Лекции / virusnye_gepatity_A_E_V_D_S_G_TTV
.pdf
ГЕПАТИТ G
Вирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи возбудителя.
Гепатит G вызывается РНК-содержащим вирусом (HGV), относящимся к семейству флавовирусов. По разным данным, имеется 3—5 генотипов НGV.
Устойчивость к воздействию химических факторов внешней среды пока еще не изучена, мгновенно погибает при кипячении.
Частота обнаружения возбудителя в России составляет от
2 до 8%.
Историческая справка
В 1966 году врач-хирург перенес вирусный гепатит, возбудитель которого ещѐ не был отнесен ни к одному известному вирусу — возбудителю гепатитов. По инициалам врача он был обозначен GB-антигеном.
Дальнейшие исследования показали неоднородность этого вируса, похожие вирусы выделяли из крови больных сывороточным гепатитом, а выделенный возбудитель получил название HGV или GBV-С.
Методом ПЦР установлено, что РНК вируса часто обнаруживается у лиц, которым производили переливания крови и парентеральные вмешательства, у больных гемофилией, хроническими гепатитами В, С и D, в образцах коммерческой плазмы, предназначенной для приготовления препаратов крови.
Эпидемиология
Источником распространения вируса являются больные острым, хроническим гепатитом G и носители НGV.
Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.
Восприимчивость к гепатиту G высокая. Среди наркоманов с парентеральным приемом наркотиков восприимчивость составляет 85,2 %.
Сезонность не характерна.
Патогенез
Патофизиологические особенности персистирования HGV у человека пока не изучены, что обусловлено недавней его идентификацией, низким уровнем заболеваемости вирусным гепатитом G и частой коинфекцией с вирусным гепатитом В, вирусным гепатитом С и вирусным гепатитом D.
До сих пор не установлено место репликации вируса в организме, хотя РНК HGV обнаружена в лимфоцитах периферической крови, в том числе и при еѐ отсутствии в это время в сыворотке.
Патоморфология
В печени развиваются дистрофические, воспалительные, некротические и пролиферативные процессы, имеющие свои особенности в зависимости от этиологии и формы заболевания.
В ряде случаев может развиться холестатический вариант течения гепатита.
Клиническая картина
Инкубационный период при остром гепатите 7-11 дней.
Клинические проявления заболевания до настоящего времени описаны неполно, что обусловлено редкостью выявления данной моноинфекции, находящейся в стадии изучения.
Острое развитие заболевания характеризуется умеренно выраженной интоксикацией с продолжительностью желтушного периода до 3 недель и умеренным повышением активности АсАТ и АлАТ. Возможно, острый гепатит G склонен к переходу в хроническое течение.
Клиническая картина
Хронический гепатит G проявляется мягко. Печеночные ферменты повышаются незначительно. Внепеченочных симптомов не наблюдается.
Исходом гепатита G могут быть:
-выздоровление;
-переход в хронический процесс;
-носительство.
Диагностика
НGV можно обнаружить в сыворотке, плазме, мононуклеарных клетках крови.
Методы специфической диагностики (ПЦР) основаны на выявлении HGV РНК , характеризующей присутствие вируса и его репликацию.
НGV антитела в ИФА, появляющиеся после освобождения организма от вируса, свидетельствуют об иммунитете.
Более чем у 50 % инфицированных лиц не отмечается изменений активности аминотрансфераз в сыворотке крови.
Лечение
Этиологическое лечение гепатита G пока не разработано. Изучается возможность применения интерферонов для элиминации вируса.
Применение интерферонотерапии в дозе 3-6 млн. ME три раза в неделю в течение 6-12 месяцев снижает активность АлАТ.
Эффективность лечения значительно повышается, если интерферон используют в сочетании с рибавирином.
TTV-ГЕПАТИТ
мутант гепатита В.
ТTV — transfusion transmitted virus (вирус, передающийся при переливании донорской крови или ее сыворотки).
передается чаще всего в результате переливания крови или сыворотки, но возможно и заражение половым путем.