Экз кариесология (5)

·Общее снижение поступления фтора (смена источника воды, использование фильтров, прием препаратов кальция, магния, витаминов С, D — по назначению врача).

·При выраженных косметических дефектах:

·Микроабразия эмали (шлифовка поверхностного слоя с пастой на основе соляной кислоты и абразива).

·Отбеливание — малоэффективно, может усилить неравномерность цвета.

·Композитная реставрация (виниринг прямым методом) или закрытие пятна пломбировочным материалом.

·Керамические виниры или люминиры — при неудовлетворительном результате предыдущих методов.

·Важное замечание: применение фторсодержащих препаратов и паст при флюорозе противопоказано!

Профилактика для детей в эндемичных районах:

·Употребление воды с нормальным содержанием фтора (привозной, бутилированной).

·Сбалансированное питание с достаточным количеством молочных продуктов, овощей, фруктов.

·Назначение препаратов кальция и витамина D в период минерализации постоянных зубов (до 6-7 лет).

78. Эрозивная форма флюороза. Клиника, диагностика. Лечение.

Эрозивная форма флюороза — это тяжёлая стадия флюороза, развивающаяся при длительном поступлении в организм высоких доз фтора (обычно из питьевой воды с содержанием F > 3–5 мг/л).

Клиника:

·Дефекты эмали: Участки истончения эмали с чёткими неровными краями, дно шероховатое, матовое или пигментированное (жёлто-коричневое).

·Форма и размеры: Эрозии округлые, овальные или бороздчатые, могут сливаться, охватывая до 50–100% коронки.

·Локализация: Симметричное поражение одноимённых зубов (чаще малые коренные, резцы, моляры), обычно в средней и пришеечной трети, а также на режущих краях/буграх.

·Хрупкость: Эмаль легко скалывается, дентин может обнажаться, но кариес не является обязательным спутником — поражение некариозное.

·Субъективные ощущения: Боль при действии температурных и химических раздражителей (из-за обнажения дентина), косметический дефект.

Диагностика:

·Сбор анамнеза: Проживание в эндемичном районе, употребление воды с высоким содержанием фтора с раннего детства (активный период минерализации зубов).

·Клинический осмотр: Симметричные эрозии на интактных в остальном зубах, отсутствие типичных для кариеса размягчённого дентина и нависающих краёв эмали.

·Индексы флюороза: Используют классификацию Dean (эрозивная форма соответствует 4–5 баллам — тяжёлая степень).

·Дифференциальный диагноз:

·С эрозией твёрдых тканей (не имеет симметрии, связана с кислотами).

·С клиновидным дефектом (локализация у шейки, форма клина).

·С поверхностным кариесом (единичный очаг, зондирование болезненно, размягчение).

·Дополнительно: Определение содержания фтора в моче и воде.

Лечение:

Комплексное, зависит от глубины поражения.

1. Реминерализующая терапия (при начальных эрозиях):

Аппликации 10% раствора глюконата кальция + 2–4% раствора натрия фторида в нескольких курсах (10–15 процедур каждые 3–4 месяца).

Внимание: системное применение фтора противопоказано.

2.Эстетическая реставрация (основной метод):

·Полировка и микроабразия эмали с последующим покрытием кальций-фосфатсодержащим лаком (при поверхностных эрозиях).

·Композитные виниры или прямое восстановление композитом.

·Керамические виниры, вкладки, коронки (при глубоких эрозиях или сколах).

3.Ортопедическое лечение: Металлокерамические или цельнокерамические коронки при обширном разрушении коронковой части.

4.Профилактика прогрессирования:

·Дефторирование воды в источниках водоснабжения.

·Использование фторсодержащих зубных паст строго ограничено.

·Контроль содержания фтора в продуктах (особенно чай, морская рыба).

·Замена источника водоснабжения или использование бутилированной воды с низким содержанием F.

5.Симптоматическое лечение: Десенситайзеры (нитевидный фторид кальция, продукты с гидроксиапатитом) для снижения гиперестезии.

Прогноз: Реставрации служат 5–7 лет, затем требуется замена. При несвоевременном лечении эрозии углубляются, развиваются сколы эмали и потеря зубов из-за разрушения коронки.

79. Деструктивная форма флюороза. Клиника, диагностика. Лечение.

Деструктивная форма флюороза — это наиболее тяжелое, необратимое поражение твердых тканей зубов, вызванное хронической интоксикацией фтором. В отличие от более легких форм, здесь страдает не только цвет, но и анатомическая форма коронки .

Клиническая картина:

Эта форма является прямым следствием длительного потребления воды с концентрацией фтора выше 6 мг/л (при норме до 1,5 мг/л) . Зубы становятся крайне хрупкими, наблюдается их быстрое разрушение.

Диагностика:

Диагноз ставится на основании клинического осмотра и сбора анамнеза:

·Визуальный осмотр: Характерная картина «стертых» и сколотых зубов с коричневой пигментацией.

·Анамнез: Уточняется регион проживания пациента (эндемичные по фтору зоны) или профессиональные вредности.

·Дифференциальная диагностика: Важно отличить от кариеса (поражает один зуб, чаще в фиссурах) и гипоплазии эмали (поражение имеет более четкие гладкие границы) .

Подходы к лечению:

Выбор метода зависит от степени разрушения, но во всех случаях необходимо исключить контакт с фтором (сменить источник воды, пасты).

1.Реминерализующая терапия (подготовительный этап)

·Проводится для укрепления оставшихся тканей. На зубы наносятся аппликации с растворами глюконата кальция и фосфатов (курс 15-20 процедур) .

·Важно: Из-за тяжести поражения при деструктивной форме отбеливание, как самостоятельный метод, неэффективно .

2. Ортопедическое лечение и реставрация (основной метод)

Поскольку эмаль утрачена или разрушена, восстановить зуб пломбой часто невозможно — она не держится на хрупких тканях.

·Керамические виниры/Люминиры: Применяются крайне редко, только если разрушения незначительны. Обычно эмаль не обладает достаточной несущей способностью для фиксации виниров .

·Искусственные коронки: Это золотой стандарт лечения данного состояния . Врач препарирует (обтачивает) разрушенный зуб и закрывает его цельнокерамической (e.max) или металлокерамической коронкой. Коронки восстанавливают анатомию, защищают зуб от дальнейшего скола и возвращают эстетику .

·Композитная реставрация: Возможна при небольших сколах, но менее долговечна, чем коронки.

3.Минимально инвазивные техники (экспериментальные)

·В ряде зарубежных исследований есть опыт применения комбинации микроабразии эмали (шлифовки) и последующего отбеливания при тяжелых формах, однако такие методики требуют дальнейшего изучения и подходят не для всех клинических случаев деструкции .

80.Клиновидный дефект. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Методы лечения.

Клиновидный дефект — это некариозное поражение твердых тканей зуба, проявляющееся в виде V- образной «ступеньки» в пришеечной области (обычно с вестибулярной стороны) резцов, клыков и премоляров. Развивается из-за сочетания механических (жесткая щетка, абразивные пасты) и биомеханических факторов (патология прикуса), приводя к стиранию эмали и дентина.

Этиология и механизм развития:

Ранее причины сводили к механическому истиранию (пастами/щетками), но сегодня доминирует мультифакториальная теория. Согласно ей, дефект возникает из-за комбинации трех основных факторов:

·Абфракция (ключевой фактор): При жевательной нагрузке или бруксизме (скрежете зубами) в шейке зуба возникает напряжение, приводящее к микротрещинам.

·Абразия: Усугубление дефекта горизонтальными движениями жесткой щеткой и абразивными пастами.

·Эрозия: Размягчение тканей кислотами (из пищи или желудочного сока при рефлюксе).

Клиника и диагностика:

Клиническая картина:

Дефект обычно локализуется на клыках и премолярах. Выделяют 4 стадии:

1.Начальная: Видимых изменений нет, есть только чувствительность (гиперестезия).

2.Поверхностная: Глубина до 0,2 мм.

3.Средняя: Глубина 0,2-0,3 мм.

4.Глубокая: Более 0,5 мм, часто с пигментацией.

Жалобы:

·Быстропроходящая боль от холодного, кислого или при чистке зубов. Диагностика:

·Осмотр: V-образный клин с ровными краями и твердым дном.

·Окрашивание: В отличие от кариеса, клиновидный дефект не окрашивается.

Дифференциальная диагностика:

Методы лечения:

Лечение строго зависит от стадии и причины:

1. Терапия и профилактика (I–II стадии)

·Реминерализация: Нанесение фторсодержащих лаков и гелей для укрепления эмали.

·Снижение чувствительности: Использование десенситайзеров (запечатывающих средств) и паст типа "Сенсодин".

·Коррекция гигиены: Смена щетки на мягкую и отказ от горизонтальных "пилящих" движений (чистить нужно "подметающими").

2. Пломбирование (III стадия)

· При глубине более 2 мм показана реставрация стеклоиономерными цементами (СИЦ) или композитными материалами.

· Особенность: Из-за сложной изоляции у десны и нагрузки на пломбу такие реставрации часто выпадают. Врачи используют текучие композиты или специальные техники для компенсации усадки.

3. Ортопедия и ортодонтия (IV стадия)

·При глубоких дефектах или риске перелома зуба ставят виниры или коронки.

·При обнаружении бруксизма или травматичной окклюзии обязательна нормализация прикуса и ношение кап.

Важное предостережение: При глубоких дефектах не следует сразу наносить обезболивающий гель перед пломбированием — некоторые составы блокируют адгезию и пломба отпадет.

81.Оперативно-восстановительное лечение фронтальной группы зубов при клиновидном дефекте. Показания, этапы лечения, выбор пломбировочного материала.

Показания к лечению (пломбированию):

Пломбирование показано при прогрессирующих стадиях дефекта (III–IV стадии):

•Глубина дефекта: Более 0,5-1 мм, наличие видимой "ступеньки".

•Гиперестезия: Выраженная чувствительность зубов к термическим, химическим или механическим раздражителям.

•Эстетический дефект: Видимый дефект на фронтальных зубах (резцы, клыки, премоляры).

•Риск осложнений: Угроза перелома коронковой части зуба, прогрессирующая рецессия десны.

На ранних стадиях (I-II) предпочтительна реминерализующая терапия (фторирование).

Этапы оперативно-восстановительного лечения:

Лечение должно быть комплексным, часто включает работу с прикусом для устранения причины(абфракции). 1. Диагностика и подготовка:

o Профессиональная гигиена полости рта (удаление налета).

oОценка окклюзии (пришлифовывание суперконтактов при необходимости).

2.Анестезия: Местная анестезия (по показаниям).

3.Изоляция рабочего поля: Обязательное использование коффердама для обеспечения абсолютной сухости, так как пришеечная область наиболее подвержена попаданию десневой жидкости.

4.Препарирование (механическая обработка):

oМинимально инвазивное препарирование: удаление измененных тканей, создание «скоса»

эмали (фальца) для улучшения краевого прилегания.

oСоздание ретенционных пунктов (при необходимости, в дентинной части дефекта).

5.Медикаментозная обработка: Очищение, высушивание полости.

6.Адгезивная подготовка: Нанесение адгезивной системы (бондинг) и фотополимеризация.

7.Внесение пломбировочного материала:

oПослойное (апроксимальное) нанесение композита.

oИспользование жидкотекучих композитов (Flow) для первого слоя — они лучше адаптируются к стенкам полости и компенсируют усадку.

8.Финишная обработка: Шлифовка и полировка реставрации до зеркального блеска (борами, дисками, полирами).

9.Реминерализация: Нанесение фторлака для профилактики чувствительности

Выбор пломбировочного материала:

82.Эрозия твердых тканей зуба. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Эрозия твердых тканей зуба — это прогрессирующее некариозное поражение (код МКБ-10: K03.2), характеризующееся убылью эмали и дентина на выпуклых участках вестибулярной поверхности. Развивается из-за длительного воздействия кислот (диета, рвота) или профессиональных факторов, проявляясь в виде гладкого, блестящего дефекта.

Этиология (причины):

Точная причина неизвестна, но выделяют ключевые факторы:

·Механический (абразивный): слишком жесткая зубная щетка, абразивные пасты (отбеливающие), горизонтальная техника чистки.

·Химический: употребление кислых продуктов (цитрусовые, соки, газировка), кислотные рефлюксы (ГЭРБ), рвота (булимия, токсикоз беременных), вдыхание кислот на производстве.

·Эндокринный: дисфункция щитовидной железы (гипертиреоз, тиреотоксикоз — часто сочетается с эрозией эмали).

·Аномалии прикуса и бруксизм (патологическая стираемость усиливает эрозию).

Патогенез:

·Деминерализация поверхностного слоя эмали под действием кислот (pH < 5,5) → размягчение.

·Затем истирание размягченного слоя механическими факторами (щетка/пища).

·Постепенное вовлечение дентина, формирование блюдцеобразного дефекта с гладкими краями.

·Реакция пульпы: отложение заместительного дентина (в начальных стадиях).

Классификация:

По МКБ-10: K03.2 — Эрозии зубов.

По глубине (С.Г. Кузьменко, 1985):

·I стадия (начальная) — поражение только эмали (ближе к эмалево-цементной границе).

·II стадия (средняя) — вовлечен поверхностный дентин (эмаль по краям истончена, дно желтоватое).

·III стадия (глубокая) — глубокий дентин (интенсивный цвет, но полость зуба не вскрыта из-за склероза дентина).

По локализации: Вестибулярная поверхность (чаще премоляры, клыки, резцы верхней челюсти), симметричное поражение.

Клиника:

·Жалобы: дефект эмали, эстетический недостаток, гиперестезия (зуд, «оскомина» от кислого/сладкого, холодного), позже боль при чистке.

·Внешний вид:

·Форма — блюдцеобразная, края ровные, гладкие, дно блестящее (в отличие от кариеса — матовое, рыхлое).

·Цвет: белый → светло-желтый → темно-желтый (по мере углубления).

·Симметричность (например, на клыках и премолярах с обеих сторон).

Диагностика:

·Осмотр, зондирование: зонд скользит, нет застревания (в отличие от кариеса).

·Проба с метиленовым синим: эрозия не окрашивается (в отличие от кариеса).

·Индексы гигиены и ЭОМ (электроодонтодиагностика): в норме или слегка повышены.

·Дифференциальный диагноз:

·с клиновидным дефектом (V-форма, локализация только у шейки зуба);

·с поверхностным кариесом (матовое дно, неровные края, окрашивание);

·с гипоплазией эмали (пятна без блеска, нет гиперестезии, с рождения);

·с кислотным некрозом (обширные дефекты у всех зубов, история приема кислот).

Лечение:

Цели: устранение причины, уменьшение гиперестезии, восстановление формы.

А. Общее (этиотропное)

·Коррекция диеты (ограничение кислого, сладкого, газировки).

·Лечение ГЭРБ, булимии, эндокринной патологии.

·Использование соломинки для кислых напитков.

·Отказ от абразивных паст и жесткой щетки, правильная техника чистки (выметающие движения).

Б. Местное На I стадии:

·Реминерализующая терапия: аппликации 10% глюконата кальция, 2% натрия фторида, 3% раствора ремодента (курс 10–15 процедур).

·Фторлак, белый фтор-лак (Belak F).

·Противогиперестезия: пасты с аргинином, стронцием (Sensodyne Repair & Protect), препараты на основе гидроксиапатита.

На II–III стадиях:

·Пломбирование стеклоиономерным цементом (СИЦ) — ближе по ТКР к эмали/дентину, выделяет фтор.

·Композитные материалы (с обязательным кислотным протравливанием и адгезивом, но риск краевой проницаемости).

·При значительном дефекте — микропротезирование (виниры, коронки из керамики Emax/Цирконий) — наиболее эстетично и надежно.

·Иногда используют компомеры (Dyract, Compoglass).

Профилактика после лечения: контроль кислотности во рту, кальций-фторсодержащие гели (Elmex Gelee), визиты к стоматологу 2 раза/год.

Прогноз: при I–II стадии — благоприятный (реминерализация/пломба). При III стадии без восстановления — истончение стенок, сколы, переход в кариес или пульпит.

83. Дифференциальная диагностика эрозии твердых тканей зубов.

Основное отличие эрозии — прогрессирующая убыль эмали и дентина в виде чашеобразного дефекта на выпуклой поверхности (вестибулярной) при сохранении блеска окружающей эмали.

1. Эрозия vs. Клиновидный дефект

·Форма и локализация: Эрозия — округлая, овальная, чашеобразная, расположена на выпуклой вестибулярной поверхности (чаще клыки, премоляры, верхние резцы). Клиновидный дефект — V-образный, похож на клин, идет вдоль шейки зуба (на границе эмаль-цемент) с четкими ребрами.

·Дно: Эрозия — гладкое, блестящее, плотное. Клиновидный дефект — твердое, гладкое, но не блестящее.

·Этиология: Эрозия — химическое (кислоты, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, пилороспазм) или механическое воздействие. Клиновидный дефект — абразия (жесткие щетки, пасты) и окклюзионная нагрузка (напряжение жевательных мышц, бруксизм).

2. Эрозия vs. Кислотный некроз

·Поверхностный слой: При эрозии эмаль блестит, но истончена. При кислотном некрозе эмаль матовая, меловидная, становится пористой, размягчается.

·Распространенность: Эрозия — чаще изолированные зубы (в зоне контакта с кислотой или на «любимых» участках). Кислотный некроз — тотальное поражение (все зубы, особенно резцы и клыки), возможно «облизывание» зубов при привычке держать кислые продукты во рту.

·Чувствительность: При эрозии может быть умеренная гиперестезия (на холодное, сладкое, кислое). При некрозе — резкая болезненность, особенно в начальной стадии из-за обнажения дентинных канальцев.

·Прогрессирование: Кислотный некроз более агрессивен, быстро ведет к стиранию эмали на жевательных поверхностях и краям зубов (прозрачность, сколы).

3. Эрозия vs. Гиперплазия эмали (эмалевые капли, «жемчужины»)

· Гиперплазия — избыток эмали в виде выступающих образований (часто в пришеечной области), не сопровождается убылью твердых тканей. Дифференцировка обычно не вызывает труда, так как эрозия — дефект, а не нарост.

4. Эрозия vs. Атипичный кариес (начальный/поверхностный)

·Цвет: Кариес — матовые белые или пигментированные (коричневые) пятна, эмаль шероховатая, теряет блеск. Эрозия — блестящая, гладкая, эмаль может быть прозрачной (истончена) или с белесоватым оттенком, но не рыхлой.

·Зондирование: Кариес — задержка зонда, размягчение. Эрозия — инструмент скользит, плотное дно.

·Видимость границ: При кариесе пятно имеет нечеткие переходы. Эрозия — четкая граница с неизмененной эмалью, иногда с «валиком» из эмали по краям (при длительном течении).

·Реакция на красители: Кариозное пятно окрашивается метиленовым синим (1-2%). Эрозия — не окрашивается.

5. Эрозия vs. Гипоплазия эмали (системная или местная)

·Симметричность: Гипоплазия — симметричное поражение зубов, закладывается в период формирования фолликулов (дефекты минерализации). Эрозия — асимметричная, чаще на выступающих зубах (например, при левостороннем жевании или при постоянном подносе кислого напитка к одной стороне).

·Время появления: Гипоплазия видна сразу после прорезывания зуба. Эрозия развивается постепенно, у взрослых или подростков, при воздействии внешних кислот (диета, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь).

·Вид дефекта: Гипоплазия — точечные, бороздчатые, чашевидные углубления (но дно эмалевое, матовое) или полное отсутствие эмали. Эрозия — сглаженное углубление с блестящим дном.

6. Эрозия vs. Патологическая стираемость (повышенная абразия)

·Форма: При стираемости происходит укорочение коронок, уплощение режущих краев и жевательных поверхностей, стирание бугров. Эрозия — локальный чашеобразный дефект на выпуклой (не окклюзионной) поверхности.

·Зона: Стираемость — в основном антагонирующие поверхности и сегменты с бруксизмом. Эрозия — вестибулярная поверхность, не в зоне прямого жевательного контакта.

Дополнительные клинические и анамнестические критерии:

·Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, хронический гастрит, булимия — ведут к эрозии на оральной поверхности верхних резцов (при срыгивании) или вестибулярной (при привычке держать кислоту во рту).

·Привычки (цитрусовые, газировка, вино, фруктовые соки с высоким содержанием кислоты) — эрозия преимущественно вестибулярной поверхности фронтальной группы на стороне «подноса» напитка.

·Профессиональные вредности (химическая промышленность, аккумуляторные цеха) — диффузное поражение кислотой, напоминающее некроз.

·Кислотозависимые лекарства (ацетилсалициловая кислота в рассасывающихся таблетках, некоторые железосодержащие сиропы) — локальная эрозия в месте контакта с таблеткой.

Золотой стандарт дифференциальной диагностики:

1.Клинический осмотр (сухость, блеск, форма дефекта, локализация, зондирование).

2.Витальное окрашивание (метиленовый синий — положителен только при кариесе).

3.Электродонтодиагностика (при эрозии EOD в норме, при кариесе глубоком может снижаться).

4.Оптическая когерентная томография (в научных целях) или микроскопия — чтобы оценить глубину и структуру дефекта.

5.рН-метрия ротовой жидкости и оценка буферной способности слюны (при подозрении на кислотный генез).

6.Тест на чувствительность—при эрозии часто положительная реакция на холод и сладкое (неспецифично)

84.Кислотный некроз зубов. Этиология, клиника, диагностика, особенности лечения. Меры профилактики.

Кислотный (химический) некроз зубов — это профессиональное или соматическое поражение твердых тканей (эмали и дентина), вызванное систематическим воздействием кислот, приводящее к деминерализации, потере блеска, хрупкости и разрушению коронок. Характеризуется быстрой стираемостью, чувствительностью (оскомой) и образованием дефектов.

Этиология (причины):

Заболевание возникает при длительном контакте зубов с неорганическими и органическими кислотами. Основные факторы:

·Профессиональные вредности: работа в цехах с аэрозолями соляной, азотной, серной, фтористоводородной кислот (химпроизводство, гальваника, аккумуляторные).

·Кислотные рефлюксы: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), частая рвота (при булимии, токсикозе беременности, алкоголизме).

·Лекарственные формы: длительное рассасывание таблеток аскорбиновой кислоты, ацетилсалициловой кислоты (аспирина), употребление ингаляционных кислот (у наркоманов).

·Алиментарный фактор: злоупотребление кислыми напитками (кола, энергетики, соки, кислые вина) — частая причина у молодых людей.

·Эндогенные нарушения: заболевания надпочечников, сахарный диабет (редко, как фактор риска).

Клиническая картина:

·Локализация: передние зубы (резцы, клыки, премоляры), вестибулярная поверхность.

·Стадии (по Грозовскому):

·I (начальная): потеря блеска эмали, меловидные пятна, шероховатость, повышенная чувствительность к температурным и химическим раздражителям.

·II (поверхностный некроз): эмаль становится матовой, серой, появляются точечные дефекты, участки размягчения.

·III (средний некроз): эмаль легко соскабливается, обнажается дентин, который тоже размягчается. Зубы «укорачиваются», появляются острые края.

·IV (глубокий некроз): массивная убыль твердых тканей, коронка разрушена до уровня десны, часто вторичное инфицирование (пульпит, периодонтит).

·Специфические признаки:

·Края резцов становятся полупрозрачными, ломкими (симптом «истаявшей свечи»).

·Стирание контактных пунктов, скученность зубов.

·Характерно отсутствие кариеса на фоне тяжелых разрушений (кислотная среда угнетает кариесогенную флору).

·Зубы становятся как бы оплавленными, цвет — грязно-серый или коричневый.

Диагностика:

·Осмотр и анамнез: связь с кислотой (профессия, привычки, болезни ЖКТ).

·Проба с красителями: участки деминерализации окрашиваются метиленовым синим (при кариесе — нет).

·Электродонтодиагностика (ЭОД): снижение возбудимости пульпы (поражение начинается с некроза пульпы без боли).

·Рентгенография: выявление скрытых полостей, перфораций, состояния периапикальных тканей.

·Анализ слюны: резкое снижение pH (меньше 5.5), пониженная буферная емкость.

·Дифференциальная диагностика:

·От кариеса (локализация не типична, кариес редко поражает вестибулярную поверхность всех зубов).

·От эрозии зубов (эрозия — чашеобразный дефект, при некрозе — точечное размягчение и «срезание» тканей).

·От клиновидного дефекта (форма клина, локализация у шеек и клыки/премоляры).

Особенности лечения:

Лечение сложное, не всегда эффективное (особенно на поздних стадиях).

·I-II стадии (консервативно-реминерализующее):

·Устранение причины (отказ от работы с кислотами, лечение ГЭРБ, диета).

·Реминерализующая терапия: аппликации 1-2% раствором нейтрального фторида натрия, 10% глюконата кальция, "Ремодент" курсами. Лечение с применением электрофореза кальция.

·Препараты: лаки и гели с фтором, аморфный фосфат кальция (GC Tooth Mousse).

·Рекомендация паст с высокой концентрацией фтора (5000 ppm) по назначению врача.

·III-IV стадии (ортопедическое лечение):

·Прямая реставрация (композиты) неэффективна — материал отторгается на размягченных тканях.

·Микропротезирование: виниры, люминиры (при незначительных дефектах).

·Искусственные коронки: металлокерамические, циркониевые (обязательное покрытие всей поверхности зуба, культевая вкладка).

·Полное протезирование (бюгельные, съемные протезы) при множественных поражениях.

·Важное отличие: Препарирование твердых тканей проводят крайне деликатно, без вибрации и давления. При инфильтрационной анестезии — только после острой боли (ткани кислотоустойчивы, обычные анестетики работают плохо).

Меры профилактики:

Первичная профилактика (на производстве и в быту):

·Герметизация зубов: использование респираторов с кислотоустойчивыми фильтрами, защитные очки.

·Щелочные полоскания: 1-2% раствором питьевой соды (NaHCO ) после каждого контакта с кислотой.

·Ирригация: распыление воды в зоне дыхания для нейтрализации кислотного аэрозоля.

·Диета: употреблять кислые напитки через трубочку, не задерживать во рту; исключить «сосание» лимонов, рассасывание кислых таблеток.

Вторичная профилактика (в стоматологии):

·Регулярные осмотры (1 раз в 3-6 месяцев для профессионалов).

·Контроль pH слюны и назначение реминерализующих средств (фторлак, гели).

·Лечение гастроэнтерологических заболеваний, при булимии — психотерапия.

Третичная профилактика:

·Предотвращение осложнений (перелом коронки, пульпит) — своевременное протезирование.

·Санация полости рта у лиц кислотных профессий перед трудоустройством (первичная профилактика начинается до контакта с кислотой — полная санация, фторирование).

85.Дифференциальная диагностика кислотного некроза.

1.Эрозия эмали при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) / регургитации

·Отличие: поражает преимущественно небные поверхности передних верхних зубов и жевательные поверхности нижних моляров. Кислотный некроз чаще локализован на вестибулярных поверхностях передних зубов (при вдыхании кислотных паров на производстве) или на нёбных поверхностях (при булимии/регургитации).

·Дополнительные признаки: изжога, кислый привкус по утрам, связь с приёмами пищи/положением лёжа.

2.Клиновидный дефект (абразия/абразивный износ)

·Отличие: V-образная форма у шейки зуба, твёрдые гладкие края, преимущественно премоляры и клыки. При кислотном некрозе — чашеобразные углубления на жевательных/вестибулярных поверхностях, часто с охватом бугров.

·Причина: горизонтальная чистка зубов, окклюзионные перегрузки.

3.Пришеечный кариес

·Отличие: единичные очаги, размягчённый деминерализованный дентин, окрашивание

(коричневое/чёрное). Кислотный некроз — множественные, симметричные, блестящие, гладкие дефекты без пигментации, болезненность при зондировании (обнажённый дентин).

4.Эрозия при синдроме сухого рта (ксеростомия)

·Отличие: распространённый кариес, атрофия слизистой, отсутствие кислой среды в анамнезе. Кислотный некроз всегда связан с прямым или опосредованным воздействием кислоты (профессия, диета, желудочный сок).

5.Гипоплазия эмали

·Отличие: врождённые/системные (лихорадка, рахит, тетрациклин), строго симметричные, расположены рядами по всей коронке, неправильная форма. Кислотный некроз — приобретённый, прогрессирующий, с чёткой временной связью.

Дополнительные методы:

·Зондирование — при кислотном некрозе дентин твёрдый, болезненный, без застревания зонда.

·Витальное окрашивание (метиленовый синий) — при кариесе окрашивается, при кислотном некрозе — нет (поверхность гладкая без пор).

·Кислотная проба (5% HCl) — на интактной эмали не даёт реакции, при кислотном некрозе зона усиления дефекта (не используется в клинике, только в эксперименте).

·Определение pH слюны и остатка на зубах (после рвоты/регургитации pH < 3).

86.Гиперестезия твердых тканей зуба: классификация, этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Гиперестезия твердых тканей зуба — это повышенная болевая чувствительность (чувствительный дентин), проявляющаяся кратковременной болью в ответ на температурные, химические или тактильные раздражители. Основные причины: обнажение дентина, истончение эмали, неправильная гигиена и кислотные эрозии. Лечение включает реминерализацию, запечатывание дентинных трубочек и применение десенситайзеров.

Классификация (МКБ-10: К03.8)

По распространенности:

·Ограниченная (1–2 зуба) — чаще при кариесе, дефектах клиновидной формы.

·Генерализованная (многие зубы одной или обеих челюстей) — при пародонтозе, эрозии эмали.

По происхождению:

·Связанная с потерей твердых тканей (кариес, эрозия, клиновидный дефект, стираемость).

·Не связанная с потерей тканей (обнажение шеек при рецессии десны, системные нарушения). По клиническому течению (по И.Г. Лукомскому):

·1 степень — реакция на температурные раздражители (холод, тепло). Порог электровозбудимости: 3–7 мкА.

·2 степень — реакция на температурные и химические (кислое, сладкое).

·3 степень — реакция на все виды раздражителей (включая тактильные – прикосновение).