Гиперстезия

Введение

Основные задачи в соответствии с контролируемыми учебными элементами:

1  Уметь осуществлять сбор жалоб, анамнеза жизни и заболевания. 2.  Применять и интерпретировать результаты методы осмотра

и физикального обследования пациентов с гиперестезией.

3.  Диагностировать основные стоматологические заболевания, которые сопровождаются гиперестезией.

4.  Формулировать предварительный диагноз, составлять план проведения лабораторных, инструментальных и дополнительных исследований в соответствии с порядками оказания медицинской помощи.

5.  Подбирать и назначать лекарственные препараты, медицинские изделия (в том числе стоматологические материалы), диетическое питание.

6.  Проводить поэтапную санацию полости рта.

10

1. Распространенность гиперестезии зубов

Раздел 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

1. Распространенность гиперестезии зубов

Гиперестезия зубов становится актуальной проблемой, поскольку повышенная чувствительность зубов достаточно высоко распространена в наше время (наряду с изучением некариозных по-

ражений, кариеса и заболеваний пародонта):

Необходимо отметить, что данное состояние встречается у 37–52 % человек, где значительная доля приходилась на женщин:

В России проявления повышенной чувствительности зубов встречаются чаще всего у взрослых людей в возрасте от 30 до 59 лет. Распростра-

11

Раздел 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

ненность достигает 62 %. Таким образом, каждый пятый взрослый человек в мире страдает от гиперестезии зубов [24, 51, 56, 97, 131, 135, 139].

Распространенность повышенной чувствительности зубов у взрослых людей зависит от возрастной группы, гендерных особенностей. Гиперестезия твердых тканей зубов у лиц молодого и среднего возраста протекает с выраженной интенсивностью болевого симптома, по распространенности бывает как локализованной, так и генерализованной. У респондентов данной категории повышенная чувствительность не связана с потерей твердых тканей зуба, а чаще является результатом заболеваний пародонта, при которых происходит оголение корней зубов. В возрастной группе пожилого и старческого возраста по распространенности также определяется локализованная и генерализованная формы, болевой симптом низкой интенсивности и подавляющим этиологическим фактором является потеря твердых тканей зубов (некариозные поражения) [47].

У людей молодого возраста гиперестезия твердых тканей зуба встречается реже (11,94–13,08 %), чем у людей средней (55,57–57,68 %) и старших возрастных групп (32,55–64,98 %). Как правило, у женщин гиперестезия твердых тканей зуба встречаются чаще, чем у мужчин, за исключением старческого возраста. [31, 158]. Людям старших возрастных групп больше требуется проведение лечебно-профилактиче- ских вмешательств, направленных на устранение симптома повышенной чувствительности зубов — восстановление утраченных твердых тканей зубов путем терапевтических стоматологических мероприятий или зубного протезирования, а также комплексного лечения патологии пародонта, сопровождающейся утратой костной ткани альвеолярных отростков (дуг) челюстей.

2. Этиология повышенной чувствительности

Факторы, влияющие на развитие гиперестезии зубов

Для понимания процесса повышенной чувствительности зубов выделен ряд факторов, при появлении которого возникает риск развития данного состояния [12, 27, 134, 150].

12

2. Этиология повышенной чувствительности

Внешние:

•употребление большого количества кислой пищи и напитков;

•прием определенных лекарств;

•злоупотребление диетами;

•курение;

•булимия (является заболеванием, при котором возникают частые рвоты. Рвотные массы, как правило, кислые, предупреждают образование кальцифицированной пелликулы, которая запечатывает обнаженные дентинные канальцы);

•аномалии зубных рядов, неправильный прикус, некачественно изготовленные зубные протезы, некорректно подобранные брекет-системы, артрозы и артриты височно-нижнечелюстно- го сустава, бруксизм, что ведет к отколам эмали;

•неправильная техника чистки зубов с преобладанием горизонтальных движений;

•использование зубных щеток с жесткой щетиной в сочетании с высокообразивными зубными пастами.

Физиологические:

•чувствительные от природы зубы (большое количество дентинных канальцев на единицу площади или дентинные канальцы большого диаметра);

•состав слюны (слюна не способна образовать пелликулу по своему качественному составу;

•некариозные поражения твердых тканей зубов (эрозия, клиновидные дефекты);

•рецессия десны;

•уменьшенное количество слюны (при ксеростомии).

Ятрогенные:

•последствия препарирования твердых тканей зубов (финирование края эмали и создание фальца алмазным бором с грубой зернистостью);

•нарушение технологии препарирования кариозных полостей, профессиональной гигиены, применения материалов (пломбирование композиционными материалами);

13

Раздел 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

•использование неправильной методики профессионального отбеливания зубов;

•хирургическое пародонтологическое лечение.

Соматическая патология в интактных зубах:

•психоневрозы;

•эндокринопатологии (заболевания щитовидной железы, половых желез);

•заболевания ЖКТ;

•нарушение обмена веществ (главным образом минерального);

•инфекционные заболевания;

•заболевания, при которых появляется ксеростомия (болезни опорно-двигательного аппарата, ЖКТ, эндокринной и сердеч- но-сосудистой систем) [32, 85].

Таким образом, в основном гиперестезия зубов возникает:

•при анатомическом нарушении целостности эмалевого покрова кариесе и некариозных поражениях (повышенная стираемость, клиновидный дефект, эрозии и др.);

•заболеваниях пародонта, протекающих с оголением анатомической шейки и цемента корня зубов;

•функциональной недостаточности эмали, когда развивается генерализованная форма гиперестезии при отсутствии дефекта эмали зуба. Эта причина обусловлена нервно-психическими нарушениями, болезнями эндокринной системы, обмена веществ и другой психосоматической патологией организма человека.

3. Патогенез повышенной чувствительности

Гиперестезия проявляется в виде болевых ощущений кратковременного характера, возникающих в ответ на действие различных раздражителей (химических, температурных или тактильных). Международная ассоциация по изучению боли (IASP) дала следующее определение понятию «боль»: Боль — неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждени-

14

3. Патогенез повышенной чувствительности

ем ткани. То есть, боль, как правило, нечто большее, чем чистое ощущение, связанное с существующим или возможным органическим повреждением, поскольку обычно сопровождается эмоциональным переживанием. Патофизиологи дают немного другое определение: боль — психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами головного мозга. Интенсивность зубной боли обусловлена своеобразием локализации и иннервации пульпы. В пульпе заложены только болевые (сенсорные) рецепторы, поэтому любые раздражители (химические, температурные, механические и т. д.) вызывают появление ответной реакции в виде боли. Физиологами установлено, что раздражение нервных волокон пульпы вызывает возбуждающую реакцию нейронов коры головного мозга, которая не сменяется реакцией торможения [7, 17, 58, 120].

Понятие «анализатор» введено в физиологию И. П. Павловым в связи с учением о высшей нервной деятельности [37]. Каждый анализатор состоит из трех отделов:

•центральный, или корковый, отдел анализатора. Представлен соответствующими зонами коры головного мозга, где осуществляется высший анализ и синтез возбуждений, и формирование соответствующего ощущения (кора больших полушарий, промежуточный, средний, продолговатый мозг);

•проводниковый отдел. Представлен афферентными нервами и подкорковыми центрами; осуществляет передачу возникшего возбуждения в кору головного мозга;

•периферический, или рецепторный, отдел. Осуществляет восприятие энергии раздражителя и трансформацию ее в специ-

фический процесс возбуждения (рецепторы в тканях и органах полости рта).

Периферический отдел анализатора представлен в структурах зубочелюстной системы (рис. 1). От II и III ветви тройничного нерва образуются зубные сплетения, которые дают веточки в пульпу, периодонт, десну, осуществляется вегетативная иннервация. От этих сплетений отходят пучки миелиновых нервных волокон, которые затем вместе с сосудами входят в зуб через апикальное отверстие корня

15

Раздел 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

и организуют сосудисто-нервный пучок (СНП). Обширное ветвление нервных волокон наблюдается в области шейки зуба и коронковой пульпе. Под слоем одонтобластов образуется субодонтобластическое нервное сплетение, от него отходят безмиелиновые нервные волокна, которые проникают в дентин, образуя сплетение Рашкова. Безмиелиновые нервные волокна проходят через слой одонтобластов, в виде кустиков проникают в дентин, достигая эмалево дентинного соединения, в результате чего данная зона является наиболее чувствительной [18, 30, 60, 64, 65, 107].

Рис. 1. Периферический отдел анализатора зубочелюстной системы1:

Д — дентин; ПД — предентин; П — пульпа; ОБЛ — одонтобласты (тела клеток); СНП — сосудисто-нервный пучок; СНС — субодотобластическое нервное сплетение (Рашкова); НВ — нервные волокна

Для понимания механизм развития повышенной чувствительности зубов необходимо рассмотреть теории происхождения симптомокомплекса.

1  Рисунок А. Н. Козьменко.

16

3. Патогенез повышенной чувствительности

Теории развития гиперестезии

1. Гипотеза (Avery, Rapp, 1959) о проводимости болевых импульсов по волокнам Томса при участии холиностеразы от ДЭ границы к нервным окончаниям в пульпе. Исследователи полагали, что ацетилхолин

иацетилхолинэстераза играют значительную роль в передаче нервных импульсов в пульпе и дентине зубов. В эксперименте удалось обнаружить специфическую холинэстеразу в нервах пульпы в районе одонтобластов, у эмалево дентинного соединения и волокнах Томса (отростки одонтобластов). Возникло предположение, что именно последние были теми путями, по которым через дентин передавалась боль. В зоне одонтобластов имеется синапс со свободными нервными окончаниями, однако аппликации на свежепрепарированный дентин разнообразными веществами (ацетилхолин, хлористый калий, гистамин и др.) не вызывали боли. Параллельно эти вещества, апплицируемые на обнаженную пульпу, провоцируют резкую боль.

2. Теория протоплазматических отростков одонтобластов (Sicher, 1953) — биохимическая теория. Согласно этой теории, боль при обнажении или препарировании дентина возникает в силу наличия в дентинных канальцах нервных волокон, которые раздражаются при повреждении дентина. В настоящее время, когда проведены более точные электронно-микроскопические методы окрашивания препаратов, установлено, что в зрелом дентине нервных волокон нет,

инервные окончания лежат в одонтобластическом слое или предентине. Иногда они внедряются в выпячивания, которые образуются в цитоплазме клеток одонтобластов. В области эмалево дентинного соединения, где чувствительность наиболее высока, нервных окончаний не содержится, при этом одонтобласты испытывают раздражение через свои протоплазматические отростки, причем гистамин, выделяющийся при повреждении последних, раздражает чувствительные нервы в слое одонтобластов. Таким образом, по этой теории одонтобласты являются рецепторами боли.

3. Теория нервных окончаний (Л. Р. Рубин, 1951; С. Б. Манина, 1953).

Проводимость болевого импульса обусловлена миелиновыми волокнами пульпы зуба, которые выключаются труднее по сравнению с безмиелиновыми волокнами, находящимися в дентине.

17

Раздел 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

4. Теория нервных окончаний (Dahl и Mjor, 1973). Высокая чувствительность дентина обусловлена цитоплазматическими отростками, которые напоминают нервные окончания. Проникая из пульпы в дентин, отростки передают все виды раздражителей.

5. Этиопатогенетическая теория (Макарони с соавт., 2001) или химическая теория (С. Б. Улитовский, 2001). Центробежный ток жидкости приводит к обезвоживанию канальцев, оголяет отростки одонтобластов и приводит к их высыханию. Отростки реагируют резким проявлением боли от любых раздражителей.

6. Гидродинамическая теория (M. Brannstrom, 1962). На сегодняшний день является общепризнанной для объяснения механизма развития повышенной чувствительности [63, 122, 123].

Проблема повышенной чувствительности зубов интересовала ученых на протяжении нескольких столетий. Первые попытки объяснить особенности зубных структур, участвующих в развитии гиперестезии, принадлежат А. Гизи. Около 100 лет назад он написал статью «Попытка объяснить чувствительность дентина» [138]. Ученый предположил, что давление на дентин передает воздействие непосредственно на водянистое содержимое дентинной трубочки и затем на одонтобласты, которые обильно оплетаются нервами. Последние воспринимают давление или вытягивание как ощущение боли. На основе современных исследований Бренстром сформулировал гидродинамическую теорию чувствительности дентина, получившую широкое признание. Она базируется на морфофункциональных особенностях зуба.

Современные исследования показали, что на поперечном срезе дентина определяется в среднем 30000 дентинных трубочек на площади 1 мм 2. Стенки их, как правило, гладкие, а внутри содержится дентинный ликвор, который по составу и свойствам соответствует другим тканевым жидкостям тела. В интактном дентине можно найти отростки одонтобластов на протяжении 0,5–1,0 мм трубочки. Другими словами, большая часть трубочек заполнена жидкостью, в то же время они содержат отростки специфических клеток-одонтобластов около пульпы. Клетки занимают периферическую часть пульпы, тесно контактируя между собой короткими отростками [93].

В слое одонтобластов расположено основное нервное сплетение пульпы. При этом нервные окончания разветвляются вокруг тел кле-

18

3. Патогенез повышенной чувствительности

ток, а рецепторы могут образовывать связи по типу синоптических с короткими отростками одонтобластов. В интактном коронковом дентине нервные волокна в контакте с отростками одонтобластов иногда встречаются в дентинных трубочках на расстоянии 0,1–0,4 мм от пульпы. Эти нервы-механорецепторы (А дельта-волокна) вызывают острую боль при малейшей деформации. Волокна обнаруживаются и в сплетении по периферии коронковой пульпы. Имеются также С волокна, расположенные ближе к центру и в корневой пульпе ближе к предентину. Являясь также механорецепторами, С волокна не активируются так легко, как А фибриллы, и, вероятно, обусловливают более тупую медленную боль.

Высокая чувствительность пульпы и твердых тканей является результатом ее значительной функциональной активности. Высокая чувствительность объясняется особенностями строения пульпы, в частности, обильным кровоснабжением и иннервацией. Стоит отметить, что капиллярная сеть преодонтобластического слоя отличается обильной фенестрацией, которая характеризует интенсивность обменных процессов васкуляризуемых тканей. Отмечается еще одна особенность: фенестры ориентированы преимущественно в сторону дентина (массивный выход плазмы в соответствующем направлении). Превращение плазмы и межклеточной жидкости в зубной (дентинный) ликвор происходит на уровне одонтобластического слоя.

Пульпа содержит свободную тканевую жидкость с гидростатическим давлением около 30 мм рт. ст., что соответствует давлению крови в капиллярах. Это означает, что имеется градиент давления ликвора в направлении наружи. Если бы дентинные трубочки полностью открывались на поверхности, то теоретически они могли бы опорожняться около 10 раз в день. Трещина при переломе зуба, полость под пломбой могут заполниться жидкостью благодаря градиенту давления. Центробежный ток может снижаться в результате скопления твердых материалов в полости. Важно, что медленное центробежное перемещение воды и малых молекул происходит, даже если дентин покрыт интактной эмалью или цементом (гидростатическое давление в периодонте 10 мм рт. ст.), пока структуры проницаемы. Этот медленный центробежный ток жидкости не вызывает боли.

19