Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ВБЖ / вбжж.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
07.08.2026
Размер:
167 Кб
Скачать

13.Кетоз

Кетоз — это метаболическое заболевание сельскохозяйственных животных, характеризующееся нарушением углеводно-липидного и белкового обмена, накоплением кетоновых тел в крови, моче и молоке, что приводит к прогрессирующему истощению, снижению продуктивности и возможным летальным исходам. Наиболее подвержены болезни высокоудойные коровы, козы и овцы, особенно в первые недели после отёла.

Классификация по течению:

Острая форма: быстрое развитие симптомов, неврологические нарушения, ацидоз, потеря аппетита, возможна кома и гибель.

Подострая форма: менее выраженные симптомы, снижение удоев и аппетита.

Хроническая форма: длительное течение, истощение, аритмия, бесплодие.

Субклиническая: отсутствие явных симптомов, повышенное содержание кетоновых тел, выявляется лабораторно.

По степени тяжести:

Лёгкая: уровень кетоновых тел до 1,4 ммоль/л

Средней тяжести: 1,5–3 ммоль/л

Тяжёлая: свыше 3 ммоль/л

Этиология: несбалансированное кормление (дефицит углеводов, избыток белка, концентратов, недостаток клетчатки), кетогенные корма (силос с масляной кислотой, заплесневелые), период после отёла (высокая потребность в энергии), предрасполагающие факторы — гиподинамия, ожирение, стресс, заболевания (мастит, эндометрит).

Патогенез: снижение рН рубцового содержимого, уменьшение инфузорий, увеличение молочной и масляной кислот, образование кетоновых тел из жировых запасов, жировая инфильтрация печени, нарушение гормональной регуляции, снижение функции печени и дисфункция гипофизарно-надпочечниковой системы.

Диагностика: анамнез, клинические признаки, лабораторные исследования (повышение кетоновых тел в крови — свыше 10 мг%, снижение глюкозы, кетонурия, кетонолактия). Патоморфологические изменения — жировая дистрофия печени, атрофия мышц, отёки подкожной клетчатки.

Лечение: коррекция рациона — увеличение легкоусвояемых углеводов (свёкла, патока), снижение концентратов, исключение кетогенных кормов; медикаментозная терапия — внутривенное введение глюкозы, пропиленгликоль, глицерин, кортикостероиды, гепатопротекторы, витамины и минералы. При необходимости используют препараты для коррекции аритмий.

Профилактика: сбалансированное кормление, контроль качества кормов, постепенное увеличение концентратов, активный моцион, достаточное освещение, регулярный биохимический контроль крови и мочи, использование кормовых добавок — пропиленгликоль, пропионат кальция, глицерин, защищённые формы метионина и холина, а также профилактика ожирения в сухостойный период и при затухании лактации.

14.Миоглобинурия Миоглобинурия — патологическое состояние, при котором в моче обнаруживается миоглобин, пигментный белок, содержащийся в поперечно-полосатой мускулатуре. У животных это заболевание характеризуется нарушением белкового и углеводного обмена, дистрофическими изменениями скелетных мышц и выделением миоглобина с мочой, что придаёт ей красно-бурый или вишнёвый оттенок.

Классификация:

- Паралитическая: острое заболевание, возникающее у хорошо упитанных взрослых лошадей после длительного отдыха с обильным кормлением и резкой нагрузки.

- Энзоотическая: хроническая форма, распространённая в зонах с дефицитом микроэлементов, развивается постепенно и может принимать массовое распространение.

Этиология:

- Паралитическая форма: обильное кормление при отсутствии моциона, резкий переход к работе после простоя, содержание в душных, плохо вентилируемых помещениях, кормление заплесневелыми кормами.

- Энзоотическая форма: неполноценное кормление — недостаток белка, витаминов, микроэлементов (кобальта, йода, меди), скармливание сена с кислых почв и кислого силоса.

Патогенез:

Нарушение обмена веществ в мышцах — накопление молочной и других кислот, набухание и контрактура мышечных волокон, гипоксия и некроз мышечных волокон, попадание продуктов распада (миоглобина) в кровь и выделение с мочой. Также развиваются системные нарушения — метаболический ацидоз, эндотоксикоз, поражение печени, почек, сердца, ЦНС, развитие отёков, кровоизлияний, пролежней.

Диагностика:

Анамнез, клинические признаки, лабораторные данные — повышение уровня миоглобина, молочной кислоты, глюкозы в крови, снижение щелочного резерва и уровня кальция, наличие миоглобина в моче (подтверждается микроскопией осадка и иммуноэлектрофорезом).

Лечение:

Полный покой, мягкая подстилка, переворачивание лежачих животных. Диета — исключение концентратов, введение сена, моркови, болтушек. Медикаментозно — ощелачивающая терапия натрия гидрокарбонатом, инсулин, новокаин, метиленовый синий, хирургическое лечение пролежней, антибиотики, инфузионная терапия.

Профилактика:

- Для паралитической формы: регулярный моцион, сокращение нормы концентратов в периоды простоя, улучшение вентиляции.

- Для энзоотической: сбалансированное кормление с добавлением витаминов и микроэлементов, диспансеризация, организация прогулок и пастбищного содержания.