края грудины, в подмышечную область, иногда – на основание сердца. Причинами его возникновения являются развивающееся

всередине систолы препятствие из­гнанию из левого желу­ дочка и поздняя регургитация крови через митральный кла­ пан. Характерно усиление шума в положении сидя, стоя, на выдохе, при постэкстрасистолическом сокращении, пробе Вальсальвы и вдыхании амилнитрита, т.е. при увеличении субаортального градиента.

28.Больные с нестабильной (прогрессирующей и впервые возникшей) стенокардией нуждаются в госпитализации в палату интенсивной терапии кардиологического отделения с диагнозом «острый коронарный синдром», поскольку не известно, как себя поведёт эта стенокардия: либо перейдёт

встабильную, либо далее будет прогрессировать вплоть до развития инфаркта миокарда.

29.Обнаружен параллелизм между клиническими проявлениями гипертонической болезни и уровнем ренина в плазме, и на основе этого было предложено делить ее на норморениновую, гипорениновую, гиперрениновую формы. Последняя встречается у 15% больных. Предполагалось, что в повышении АД важную роль у них играет ренин. Однако, по данным большинства работ, саралазин ( блокатор ангиотензиновых рецепторов, аналог лосартана ) оказывает выраженное гипотензивное действие менее чем у половины больных этой группы.

Высказывалось также мнение, что повышение активности ренина и АД в данном случае вторично и обусловлено высоким симпатическим тонусом . Поэтому наиболее эффективными

38

антигипертензивными препаратами в данном случае являются β-адреноблокаторы. При сочетании с астено –депрессивным синдромом возможна комбинация с амитриптилином.

30.При развитии недостаточности левого желудочка, когда функция правого желудочка сохранена, увеличивается кровенаполнение легких, повышается давление заполнения левого желудочка и КДО левого же­лудочка. Вслед за этим повышается давление в левом предсердии, затем­ – давление в легочных венах, капиллярах; повышается их проницаемость­.

Вдальнейшем возрастают давление в легочной артерии и об­ щее легочное сосудистое сопротивление, нарушается газообмен. В результате застоя крови в легких, легочной гипертензии появляются следующие симптомы: одышка, ортопноэ, сердечная астма, отек легких­.

31.Синдром реперфузии – это симптомокомплекс, сопровождающий восстановление кровотока по тромбированной коронарной артерии.

32.Причиной повышения АД вследствие эндокринных расстройств может служить приём пероральных противозачаточных средств. Это может быть наиболее распространённой формой вторичной гипертензии у женщин детородного возраста. Механизмы, вызывающие повышение АД, скорее всего, обусловлены активацией системы ренинангиотензинальдостерон. В этом случае играют роль как объёмный (альдостерон), так и вазоконстрикторный (ангиотензин II) факторы. Эстрогенный компонент пероральных противозачаточных средств стимулирует синтез в печени ренинового субстрата ангиотензиногена, который в свою очередь способствует образованию ангиотензина II и развитию вторичного гиперальдостеронизма. У женщин, принимающих пероральные противозачаточные средства, повышены уровни ангиотензина II и альдостерона, а также АД. Однако только у 5% из них отмечается истинное повышение АД до величин более 140/90 мм.рт.ст, причём в 50% этих случаев АД нормализуется в течение 6 мес. после прекращения приёма препарата.

39

33.Увеличение систолического и пульсового АД в сочетании со стенокардией характерно для аортальной недостаточности. Систолическое АД может повышаться значительно, а диастолическое может падать до нуля. При небольших степенях данного порока АД может оставаться нормальным. При выраженной недостаточности клапана аорты мощная струя крови, выбрасываемая гипертрофированным левым желудочком, частично возвращается назад. Это приводит к недостаточному наполнению кровью сонных и коронарных артерий, вследствие чего у больных могут отмечаться приступы стенокардии, головные боли, обморочные состояния.

34.Сочетание фибрилляции предсердий с правожелудочковой недостаточностью характерно для митрального стеноза, ведущего к перегрузке левого предсердия и правого желудочка. При сочетанном митральном пороке, когда имеет место фибрилляция предсердий, пресистолический шум, характерный для митрального стеноза не слышен ввиду отсутствия полноценной систолы левого предсердия. Наличие же данного нарушения ритма является косвенным подтверждением наличия митрального стеноза. При длительно существующем пороке развивается дистрофия мышцы левого предсердия, что нередко и приводит к мерцанию (фибрилляции) предсердий.

35.Сочетание этих синдромов характерно для декомпенсированной стадии митрального стеноза. Повышение давления в левом предсердии приводит к гипертрофии и затем дилятации его миокарда. Позже повышенное давление распространяется на лёгочные вены. Однако такое ретроградное распространение застоя на малый круг кровообращения не играет основной роли. Более существенен другой механизм: нарастание давления в левом предсердии приводит к рефлекторному повышению тонуса артериол системы лёгочной артерии, а тем самым – к гипертонии малого круга. Вследствие этого развивается гипертрофия и дилятация правого желудочка, а затем и правожелудочковая недостаточность.

40