III. Ингибиторы реполяризации (блокаторы к-каналов) амиодарон, бретилия тозилат, соталол, нибентан, дофетилид ибутилид

● Выраженная блокада К-каналов

● Замедление реполяризации (фазы 1-3),

● ↑ длительности ПД

● Удлинение интервала QT

● Угнетение автоматизма (от слабого до умеренного)

● Обратная частотная зависимость

● Проаритмии: ЖТ типа пируэт

● Эффективность при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях (зависит от препарата)

Амиодарон объединяет свойства четырех классов ПАС

Свойства III класса:

• Инактивация К-каналов,

• ↑ ПД

• Увеличение ЭРП желудочков, предсердий, АV узла, ДПП

• Удлинение QT (в очень высоких дозах)

• Минимальная обратная частотная зависимость

• Отсутствие значимой кардиодепрессии

• Антифибрилляторное действие

• Низкая вероятность проаритмий

• Эффективен при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях, улучшает прогноз при аритмиях на фоне ССЗ

Дополнительные свойства (I, II, IV классов):

• угнетение автоматизма САУ (↓ ЧСС),

• замедление АV-проведения (удлинение PQ),

• расширение резистивных сосудов,

• коронародилатация

IV. Блокаторы кальциевых каналов

● Угнетение автоматизма САУ (↓ ЧСС) и АВ-проведения

● Удлинение PQ

● Угнетение сократимости миокарда

● Проаритмии не характерны, но возможны брадиаритмии и ускорение проведения импульсов к желудочкам при ДПП

● Эффективность при наджелудочковых реципрокных и очаговых тахиаритмиях

3. Назовите показания к назначению и побочные эффекты антиаритмических препаратов.

Основные нежелательные лекарственные реакции,связанные с применением антиаритмических препаратов

— проаритмические эффекты;

— системные токсические эффекты;

— угнетение функций СА-узла и проведения импульса по прово­дящей системе сердца (АВ- и внутрижелудочковые блокады);

— угнетение сократимости миокарда.

Механизмы развития проаритмий, вызванных ААП, включают в себя:

-активацию кругов циркуляции импульса и создание условий для развития новых ге-entry аритмий;

— развитие следовых деполяризаций и триггерных аритмий.

Способность ААП устранять или предупреждать ге-елггу аритмии связана с изменением скорости проведения импульса и/или продолжительности рефрактерного периода в отдельных компонентах петли циркуляции импульса. Назначение препаратов, изменяющих скорость проведения импульса и/или продолжительность рефрактерного периода, может менять электрофизиологические свойства путей циркуляции таким образом, что ранее неактивный круг приобретает патологические свойства, что приводит к появлению «новой» ге-епігу аритмии. Чаще всего появление ге-епігу аритмии вызывают препараты ІА и ІС классов. Эпизоды проаритмической ге-епігу тахикардии могут приводить к ФЖ и ВКС.

Препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия (ІА и III классов), могут вызывать развитие ранних следовых деполяризаций и триггерных желудочковых аритмий. Эти аритмии проявляются как повторяющиеся эпизоды полиморфной ЖТ

Большинство ААП подавляют активность синусового узла» вызывают нарушение АВ- или внутрижелудочковой проводимости. Клинически значимое угнетение функции синусового узла прояв­ ляется уменьшением ЧСС (синусовой брадикардией). ААП способны снижать скорость проведения импульса или полностью блокиро­ вать ею проведение в АВ-узле. АВ-блокада чаще всего развивается при использовании БАБ и БМКК. Препараты ІА, ІС и реже 3 клас­сов могут вызывать нарушения проведения импульса в системе Гиса-Пуркинье. Развитие внутрижелудочковой блокады сопряжено с высоким риском появления обморочных состояний и осіановки сердца.

ААП снижают сократительную функцию миокарда ЛЖ. Таким свойством обладают пропафснон, хинидин, прокаинамид, БМКК. Соответственно необходимо тщательно подходить к выбору ААП при наличии сердечной недостаточности или дисфункции Л Ж.

ААП могут вызывать НЛР, не связанные с их электрофизиологи­ ческим действием. Тем не менее эти эффекты могут быть клинически значимыми и требовать отмены препарата.

Токсическое действие проявляется на уровне всех органов и тканей. В качестве примеров можно привести:

- острый пневмонит и хронический фиброзирующий легочный альвеолит при приеме амиодарона;

- угнетение образования лейкоцитов в костном мозге при при­менении прокаинамида;

- лекарственный гепатит, вызванный приемом хинидина;

- волчаночный синдром, обусловленный приемом прокаинами­да;

- нарушения функции щитовидной железы, вызванные амиода­роном.