Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Лекции / virusnye_gepatity_A_E_V_D_S_G_TTV

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
06.08.2026
Размер:
4 Мб
Скачать

Рекомбинантная дрожжевая жидкая ЗАО «Научнопроизводственная компания «Комбиотех», Россия;

Вакцина против гепатита В ДНК рекомбинантная фирмы ФГУП НПО «Вирион», Россия;

Энджерикс В фирмы «ГлаксоСмитКляйн–Биомед», Россия;

H-B-VaxR-II фирмы « Мерк,Шарп и Доум», США;

Эбербиовак НВ фирмы « Эбер Биотек», Куба;

Энджерикс В фирмы «ГлаксоСмитКляйн», Великобритания;

Эувакс В фирмы «LG Кемикал Лтд», Южная Корея, под контролем фирмы «Авентис Пастер»;

Шенвак-В фирмы «Шанта Биотекникс ПТВ Лтд», Индия;

Бубо-М – дифтерийно-столбнячно-гепатитная В вакцина ЗАО «Научно-производственная компания «Комбиотех», Россия.

Профилактика

2.Пассивная экстренная профилактика (иммуноглобулин).

Иммуноглобулин человека для внутривенного введения ГЕПАТЕКТ (антитела против вируса гепатита В 50МЕ).

Показания для введения:

-не вакцинированные и имевшие контакт с вирусом,

-вакцинированные и имевшие контакт с вирусом,

-дети, родившиеся от матерей с гепатитом В.

2. Иммуноглобулин человека против гепатита В АНТИГЕП – содержит антитела к HBsAg.

Патогенез хронического гепатита В

1.Репликация HBV в печени и в тканях лимфоидного и не лимфоидного происхождения .

2.Возникает иммунный ответ на HBsAg, HBcorAg, HBeAg.

3.Происходит нарушение иммунологической функции инфицированных HBV лимфоцитов и моноцитов.

Заболевания, ассоциированные с HBVгепатитом.

-эндокринные;

-гематогенные;

-кожные;

-мышечные;

-суставные;

-легочные.

Вирус гепатита D (ВГD, HDV)

Этиология

HDV – это дефектная сферическая вирусная частица диаметром 36 нм.

Вирус гепатита D не способен к самостоятельной репродукции, синтез вирусных компонентов требует обязательного участия ВГВ, в частности HBsAg.

HBV обеспечивает поверхностные белки HBs-S, HBs-M, HBs-L, необходимые для оболочки вируса.

Под наружной липидной оболочкой распложен нуклеокапсид, состоящий из циркулярной РНК, ковалентно связанной с большим количеством копий

HDAg.

РНК-геном (1700 нуклеотидов) кодирует единственный белок HDAg, связанный с вирусной РНК и необходимый для вирусной репликации и сборки.

Выделяют 1 серотип, 3 генотипа HDV .

Основной антиген ВГД устойчив к нагреванию, действию кислот, нуклеаз, гликозидаз.

Денатурация белка достигается обработкой щелочами и протеазами.

Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Эпидемиология

Встречается дельта-вирусный гепатит только у HBVинфицированных.

Источник инфекции – больной острой или хронической формой инфекции, протекающей как манифестантно, так и субклинически. Больной наиболее опасен в острый период болезни.

Механизм передачи парентеральный, половой, трансплацентарный. Наибольшее число инфицированных – среди наркоманов, больных гемофилией. Высокий риск заражения при гетеросексуальных контактах.

Протекает в форме коинфекции (одномоментное заражение двумя вирусами) или суперинфекции (наслоение острого гепатита Д на хроническую HBVинфекцию).

Патогенез

1.Заражение ВГD происходит парентеральным путѐм и лишь при наличии репродуцирующегося вируса ВГВ.

2.Возбудитель встраивается в геном вируса ВГВ, воздействуя на его синтез и усиливая репликацию последнего.

3.Заболевание может проявляться в виде коинфекции при одновременном заражении вирусами и суперинфекции в тех случаях, когда вирус гепатита D попадает в организм человека, ранее заражѐнного вирусом ВГВ.

4.Репликация вируса ВГD происходит в клетках печени.

5.Патогенез повреждения гепатоцитов до конца не изучен, однако существует мнение, что вирус обладает непосредственным цитопатическим действием на клетки печени.

Клиника

Инкубационный период аналогичен таковому при ВГВ.

В случаях коинфекции клиническое течение заболевания аналогично клиническим проявлениям ВГВ, но с преобладанием тяжѐлого течения. Фульминантные формы при коинфекции возникают от 5 до 30% случаев.

При суперинфекции наблюдают резкое утяжеление течения ВГВ с выраженной недостаточностью функции печени и развитием большого числа хронических форм, ведущих к быстрому формированию цирроза печени, возможно развитие печеночной недостаточности. Летальность достигает 5-20 %.

Профилактика : вакцинация против HBVинфекции.