34 Гиповитаминоз е

Гиповитамитноз Е (Недостаточность токоферола) - заболевание, характеризующееся расстройством функции размножения, дистрофией и некрозом печеночных клеток, дистрофией мускулатуры.

Этиология. Основная причина заболевания недостаточное поступление с кормом витамина Е, концентратный тип кормления, недостаток зеленной масс в ней больше токоферола, недостача селена

Патогенез. Токоферол — биологический антиоксидант, инактивирующий свободные радикалы и препятствующий перекисному окислению липидов мембран. Его недостаток вызывает накопление перекисей в печени, мышцах, а также дистрофические изменения в семенниках и яичниках.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена в размереЖелудок и кишечник в состоянии катарального воспаления. Миокард в состоянии дистрофии, дистрофические и атрофические изменения в семенниках и яичниках. У самок отмечаются кровоизлияния в эмбриональных тканях, а у производителей - дистрофия семенных канальцев.

Симптомы. У взрослых животных нарушается репродуктивная функция. У молодняка отмечается задержка в росте, уменьшается объем мускулатуры заднебедренной группы, появляется хромота, скованность движения, парезы и параличи задних конечностей, что обусловлено мышечной дистрофией.

Снижается содержание эритроцитов, лимфоцитов, а при биохимических исследованиях устанавливают повышение активности аспартат- и аланинаминотрасфераз.

Диагноз. определения содержания токоферола в сывороткекрови. Исклчаем беломышечную болезнь, гипомагниемию, гиповитаминозы В1,РР, В6, В12.

Лечение. В рацион животных включают корма, богатые токоферолом: зеленую траву, проращенное зерно, сено бобовое или бобово-злаковое, сенаж.Используют препараты витамина Е: гранувит Е, аевит, тривитамин.

Одновременно следует контролировать обеспеченность животных каротином, селеном, серосодержащими аминокислотами, витаминами группы В.

35. Гиповитаминоз с

Гиповитаминоз С (недостаточность аскорбиновой кислоты, цинга, скорбут) - заболевание, возникающее вследствие недостатка аскорбиновой кислоты в организме и сопровождающееся расстройством кроветворения, геморрагическим диатезом, анемией, образованием язв на деснах, опуханием суставов, нарушением обмена веществ, снижением естественной резистентности и иммунной реактивности.

Этиология. Часто кормление мучнистыми кормами, кормление молоком, подверженное высокой термической обработке, недостаточность корнеклубнеплодов, недостатке в организме витаминов А и С.

Патогенез. Недостаток витамина С снижает активность ферментов, участвующих в образовании коллагена, что увеличивает проницаемость сосудов и тканей, вызывая разрушение соединительной ткани в суставах, хрящах, костях и деснах. Это ведет к геморрагиям, анемии и снижению синтеза антител, повышая восприимчивость к болезням.

Патологоанатомические изменения. Наблюдаются массовые кровоизлияния в коже, в подкожной клетчатке, слизистых оболочках, серозных покровах, надкостнице. Отмечается шаткость зубов, опухание суставов и десен, изъязвление последних.

Симптомы. У поросят наблюдается анемичность кожного покрова и кровоизлияния на них, а также на деснах и изъязвление последних, зубы шатаются, отмечаются поносы, часто со значительной примесью крови. Поросята быстро худеют, из-за отечности суставов плохо передвигаются.

В крови отмечается снижение содержания аскорбиновой кислоты, гемоглобина и эритроцитов.

Диагностика комплексная исключаем К-гиповитаминоз, чуму и рожу свиней, стахиоботриотоксикоз, отравления нитрофуранами, гиповитаминоз и недостаток селена.

Лечение. В рацион включают корма, богатые витамином С (травяная мука, картофель,). Плотоядным в рацион включают сырое мясо, рыбу, молоко, свежие боенские и молочные отходы.

В лечебный комплекс вводят выпаивание настоев хвои, шиповника, листьев черной смородины, крапивы, цельного молока. Внутрь назначают аскорбиновую кислоту.

Следует помнить, что растворы аскорбиновой кислоты не стойкие, поэтому их применяют только в день приготовления.