Экз кариесология (5)

Лечение:

Терапия направлена на сохранение зубов и восстановление прикуса, полностью вылечить генетическую причину невозможно.

·У детей: Главная задача — сохранить зубы до смены прикуса. Используют стальные коронки (для молочных зубов), которые защищают от истирания и поддерживают высоту прикуса.

·У взрослых:

·Реминерализация: Применяются гели и лаки с кальцием и фтором для укрепления ослабленной эмали.

·Ортопедическое лечение: Наиболее эффективный метод. Установка керамических или циркониевых коронок защищает зубы от разрушения и восстанавливает эстетику.

·Эндодонтия: При переломах коронки или поражении пульпы необходимо пломбирование каналов.

Профилактика:

Специфической профилактики не существует, но меры вторичной профилактики помогают сохранить зубы:

·Наблюдение у стоматолога каждые 3-4 месяца.

·Тщательная гигиена с мягкой щеткой.

·Укрепление эмали фторсодержащими средствами.

·Медико-генетическое консультирование для семей с историей заболевания.

68.Наследственные нарушения структуры зубов. Несовершенный одонтогенез: этиология, патогенез, клинические проявления, лечение, профилактика.

Несовершенный одонтогенез (или несовершенный дентиногенез) — это группа наследственных заболеваний, при которых нарушается структура дентина — основной ткани зуба. Это приводит к изменению цвета, быстрому стиранию и патологической подвижности зубов .

Этиология и патогенез:

В основе заболевания лежат генетические мутации, которые передаются по наследству (обычно аутосомнодоминантный тип)

· Причина: Мутации в генах, отвечающих за формирование дентина. Чаще всего это ген DSPP (сиалофосфопротеин дентина) при изолированной форме, или гены коллагена 1 типа (COL1A1, COL1A2) при сочетании с несовершенным остеогенезом .

· Механизм: Генетический дефект приводит к тому, что дентинные канальцы становятся хаотичными или зарастают. Минерализация нарушается, а слой дентина получается тонким и слабым .

Клиническая классификация:

В 1973 году была предложена классификация Шилдса, которая является основной. Различают 3 типа, причем 2-й и 3-й связаны с мутацией гена DSPP :

·I тип (Связан с остеогенезом): Возникает на фоне системного заболевания — несовершенного остеогенеза («хрустальный человек»). Поражает молочные и постоянные зубы, которые имеют серо-голубой оттенок .

·II тип (Синдром Стентона-Капдепона): Влияет только на зубы. Часто определяется как «наследственный опалесцирующий дентин». Зубы могут быть янтарными, голубоватыми или коричневыми и быстро стираются.

·III тип (Брендивайнский тип): Встречается крайне редко. Характеризуется истончением дентина, из-за чего коронки похожи на «раковины» — полые внутри .

Клинические проявления:

Симптомы могут различаться в зависимости от типа, но есть общие признаки :

·Внешний вид: Коронки часто имеют форму «луковицы» (расширение у шейки зуба). Цвет варьируется от голубовато-серого до янтарно-коричневого. Эмаль скалывается, так как слабый дентин не обеспечивает ей надежную опору.

·Износ: Из-за плохой минерализации дентин быстро стирается. У детей это может привести к сильному уменьшению высоты прикуса.

·Рентген-картина: Характерно облитерирование (зарастание) пульпы — внутренняя полость зуба исчезает. Корни часто короткие и тонкие .

Лечение и профилактика:

Полного излечения не существует, так как болезнь связана с генами. Лечение направлено на сохранение зубов и нормализацию прикуса .

·Реминерализация: Применяются средства с кальцием и фтором, чтобы максимально укрепить ослабленные твердые ткани .

·Ортопедическое лечение (основной метод):

·При сильном стирании зубов показано протезирование (коронки, вкладки). Это защищает зубы от разрушения и восстанавливает высоту прикуса .

·У детей часто используют металлические коронки для сохранения молочных зубов до их физиологической смены .

·Эндодонтия: При облитерации пульпы может потребоваться лечение корневых каналов для предотвращения воспаления у корня .

·Профилактика: Заключается в медико-генетическом консультировании при планировании беременности. Дети с таким диагнозом должны находиться на диспансерном учете у стоматолога с осмотрами раз в 3 месяца

69.Местная гипоплазия твердых тканей зуба. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Профилактика.

Местная гипоплазия твердых тканей зуба (несовершенный амелогенез, зубы Тернера) — это порок развития, при котором поражается один или несколько зубов постоянного ряда.

Этиология:

Возникает из-за воспаления или травмы фолликула постоянного зуба в период его формирования.

·Воспаление временного зуба (периапикальный периодонтит, гранулема, киста). Воспалительный инфильтрат нарушает функцию амелобластов.

·Травма временного зуба (вывих, удар), переданная на зачаток постоянного.

·Остеомиелит челюсти в раннем возрасте.

·Ятрогенные факторы (лечение пульпита временного зуба резорцин-формалиновым методом).

·Реже — лучевая терапия в области челюстей.

Клиника:

Поражается обычно один постоянный зуб (реже 2–3), чаще премоляры (на месте молочных моляров) и резцы. Признаки:

·Изменение цвета — меловидные или желто-коричневые пятна, матовая поверхность.

·Дефекты эмали — точечные, бороздчатые, ямчатые, иногда полное отсутствие эмали (аплазия) на части коронки.

·Форма зуба может быть неправильной (микрозуб, конические бугры).

·Коронка быстро стирается, истирается дентин.

·Жалобы — чаще косметический дефект, реже гиперестезия (при глубоких поражениях).

Диагностика:

·Осмотр — характерные дефекты эмали на одном зубе при нормальном состоянии соседних.

·Анамнез — инфекция или травма молочного зуба, боль в области предшественника.

·Витальное окрашивание (метиленим синий) — не окрашивает гипоплазированную эмаль (дифференцировка с кариесом).

·Рентгенография — эмаль истончена, контуры коронки неровные, корни сформированы обычно.

·Дифференциальный диагноз с кариесом (локализация, односторонность, отсутствие прогрессии), флюорозом, системной гипоплазией.

Лечение:

Зависит от степени поражения.

1.Медикаментозное — при гиперестезии: аппликации фторидов, лаков (Bifluorid 12), глюконата кальция.

2.Реставрация (препарирования минимум):

·Композитные материалы (прямая реставрация).

·Виниры (при поражении вестибулярной поверхности).

3.Ортопедическое — коронки (металлокерамические, цельнокерамические, E-max) при обширных дефектах или аплазии эмали.

4.Микроабразия эмали при поверхностных пятнах (Opalustre).

5.Герметизация фиссур при ямчатых формах.

6.При полном разрушении — удаление и имплантация/протезирование.

Профилактика:

·Санация временных зубов, своевременное лечение кариеса и его осложнений.

·Щадящие методы лечения пульпита у детей (витальная ампутация, пульпотомия без резорцин-формалина).

·Профилактика травм молочных зубов (назначение капп при спорте).

·Диспансерное наблюдение ребенка после заболеваний и травм челюстно-лицевой области.

·Контроль ортопантомограммы при смене прикуса для оценки зачатков постоянных зубов.

Прогноз при местной гипоплазии благоприятный для сохранения зуба при адекватной реставрации, но необходимо наблюдение, так как пораженные зубы более подвержены кариесу и стираемости.

70.Очаговая гипоплазия. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Профилактика.

Очаговая гипоплазия эмали — это стойкое нарушение развития твердых тканей зуба, возникающее в результате локального повреждения зачатка постоянного зуба. В отличие от системной формы, она поражает один или два зуба и не связана с общими заболеваниями организма.

Этиология (Причины возникновения):

Главная причина — травма или воспаление в области зачатка постоянного зуба.

Молочные зубы и зачатки постоянных расположены очень близко, поэтому их патологии напрямую влияют друг на друга. Основные факторы:

·Травма молочного зуба: Ушиб, вывих или перелом молочного зуба могут повредить формирующийся под ним зачаток постоянного.

·Хроническое воспаление: Осложненный кариес молочного зуба (периодонтит, киста) является частой причиной гипоплазии постоянного премоляра.

·Ятрогенные факторы: Неаккуратные медицинские манипуляции (например, удаление молочного зуба) или инфекция в области зачатка.

Клиническая картина и диагностика:

Очаговая гипоплазия заметна сразу после прорезывания постоянного зуба. Ключевое отличие от кариеса в том, что пораженный зуб выглядит измененным уже в момент появления во рту, а не разрушается со временем.

·Локализация: Поражается 1-2 зуба, чаще это малые коренные зубы (премоляры) или резцы.

·Внешний вид дефектов (возможны комбинации):

·Пятна: Меловидные, белые или желтоватые пятна с четкими границами.

·Углубления: Точечные ямки, бороздки или волнообразные углубления на поверхности.

·Аплазия: Полное отсутствие эмали на участке (тяжелая форма).

Диагноз ставится на основании:

·Осмотра и сбора анамнеза: Врач уточняет, был ли у ребенка в анамнезе кариес или травма соответствующего молочного зуба.

·Дифференциальной диагностики: Важно отличить очаговую форму от системной (поражены симметричные зубы, есть предпосылки в анамнезе развития) и от начального кариеса (пятно шероховатое, появляется после прорезывания).

Лечение и профилактика:

Так как эмаль при гипоплазии не восстанавливается самостоятельно, лечение направлено на защиту дентина, восстановление формы зуба и предотвращение кариеса Профилактика очаговой гипоплазии заключается в сохранении здоровья молочных зубов:

·Регулярные осмотры у стоматолога для раннего лечения кариеса молочных зубов.

·Своевременное лечение осложнений (пульпита, периодонтита), чтобы инфекция не повредила зачаток постоянного зуба.

·Защита ребенка от травм (использование капп во время занятий спортом)

71.Системная гипоплазия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, методы лечения. Профилактика.

Системная гипоплазия — это порок развития, проявляющийся количественным или качественным недоразвитием эмали (иногда дентина) на всех или группе зубов, формирующихся в одно время. Проявляется белыми/желтыми пятнами, бороздками или отсутствием эмали, вызванным нарушением метаболизма у плода/ребенка

Этиология (причины):

Действие повреждающих факторов в период фолликулярного развития зубов (от 5–6 месяца внутриутробного развития до 12–14 месяцев постнатально).

Пренатальные (внутриутробные):

·Тяжелые токсикозы беременности.

·Резус-конфликт, гемолитическая болезнь новорожденного.

·Инфекции матери (краснуха, токсоплазмоз, грипп, ЦМВ).

·Гиповитаминозы А, D, С, дефицит кальция.

·Эндокринопатии матери (гипопаратиреоз, сахарный диабет).

·Прием некоторых лекарств (тетрациклин).

Постнатальные (после рождения):

·Недоношенность, асфиксия, родовые травмы.

·Тяжелые заболевания раннего детства:

·Рахит (тяжелые формы).

·Тетания (спазмофилия).

·Тяжелые инфекции (сепсис, пневмония, корь, скарлатина).

·Хронические расстройства пищеварения (целиакия, дисбактериоз).

·Гипопаратиреоз (судороги → гипокальциемия).

Патогенез:

Повреждающий фактор нарушает функцию амелобластов — клеток, формирующих эмаль. В зависимости от времени воздействия страдают разные группы зубов (одновременно формирующиеся). Процесс обратим лишь на ранней стадии (стадия матрикса). После начала минерализации дефект необратим.

Механизмы:

·Снижение активности ферментов (щелочной фосфатазы) → нарушение фосфорно-кальциевого обмена.

·Нарушение синтеза белков матрикса эмали (амелогенинов, энамелинов).

·Замедление созревания кристаллов гидроксиапатита, изменение их структуры (уменьшение размера, несовершенная упаковка).

В итоге: участки эмали истончены, с пониженной микротвердостью, повышенной проницаемостью, склонностью к стиранию и кариесу.

Клиническая картина:

Характерно симметричное поражение одноименных зубов, закладывавшихся в один период. Чаще страдают: резцы, клыки, первые моляры.

Формы гипоплазии:

1.Пятнистая — меловидные или пигментированные (желтые, коричневые) пятна на неизмененной блестящей эмали. Поверхность гладкая, зондирование безболезненно.

2.Эрозивная (чашеобразная) — округлые дефекты (чаши) с гладким дном. Дно может быть пигментировано.

3.Бороздчатая — горизонтальные или спиралевидные бороздки, иногда с валиками по краям.

4.Точечная — множественные мелкие ямки на вестибулярной поверхности.

5.Аплазия — полное отсутствие эмали на участке (дно эрозии — обнаженный дентин, может быть гиперестезия).

6.Смешанная — сочетание разных форм.

Специфические формы:

·Зубы Гетчинсона — бочкообразные верхние центральные резцы с полулунной вырезкой на режущем крае (при врожденном сифилисе, но встречается и при других причинах).

·Зубы Фурнье — бочкообразные первые моляры без вырезки.

·Тетрациклиновые зубы — желтое, бурое или серое окрашивание (зависит от дозы и срока приема тетрациклина матерью или ребенком до 12 лет).

Диагностика:

·Анамнез — заболевания матери, ребенка, сроки прорезывания.

·Осмотр — симметричность, характер дефектов, отсутствие кариозного процесса в начальной стадии (в отличие от пятнистой формы кариеса, пятна при гипоплазии не окрашиваются метиленовым синим).

·Зондирование — гладкость пятен (при кариесе шероховатость).

·Витальное окрашивание (2% метиленовый синий): пятна гипоплазии не окрашиваются.

·Электроодонтодиагностика — в норме (пульпа жива, реакция 2–6 мкА).

·Рентгенография (редко) — для исключения других пороков (например, несовершенный амелогенез с истончением всей эмали).

·Дифференциальный диагноз с:

·Флюорозом (пятна множественные, часто симметричные, но есть связь с высоким содержанием фтора в воде; при тяжелой степени — крапчатость, деструкция).

·Кариесом в стадии пятна (пятно единичное, несимметричное, окрашивается метиленовым синим).

·Наследственными пороками развития эмали (несовершенный амелогенез, дентиногенез).

Методы лечения:

Зависит от формы, степени выраженности и эстетических требований. При пятнистой форме (без нарушения целостности):

·Наблюдение, иногда микроабразия эмали (для устранения поверхностной пигментации).

·Реминерализующая терапия (малоэффективна при гипоплазии, но предупреждает кариес) — аппликации 10% глюконата кальция, фторидсодержащие лаки и гели.

При деструктивных формах (эрозии, борозды, аплазия):

·Пломбирование композитными материалами (с предварительным травлением, так как эмаль гипоминерализована). Проблема: край пломбы часто растрескивается.

·Реставрация винирами (при поражении вестибулярной поверхности передних зубов).

·Ортопедическое лечение (коронки) — при обширных поражениях, аплазии, патологической стираемости. Предпочтительны цельнолитые или металлокерамические коронки (композитные адгезивные на временные зубы).

·Детям на временные зубы — серебрение (временная мера), реставрации стеклоиономерными цементами.

Обязательно:

·Санация полости рта, контроль гигиены.

·Реминерализация 1–2 раза в год.

·Герметизация фиссур первых моляров (часто поражены бороздчатой формой).

Профилактика:

Антенатальная (до рождения):

·Сбалансированное питание беременной с достаточным содержанием кальция, фосфора, витаминов А, D, С.

·Профилактика и лечение гестозов, инфекций.

·Отказ от приема тетрациклина во время беременности.

Постнатальная (после рождения):

·Естественное вскармливание, своевременное введение прикорма.

·Профилактика рахита (витамин D), закаливание.

·Лечение любых соматических и инфекционных заболеваний у детей раннего возраста.

·Отказ от тетрациклина у детей до 12 лет.

·Регулярные осмотры стоматолога с 6–9 месяцев (оценка состояния прорезающихся зубов).

·Своевременная реминерализующая терапия при обнаружении первых признаков.

72.Дифференциальная диагностика системной гипоплазии твердых тканей зубов.

1.Наследственные пороки развития (несовершенный амелогенез, дентиногенез)

·Гипоплазия: поражаются только зубы временного и постоянного прикуса в период их минерализации

(одномоментно), дефекты симметричны, соответствуют сроку болезни.

·Наследственные формы: поражение всех зубов, часто изменение цвета, формы, стираемость, семейный анамнез; могут вовлекаться дентин и пульпа.

2.Флюороз (эндемический флюороз зубов)

·Гипоплазия: пятна одиночные, меловидные или дефекты в виде точечных, бороздчатых, чашеобразных углублений, симметрично на одноименных зубах.

·Флюороз: множественные пятна (от белых до коричневых), расположенные хаотично, чаще на резцах и премолярах, горизонтальные полосы, «крапчатость», связь с повышенным содержанием фтора в воде.

3.Эрозивная форма кариеса (начальный кариес, пятно)

·Гипоплазия: дефекты закладываются до прорезывания, поверхность гладкая, плотная, симметричная, нет прогрессии после прорезывания.

·Кариес: пятно шероховатое, меловое, несимметричное, прогрессирует после прорезывания, зона типичной локализации (фиссуры, апроксимальные, пришеечные участки).

4.Кислотный некроз эмали (эрозия зубов)

·Гипоплазия: врожденный дефект формы без признаков размягчения.

·Кислотный некроз: потеря блеска, «складчатость» эмали, чашеобразные дефекты на вестибулярной поверхности резцов, связь с воздействием кислот (профессия, пищевые привычки, гастроэзофагеальный рефлюкс).

5.Гипоплазия при системных заболеваниях (целиакия, рахит, тяжелые инфекции)

·Отличается четкой связью с перенесенным заболеванием в период минерализации, наличием других симптомов основного страдания (со стороны кожи, ЖКТ, костной системы).

Ключевые дифференциальные признаки:

·Время возникновения: до прорезывания (гипоплазия, наследственное) или после (кариес, эрозия, некроз).

·Симметричность: характерна для системной гипоплазии и флюороза (при флюорозе менее строгая).

·Поверхностная структура: гладкая, твердая при гипоплазии; шероховатая, мягкая при кариесе;

«мелоподобная» при флюорозе.

·Прогрессия после прорезывания: отсутствует при гипоплазии и наследственных дефектах; имеется при кариесе, эрозии, некрозе.

·Анамнез (семейный, водный, профессиональный, системные болезни, медикаменты).

73.Эндемический флюороз зубов. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, способы профилактики.

Эндемический флюороз — хроническое заболевание, развивающееся до прорезывания зубов из-за

избыточного поступления фтора (более 1,5 мг/л в воде), вызывающее системную деминерализацию эмали. Проявляется белыми/коричневыми пятнами, эрозиями, устойчивостью к кариесу. Лечение включает реминерализацию, отбеливание или реставрацию.

Этиология:

Основная причина — длительное превышение допустимой концентрации фтора в питьевой воде во время закладки и минерализации постоянных зубов .

·Оптимальная концентрация: 0,8—1,0 мг/л (оказывает кариеспрофилактический эффект) .

·Пороговая концентрация: превышение 1,5 мг/л приводит к появлению первых клинических признаков .

·Пути поступления: основной источник — вода (всасывается на 90—100%), дополнительный — некоторые продукты и фторсодержащие пасты, которые ребенок может проглатывать .

Патогенез:

Избыток фтора оказывает токсическое воздействие на клетки-амелобласты, которые формируют эмаль . В норме при минерализации образуется гидроксиапатит. При переизбытке фтора образуется фторапатит . Это нарушает созревание эмали, задерживает выведение белков и приводит к ее пористости, изменению цвета и структуры .

Классификация и клиника:

В России чаще используют классификацию Патрикеева, где выделяют формы, переходящие друг в друга с ростом тяжести интоксикации .

·Штриховая (легкая). Меловидные полоски без четких границ на вестибулярной поверхности (чаще резцы). Эмаль гладкая, блестящая .

·Пятнистая (легкая). Меловидные или желтоватые матовые пятна с ровными краями. Поверхность гладкая .

·Меловидно-крапчатая (средняя). Матовая эмаль с множеством пигментных точек (от светлодо темнокоричневого). Видны точечные дефекты (крапинки) глубиной до 0,2 мм .

·Эрозивная (тяжелая). Участки отсутствия эмали (эрозии) неправильной формы. Отмечается стираемость тканей и болезненность от раздражителей .

·Деструктивная (тяжелая). Нарушение формы коронки, хрупкость и скалывание эмали и дентина .

Ключевая особенность — симметричность и множественный характер поражения (в отличие от кариеса) .

Диагностика:

·Анамнез: проживание в эндемичном очаге (Московская, Тверская, Рязанская области и др.) в раннем детстве

·Осмотр: симметричные меловидные или коричневые пятна с четкими границами, появившиеся сразу после прорезывания .

·Дифференциальная диагностика: с кариесом (стадия пятна). Для флюороза характерна множественность, симметрия и отсутствие окрашивания метиленовым синим .

Лечение:

·Реминерализующая терапия (при легких формах). Аппликации растворов глюконата кальция, фосфатов (1015 процедур) для насыщения эмали минералами .

·Микроабразия (метод «кислотно-абразивного сошлифовывания»). Удаление поверхностного пигментированного слоя специальной пастой с кислотой. Эффективно при штриховой, пятнистой формах .

·Отбеливание. Используется после микроабразии или самостоятельно для осветления неглубоких пятен .

·Реставрация и протезирование (при тяжелых формах). Установка виниров, люминиров или искусственных коронок при значительных дефектах и разрушении твердых тканей .

Профилактика:

Поскольку изменения необратимы, профилактика должна начинаться с рождения ребенка в эндемичном районе.

·Замена источника воды: использование бутилированной или очищенной воды (обратный осмос) для питья и приготовления пищи до 8-10 лет .

·Контроль гигиены: использование детских зубных паст без фтора до завершения минерализации постоянных зубов .

·Диета и витамины: включение продуктов, богатых кальцием и фосфором (молочные продукты),и витамина D

·Реминерализация: профилактические курсы аппликаций в детском возрасте под наблюдением стоматолога .

74.Дифференциальная диагностика эндемического флюороза.

1. Дифференциация по стоматологическим признакам (пятнистая форма, меловидная крапчатость)

·Некариозные поражения:

·Гипоплазия эмали: Пятна белые, гладкие, с четкими границами, располагаются одиночно (чаще на симметричных зубах), возникают в период закладки зуба. При флюорозе пятна множественные, без четких границ, чаще на антагонистах, густая «сеточка» или меловидная крапчатость по всему зубному ряду.

·Наследственное несовершенство эмали (амелогенез несовершенный): Поражение всех зубов, эмаль тонкая, имеет «меловой» вид, часто стирается. При флюорозе эмаль плотная, стираемость нехарактерна (кроме тяжелых форм).

·Кариес (стадия белого пятна): Пятно одиночное, матовое, при зондировании шероховатое, часто в типичной для кариеса зоне (фиссуры, пришеечная область). При флюорозе — множественные пятна, гладкие, зондирование безболезненное и не выявляет дефекта, располагаются на вестибулярных и оральных поверхностях.

·Нарушения минерализации при целиакии, рахите, гипопаратиреозе: Пятна исчезают или меняются после лечения основного заболевания. Флюороз — необратим.

2. Дифференциация системных поражений скелета (при тяжелом флюорозе)

·Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева): Преимущественное поражение крестцовоподвздошных сочленений и позвоночника с ограничением подвижности, боль, утренняя скованность, изменения в анализах крови (СОЭ, РФ, HLA-B27). При флюорозе симметричное поражение всех отделов скелета, оссфикация связок, но нормальные анализы крови.

·Болезнь Педжета (деформирующий остоз): Поражение одной кости или асимметричное, утолщение костей, высокий уровень ЩФ в крови. При флюорозе — системный остеосклероз.

·Остеопетроз («мраморная болезнь»): Генетическое заболевание с ранним началом, патологическими переломами, анемией. При флюорозе — отсутствие в анамнезе переломов, связь с повышенным содержанием фтора в воде.

·Остеоартроз: Изменения только в суставах (суставная щель, остеофиты), нет мелозовидного обызвествления связок по всему телу.

·Метастазы рака в кости (остеобластические): Очаговый характер поражения, очаги «разряжения» на фоне склероза, наличие первичной опухоли, повышение ЩФ, кальция, паратгормона.

75. Штриховая форма флюороза. Клиника, диагностика, Лечение.

Штриховая форма флюороза (исчерченная форма) — это наиболее легкая, начальная степень эндемического флюороза, вызванного длительным поступлением избытка фтора в организм (обычно из питьевой воды).

Клиника:

·Локализация: чаще всего на вестибулярной (внешней) поверхности резцов и клыков верхней челюсти.

·Внешний вид:

·На эмали появляются едва заметные меловидные белые полоски (штрихи) или мелкие черточки.

·Полоски располагаются горизонтально, иногда по вертикали, но не пересекаются (в отличие от гипоплазии).

·Поверхность эмали гладкая, блестящая, без видимых дефектов ткани.

·Штрихи могут сливаться в единую полосу, но общий фон эмали остается нормальным.

·Симметричность: очаги обычно симметричны на одноименных зубах.

Субъективные ощущения: обычно отсутствуют. Пациенты предъявляют жалобы только на эстетический дефект.

Диагностика:

1.Осмотр: визуально определяются белые штрихи на интактной (неповрежденной) эмали.

2.Анамнез: длительное проживание в регионе с повышенным содержанием фтора в воде (более 1,5 мг/л) или наличие другого источника избытка фтора (профессиональный контакт, фторсодержащие препараты). Ключевой фактор — начало воздействия фтора в период формирования эмали (до 6–7 лет).

3.Дифференциальная диагностика:

·Меловидно-пятнистая форма кариеса (начальный кариес): пятно единичное, расположено в типичном для кариеса месте (пришеечная область, фиссуры), окрашивается метиленовым синим (при флюорозе — нет), может исчезать при высушивании.

·Гипоплазия эмали: пятна одиночные, имеют четкие границы, чаще в виде углублений или точечных вмятин, эмаль тонкая. Штриховая форма гипоплазии встречается крайне редко (меловидные полоски могут пересекаться).

4.Инструментальные методы: не требуются. Рентгенография неинформативна. Проба с окрашиванием витальными красителями — отрицательная (эмаль непористая).

Лечение:

В связи с отсутствием структурных нарушений эмали и кариозной полости лечение часто не требуется, если дефект не доставляет косметического дискомфорта.

При желании пациента устранить видимые белые полосы:

1. Микроабразия эмали: обработка поверхности пастой, содержащей абразивные частицы и кислоту (например, Opalustre). Удаляет поверхностный меловидный слой на 50-100 мкм. После процедуры — обязательное покрытие фторлаком или реминерализующим составом (но с осторожностью! общий фон фтора может быть высоким).

2.Реминерализующая терапия (проводится курсами):

·Аппликации 10% глюконата кальция чередовать с натрия фторидом (0,2%) — в эндемичных зонах с высоким фтором часто ограничивают применение фтора и используют кальций-фосфатсодержащие гели без фтора.

·Электрофорез 10% глюконата кальция.

·Эффект при штриховой форме хороший, но направлен скорее на профилактику прогрессирования.

3.Отбеливание: малоэффективно и может усилить контраст белых полос на фоне более светлой после отбеливания эмали.

4.Эстетическая реставрация (композитом) или виниры: при штриховой форме не показаны, так как это агрессивное и неоправданное вмешательство.

Профилактика (чтобы форма не перешла в более тяжелую — пятнистую или эрозивную):

·Замена источника водоснабжения (переход на централизованный водопровод с дефторированием или использование бутилированной воды с нормальным содержанием фтора).

·Диета: введение в рацион продуктов, богатых кальцием (молоко, творог), витаминами C, D, снижение продуктов с высоким биоусвояемым фтором (крепкий чай, морская рыба — в умеренных количествах).

·Использование паст без фтора (детям в период формирования зубов — строго).

Прогноз: благоприятный. Штриховая форма часто остается стабильной на всю жизнь, не переходя в деструктивные стадии при условии устранения избытка фтора после того, как эмаль полностью сформировалась (к 14–16 годам).

76. Пятнистая форма флюороза. Клиника, диагностика. Лечение.

Пятнистая форма флюороза (эндемический флюороз, «мраморная» эмаль) возникает при длительном поступлении в организм избытка фтора (обычно из питьевой воды с концентрацией выше 1,5–2 мг/л). Это гипоплазия эмали токсического генеза.

Клиника:

Поражение, как правило, симметричное (одноименные зубы). Характерны очаги на вестибулярной поверхности резцов, клыков, премоляров, иногда моляров.

·Цвет: Белые или светло-коричневые (от желтоватого до темно-коричневого) пятна.

·Границы: Четкие, часто с неровными («изрезанными») краями.

·Поверхность эмали: В отличие от начальной штриховой формы — гладкая, плотная, блестящая (без потери твердости). Коричневые пятна могут быть матовыми или слегка шероховатыми.

·Симметрия: Почти всегда парные поражения.

·Отличие от кариеса: Пятна не окрашиваются метиленовым синим (кариозное пятно — окрашивается). Локализуются не в типичных для кариеса местах (фиссуры, пришеечная), а по всей вестибулярной поверхности.

Диагностика:

1.Сбор анамнеза: Детство в эндемичном очаге (или длительное употребление фторированной воды/паст), возраст прорезывания зубов (риск до 6–7 лет, когда формируются постоянные зубы).

2.Осмотр: Характерные пятна с четкими границами на симметричных зубах.

3.Проба с красителем: Отрицательная (в отличие от кариеса в стадии пятна).

4.Индексы флюороза: Индекс Дина (пятнистая форма соответствует I–II степени, если без разрушения; при слиянии пятен и крапа — II–III степень).

5.Дополнительно: Определение концентрации фтора в моче и питьевой воде (для подтверждения, но не для острой диагностики формы).

Лечение:

Зависит от эстетических требований и степени окраски пятен.

Основной принцип: Нельзя применять фторсодержащие средства (пасты, гели, лаки), а также пищить фрукты и чай с высоким фтором.

1. При белых пятнах (гладкая эмаль, косметический дефект):

· Микроабразия эмали (паста с HCl и абразивом) — удаляет поверхностный слой с пятнами. · Отбеливание (аккуратно — может усилить пятнистость из-за разной проницаемости).

· Реминерализация (кальций-фосфатсодержащие гели, 10% глюконат кальция) — часто малоэффективна при истинной гипоплазии, но может снизить последующую адсорбцию фтора.

2. При коричневых пятнах (косметический дефект, нарушение эстетики):

·Сошлифовывание (боры, тонкие диски) до здорового слоя с последующим полированием.

·Микроабразия + отбеливание (при неглубоких пигментах).

·Эстетические реставрации: Композитные виниры или прямое пломбирование (с предварительным протравливанием — эмаль менее кислотоустойчива, важна адгезия).

·Керамические виниры или коронки (при обширных дефектах, низкой эстетике).

3. Общие мероприятия (прекращение фторидной нагрузки):

·Переход на воду с нормальным содержанием фтора (дефторирование или использование бутилированной воды).

·Исключение фторсодержащих паст и ополаскивателей.

·Диета с ограничением крепкого чая, морепродуктов (высокий фтор), обогащение кальцием, магнием, витаминами С и D.

Профилактика: Дефторирование воды в регионах, контроль уровня фтора, отказ от дополнительного приема фтора детям до 8 лет.

77. Меловидно-крапчатая форма флюороза. Клиника, диагностика. Лечение.

Меловидно-крапчатая форма флюороза — это наиболее легкая степень эндемического флюороза, возникающая при длительном употреблении воды или продуктов с повышенным содержанием фтора.

Клиническая картина:

Появляется на постоянных зубах (обычно резцах и премолярах) после их прорезывания:

·Основной признак: матовые (меловидные) полосы или пятна белого цвета на эмали.

·Расположение: чаще на вестибулярной поверхности, иногда по всей коронке.

·Границы пятен: нечеткие, размытые, в отличие от кариеса (для которого характерны четкие границы).

·Поверхность эмали: теряет блеск, становится тусклой, но остается гладкой, без дефектов.

·Симметричность: поражение симметрично одноименным зубам.

·Реакция на зондирование и температурные раздражители: отсутствует (безболезненно).

Диагностика:

1.Сбор анамнеза: выяснение региона проживания, уровня фтора в питьевой воде (выше 1,0–1,5 мг/л), начала употребления местной воды с детства.

2.Осмотр полости рта: типичный вид меловидных пятен с размытыми краями, гладкая поверхность эмали.

3.Дифференциальная диагностика:

·С кариесом в стадии пятна: пятно единичное, матовое, но с четкими границами; зондирование может выявлять шероховатость; локализация — типичные кариозные зоны (фиссуры, контактные поверхности, придесневая область).

·С гипоплазией эмали: пятна чаще единичные, могут быть меловидными или желтоватыми, но имеют четкие границы и возникают внутриутробно или в раннем детстве, не связаны с уровнем фтора.

4.Дополнительные методы: проба с анилиновыми красителями (кариозное пятно окрашивается, флюорозное

— нет), при сложностях — консультация стоматолога-терапевта.

Лечение:

Специфического лечения, восстанавливающего нормальную структуру эмали, не существует. Основная цель

— маскировка косметического дефекта и профилактика дальнейших изменений.

·При начальных проявлениях (слабозаметные пятна):

·Местное реминерализующая терапия (аппликации 10% раствора глюконата кальция, 2% раствора фторида натрия, «Ремодент»).