Лекции / virusnye_gepatity_A_E_V_D_S_G_TTV
.pdf
Эпидемиология
1.Желтушная форма 5%
2.Безжелтушная форма 95%
Резервуар и источник инфекции — больные хроническими и острыми формами болезни, протекающими как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно.
Механизм передачи аналогичен ВГВ, однако структура путей заражения имеет свои особенности, что связано с относительно невысокой устойчивостью вируса во внешней среде и довольно большой инфицирующей дозой, необходимой для заражения.
Эпидемиология
Пути передачи :
-парентеральный,
-половой,
-вертикальный.
Вирус ВГС передаѐтся прежде всего через заражѐнную кровь и в меньшей степени через другие биологические жидкости человека. РНК вируса обнаружена в слюне, моче, семенной и асцитической жидкостях.
Факторы риска:
-наркомания,
-медицинские работники,
-парентеральные вмешательства,
-сексуальные и бытовые контакты с инфицированными.
Эпидемиология
1.Распространѐнность ВГС среди наркоманов очень высока
(70—90%); этот путь передачи представляет собой наибольшую опасность в распространении заболевания.
2.Риск передачи вируса повышают процедуры гемодиализа, нанесение татуировок, нарушение целостности кожи при инъекциях.
3.Частота обнаружения AT к вирусу ВГС среди медицинского персонала, подвергающегося опасности контакта с инфицированной кровью, не выше, чем в общей популяции.
Эпидемиология
4.Вертикальная передача ВГС от беременной к плоду редка, но возможна при высоких концентрациях вируса у матери или при сопутствующем инфицировании ВИЧ.
5.Роль половых контактов в передаче достаточно невелика и составляет около 5—10% (при передаче ВГВ — 30%). Частота половой передачи возбудителя возрастает при сопутствующей ВИЧ-инфекции, большом количестве сексуальных партнѐров.
6.Определение идентичных генотипов ВГС в семьях подтверждает возможность (хотя и маловероятную) бытовой передачи.
Факторы, влияющие на прогрессирование HСV – инфекции: -ко-инфекция HBV,
- алкогольное поражение печени, -гемохроматоз.
Исходы HСV – инфекции:
-выздоровление (15-20%),
-хронический гепатит С (25%),
-цирроз печени в течение 10-20 лет после заражения(20%),
-ХГС с минимальным фиброзом (40-50 %).
Патогенез гепатита С
Патогенез обусловлен прямым цитотоксическим эффектом ВГС при первичной инфекции и иммунопатологическими механизмами.
ВГС нарушает течение внутриклеточных процессов, белок капсида обнаруживается в ядре и способен угнетать генную транскрипцию.
ВГС также, как и ВГВ подавляет способность клеток к апоптозу, что препятствует выведению вируса из организма.
Размножение вируса в иммунокомпетентных клетках (моноцитах) приводит к нарушению их иммунологических функций.
У инфицированных лиц происходит постоянная быстрая мутация ВГС, особенно по поверхностным белкам вируса, что не позволяет полностью реализоваться клеточным звеньям иммунитета.
Генетическая неоднородность ВГС способствует переходу патологического процесса в хроническую форму.
Хронизация ВГС объясняется отсутствием формирования достаточного защитного иммунного ответа, т.е. образования специфических AT, что является следствием большой частоты сбоев транскрипции РНК ВГС.
Доказана репликация вируса вне печени — в тканях лимфоидного и не лимфоидного происхождения. ВГС обладает тропизмом как к гепатоцитам, так и к лимфоцитам периферической крови, эпителиальным клеткам ЖКТ, клеткам нервной системы. Отсюда наличие внепеченочных резервуаров вируса.
Клиника
Инкубационный период при HCV-инфекции составляет 2- 13 недель, но может удлиняться до 26 недель.
Клиническая картина острой инфекции отличается малой выраженностью симптомов (у 85-95% - без желтухи). Поздняя лабораторная диагностика острой инфекции обусловлена существованием так называемого «антительного окна», когда антитела к вирусу не определяются.
При манифестной форме острого ВГС классические признаки заболевания выражены незначительно или отсутствуют: больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, снижение толерантности к пищевым нагрузкам, иногда в преджелтушном периоде возникают тяжесть в правом подреберье, лихорадка, диспептические проявления.
Желтуха встречается в основном у лиц с посттрансфузионным заражением. Течение желтушного периода чаще всего лѐгкое, иктеричность быстро исчезает. Заболевание склонно к обострениям, при которых вновь возникает желтушный синдром и повышается активность аминотрансфераз.
Переход в хроническую форму имеет место у 50-75% больных острым гепатитом. У 20-25% больных с хроническим гепатитом отмечено формирование цирроза печени с развитием в дальнейшем у 3-5% гепатоцеллюлярной карциномы.
При генотипе 1б и 1а развитие цирроза происходит чаще.
Клиническая картина хронического гепатита характеризуется как патологией печени, так и разнообразными внепеченочными поражениями (у 40% больных):
–лихорадка,
–эндокринные (гипер- и гипотиреоз),
–гематологические (криоглобулинемия, В-лимфома, апластическая анемия, агранулоцитоз),
–кожные (мультиформная и узловатая эритема, крапивница),
–суставные (артриты, артралгии),
–неврологические (полинейропатии),
–почечные (гломерулонефрит),
–аутоиммунные (легочный васкулит, аутоиммунный гепатит).