Otvety_na_bilety-3

заданную геометрическую фигуру (ромб, треугольник, квадрат). Очаг поражения расположен в угловой извилине теменной доли доминантного полушария. Апраксические расстройства также двусторонние;

МОТОРНАЯ АПРАКСИЯ, ИЛИ АПРАКСИЯ ВЫПОЛНЕНИЯ ДЕЖЕРИНА,

отличается нарушением не только спонтанных действий и действий по заданию, но и по подражанию. Она часто односторонняя (например, при поражении мозолистого тела она может возникнуть только в верхней конечности). Больного просят разрезать бумагу ножницами, зашнуровать ботинок и т.д., но больной хотя и понимает задание, но не может его выполнить, проявляя полную беспомощность. Даже если показать, как это делается,

все равно не может повторить движение; ОРАЛЬНАЯ АПРАКСИЯ - при поражении нижних участков постцентральной извилины

доминантного полушария (у правши - левого), обычно сочетаясь с моторной афферентной афазией. Больной не может найти позиций речевого аппарата, нужных для произнесения соответствующих звуков, смешиваются близкие по артикуляции звуки, нарушается письмо; ЛОБНАЯ АПРАКСИЯ - при поражении лобной доли - происходит распад навыков

сложных движений и программы действий с нарушением спонтанности и целенаправленности. Больной склонен к эхопраксии (повторяет движения исследующего) или инертным и стереотипным движениям, которые он не исправляет и не замечает.

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. I. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения)

1.Начальные проявления НМК

2.Дисциркуляторная энцефалопатия (1, 2-я и 3-я стадии) II. Острое нарушение мозгового кровообращения

1.Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПМНК)

•Транзиторные ишемические атаки (ТИА)

•Гипертонические церебральные кризы

2.Инсульты

•Церебральный ишемический инсульт.

•Спинальный ишемический инсульт.

•Церебральные кровоизлияния:• паренхиматозные;• паренхиматозно-

субарахноидальные;• оболочечные: субарахноидальная геморрагия, субдуральная гематома, эпидуральная гематома.

•Кровоизлияние в спинной мозг.

•Острая гипертоническая энцефалопатия.

•НЕВРИНОМА КОНСКОГО ХВОСТА. КЛИНИКА. ЛЕЧЕНИЕ.

•Невринома конского хвоста является опухолью, которая распространяется из корешков

«конского хвоста» спинного мозга.

• Невриномы бывают овальными, или из-за значимого смещения корешков они могут

приобретать форму песочных часов. Выявить данные опухоли можно на задней площадке спинного мозга. Являясь экстрамедуллярной опухолью спинного мозга, невринома относится к общему списку опухолей спинного мозга.

• Невринома, как правило, содержит в себе различные по размеру кисты, или жировые

отложения, что оказывает влияние на размер самой опухоли. Фундаментом для образования невриномы могут стать нервные стволы любых размеров. Диагностирование

неподвижного уплотнения осуществляется методом пальпирования.

• КТ считается самым эффективным методом верного диагностирования заболевания. Хотя

магнитно-резонансная томография может определить границы невриномы конского хвоста и особенность ее формы.

•

•Клиническая картина

•Болями в районе пояснично-крестцового отдела позвоночника. В связи с чем, сначала

опухоль конского хвоста может диагностироваться как радикулит. Боли могут быть

простреливающими, опоясывающими, здесь все зависит от характера их распространения. Бывают случаи, когда по симптомам можно сделать вывод о проявлении опоясывающего лишая, так как данное заболевание также вызывает раздражение узлов, которые расположены между позвонками. Корешковые расстройства приводят к сегментарным нарушениям, в числе которых вегетативно-сосудистые расстройства. Очень часто происходит выпадение сухожильных рефлексов. Но все сегментарные расстройства представляются более показательными для опухолей, имеющих интрамедуллярное происхождение.

• Несколько позже остальных нарушений наблюдаются проводниковые расстройства.

Симптоматически опухоль конского хвоста обнаруживается в виде острых болей, проявляющихся в области поврежденных корешков, которые затем распространяются в область ягодиц и нижних конечностей. Частота болей повышается при занятии

• внутримозговые - из клеточных элементов, формирующих строму мозга. Это глиомы (астроцитомы,

олигодендроглиомы, эпендимомы, глиобластомы, медуллобластомы и др.);

• внемозговые опухоли - развиваются вне мозга из его оболочек, черепных нервов. Это менингиомы,

невриномы корешков черепных нервов (III, Y, YII).

Самостоятельную группу составляют метастатические опухоли. Они составляют 20% мозговых новообразований. Источником метастазирования может быть любой орган, но особенно часто встречается бронхогенный рак легкого, реже – рак молочной железы, желудка, почек, щитовидной железы.

По локализации опухолей мозга делят на :

•супратенториальные (полушарные опухоли, опухоли шишковидной железы, гипофиза и т.д.);

•субтенториальные (мозжечка, мозгового ствола IY желудочка).

Одной из главных особенностей опухолей мозга является то, что они располагаются в замкнутом пространстве, вследствие чего при своем росте они приводят к изменению объемов внутричерепных структур, что выражается, прежде всего, в повышении внутричерепного давления и развитии дислокационных синдромов. Кроме того, опухоль оказывает непосредственное воздействие на те области мозга, где она располагается.

МИГРЕНЬ: ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ДИАГНОСТИКА.

Мигрень — одна из наиболее распространенных форм первичной головной боли, которая обусловлена дисфункцией нейрогенной вазомоторной регуляции. Мигренью страдает 1012% взрослого населения, женщины в 1,5-2 раза чаще мужчин, однако в детском возрасте приступы мигрени встречаются у мальчиков не реже, чем у девочек. Выделяют мигрень с аурой и мигрень без ауры. Мигрень с аурой более чем в половине случаев возникает у членов одной семьи, что указывает на важную роль наследственного фактора в ее развитии. Несколько реже наследственной может быть мигрень без ауры.

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенез мигрени не совсем ясен и представляется в виде взаимодействия невральных, сосудистых и нейрохимических компонентов. Одна из наиболее ранних гипотез объясняет развитие неврологической симптоматики при мигрени спазмом сосудов (преимущественно внутричерепных), а головную боль — их расширением (преимущественно внечерепных). Более поздние гипотезы предполагают повышенную чувствительность окончаний тройничного нерва в кровеносных сосудах у пациентов с мигренью. Снижение мозгового кровотока, возникающее перед головной болью, приводит к деполяризации нервных окончаний в кровеносных сосудах, что вызывает их расширение и вследствие этого пульсирующую и одностороннюю боль. В патогенезе мигрени также

отводится важная роль снижению содержания серотонина в сыворотке крови в период головной боли.

К основным факторам, провоцирующим приступ мигрени, относят: эмоциональный стресс, период менструации и овуляции, недосыпание, физические нагрузки, некоторые продукты питания (какао, шоколад, сыр и др.), алкоголь, сильный свет, шум, неприятные запахи, обострение сопутствующих заболеваний, перемену погоды.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Первые приступы мигрени обычно возникают в юношеском или молодом возрасте, реже — в зрелом и крайне редко — в пожилом. Наибольшая распространенность заболевания в возрастной группе 2040 лет.

Основное клиническое проявление болезни — приступообразная головная боль, которая наиболее часто локализуется в половине головы (гемикрания) в лобно-височной области, бывает интенсивной и часто пульсирующей, нередко сопровождается тошнотой, рвотой, свето- и звукобоязнью, усиливается при физической, эмоциональной и умственной нагрузке. Приступ мигрени может возникнуть в любое время суток, он часто начинается во время ночного сна, под утро или после пробуждения. В большинстве случаев боль, по крайней мере, вначале — односторонняя, но позднее может распространиться на обе стороны головы, хотя нередко на протяжении всего приступа сохраняется на одной стороне. Другими характерными симптомами приступа мигрени служат тошнота и рвота. В период приступа мигрени многие больные стараются при возможности уединиться, затемнить помещение, лечь в постель и укутаться одеялом.

Частота приступов колеблется от нескольких за всю жизнь до нескольких в неделю.

Впериод беременности почти в половине случаев приступы мигрени не беспокоят. Прием пероральных контрацептивов может увеличить частоту приступов мигрени.

Впожилом возрасте приступы мигрени обычно возникают реже или вообще проходят. Длительность приступа от 4 ч до 3 сут, чаще всего 8-12 ч. Неврологическое обследование больных мигренью в межприступном периоде не выявляет очаговых неврологических нарушений.

Мигрень без ауры (простая мигрень) — наиболее частая форма мигрени, наблюдающаяся почти в 2/з случаев заболевания.

Приступ головной боли при мигрени может сочетаться с аурой — неврологическими нарушениями, которые нарастают на протяжении 5-20 мин и полностью исчезают в течение одного часа. Мигрень с типичной аурой (классическая мигрень) — самая частая форма мигрени с аурой и составляет почти Ѵ3 всех случаев заболевания. Аура проявляется

зрительными расстройствами (в виде сверкающих зигзагов, точек, шаров, вспышек или выпадения участка поля зрения), односторонними парестезиями (или онемением), реже — гемипарезом или речевыми нарушениями. Зрительные нарушения могут сочетаться с онемением половины тела, лица и языка, в более редких случаях — со слабостью в конечностях и нарушением речи. Если неврологические нарушения возникают на правой стороне, то головная боль локализуется чаще слева, и наоборот. В конце ауры возникает пульсирующая боль в лобно- височно-глазничной области, которая нарастает в течение 5- 1,5 ч, сопровождается тошнотой, иногда рвотой.

Мигренозный статус — это серия тяжелых, следующих друг за другом приступов (с интервалом менее 4 ч), сопровождающихся многократной рвотой, либо один необычно тяжелый и продолжительный (более 72 ч) приступ. Мигренозный инсульт характеризуется стойкими очаговыми неврологическими расстройствами (обычно в течение 1-3 нед.) в период мигренозного приступа; при КТ или МРТ выявляются небольшие ишемические очаги.

ДИАГНОСТИКА

1)5 приступов и более в анамнезе; 2)длительность каждого из них 4-72 ч (без адекватного лечения);

3)головная боль соответствует как минимум двум из следующих четырех характеристик:

•односторонняя локализация,

•пульсирующий характер,

•средняя или тяжелая интенсивность (препятствующая выполнению привычной

деятельности),

•усиление при обычной физической нагрузке или ходьбе;

4)во время головной боли бывает рвота (или тошнота) или светобоязнь либо звукобоязнь;

5)отсутствуют данные за наличие заболеваний, проявляющихся вторичной головной болью.

В тех случаях, когда нет типичной клинической картины мигрени и нельзя исключить заболевание, проявляющееся симптоматической головной болью, необходимы дополнительные обследования. Среди них ведущее значение имеет КТ или МРТ головы, которые позволяют исключить опухоль и другие заболевания головного мозга.

ЛЕЧЕНИЕ может быть направлено на купирование приступа мигрени и профилактику часто возникающих мигренозных атака.

Части больных приступ мигрени помогают снять простые анальгетики: парацетамол, ацетилсалициловая кислота и другие средства.

Можно использовать комплексные препараты, содержащие парацетамол или ацетилсалициловую кислоту и кофеин: аскофен, каффетин, цитрамон, седалгин и др.

Из группы НПВС иногда эффективен напроксен по 500-1000 мг или диклофенак по 50-100 мг, лучше в форме ректальных свечей. В качестве противорвотного средства помогает метоклопрамид (церукал, реглан) внутрь по 10 мг или в виде ректальных свечей.

Билет 28 Вопрос 1

СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ЛОБНЫХ ДОЛЕЙ.

Задние отделы лобных долей отвечают за двигательные функции. Движения лица, руки и кисти берут начало в двигательной коре конвекситальной повехности лобной доли, а движения ноги и ступни — в коре медиальной поверхности лобной доли. Произвольные движения обеспечиваются интеграцией моторных и премоторных зон (поля 4 и 6), при повреждении обеих зон развивается центральный парез мышц лица, руки и ноги на противоположной стороне тела. Существует также добавочная моторная зона в задней части верхней лобной извилины. Повреждение этой зоны и премоторной зоны сопровождается появлением хватательного рефлекса на противоположной стороне; двусторонние повреждения этой зоны приводят к возникновению сосательного рефлекса.

Поражение в поле 8 нарушает поворот головы и глаз в противоположную сторону и координацию движений кистей рук. Повреждения полей 44 и 45 (зона Брока) доминантного полушария приводят к потере экспрессивной речи, дизартрии и нарушению плавности речи, а также апраксии языка, губ и, редко, левой кисти. Оставшиеся части лобных долей (поля с 9-го по 12-е), иногда называемые префронтальными зонами, имеют менее специфичные функции. Они отвечают за планирование двигательных актов и, что более важно, за контроль поведения. При их обширном повреждении меняются потребности и мотивации, эмоциональный контроль, личность больного; эти изменения при их малой выраженности нередко более заметны членам семьи, чем врачу при исследовании психического статуса пациента.

I. Проявления поражения любой (левой или правой) лобной доли

A. Контралатеральный спастический гемипарез или гемиплегия

Б. Легкая эйфория, повышенная разговорчивость, склонность к вульгарным шуткам,

Причинами развития: аневризма, артериальная гипертензия различного генеза, артериовенозная мальформация головного мозга, васкулит, системные заболевания соединительной ткани. Кроме того, кровоизлияние может происходить при лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате злоупотребления таких препаратов как кокаин, амфетамин. Чаще всего гемморагический инсульт случается при амилоидной ангиопатии и гипертонической болезни, когда происходят патологические изменения артерий и артериол паренхимы мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Внутричерепные кровоизлияния классифицируют в зависимости от локализации излившейся крови. Различают следующие виды кровоизлияний:

•внутримозговые (паренхиматозные)

•субарахноидальные

•вентрикулярные

•смешанные (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные, паренхиматозно-

вентрикулярные и др.)

В патогенезе: разрыв сосуда или диапедезное кровоизлияние. Кровоизлияние в вещество мозга чаще локализуется в больших полушариях (реже - в мозговом стволе и мозжечке) и в области подкорковых узлов.

КЛИНИКА. Характерно внезапное развитие общемозговых симптомов - возникает резкая головная боль («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), появляется рвота, больной падает, теряет сознание. Лицо становится багрово-красным, дыхание храпящим, по типу Чейн-Стокса, выявляются брадикардия, высокое артериальное давление, напряженный пульс. После регресса общемозговых симптомов (через несколько часов, суток) начинается стадия очаговых симптомов. При полушарных геморрагиях имеет место контрлатеральный гемипарез или гемиплегия с нарушением чувствительности, иногда с парезом взора в сторону парализованных конечностей, расширением зрачка на стороне кровоизлеяния. Могут быть афазии, гемианопсии и др. Для кровоизлияния в мозговой ствол характерно наличие, наряду с парезами конечностей, симптомов поражения ядер черепно-мозговых нервов (альтернирующие синдромы), более раннее нарушение витальных функций. При кровоизлиянии в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения окружающих предметов, возникающее часто одновременно с сильной головной болью в области затылка, многократная рвота, отсутствие выраженных парезов конечностей, диффузная мышечная гипотония, атаксия, скандированная речь. Если кровоизлияние в головной мозг осложняется прорывом крови в желудочки,

состояние больного значительно ухудшается - углубляются расстройство сознания, витальные функции, развиваются горметония (повторяющиеся тонические спазмы в конечностях), децеребрационная ригидность (экстензионные спазмы, когда голова запрокинута назад, руки разогнуты и ротированы внутрь, кисти рук и пальцы согнуты, ноги вытянуты и ротированы внутрь, стопы и пальцы ног согнуты в эквиноварусном положении), значительно повышается температура тела. При субарахноидальных геморрагиях остро, внезапно развивается комплекс общемозговых и менингеальных симптомов.

ДИАГНОСТИКА. В ликворе всегда можно обнаружить в остром периоде значительную примесь крови. С помощью офтальмоскопии выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии. При ангиографии находят наличие бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов, смещение интрацеребральных сосудов. На ЭХО-ЭГ выявляется смещение М-ЭХО в здоровую сторону более, чем на 2 мм. Компьютерная томография и ядерно- магнитно-резонансная томография устанавливает зону повышенной плотности тканей головного мозга (гиперденсивные очаги), характерную для геморрагического инсульта. Для выявления ангиоспазма применяют транскраниальную допплерографию.

ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИМОЗГОВОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ. Снижение высокого артериального давления (если превышает 170 /100 мм рт. столба) у больных с артериальной гипертензией. Введение прокоагулянтов (этамзилата, дицинона), гемофобина, ε-аминокапроновой кислоты часто не имеет смысла к моменту установления геморрагического характера инсульта, кровотечение спонтанно останавливается. Хирургическое лечение показано при мозжечковых гематомах, сдавливающих мозговой ствол, обширных (объемом более 40 мл) поверхностных полушарных гематомах, вызывающих сдавление окружающих тканей (масс-эффект) и угнетение сознания, при развитии обструктивной гидроцефалии. Потребность в постельном режиме 2 недели. Важна ранняя реабилитация.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Эпидемический энцефалит относится к группе первичных энцефалитов. Заболевание вызывается, по-видимому, фильтрующимся вирусом, но многочисленные попытки выделить вирус оказались безуспешными. В течении эпидемического энцефалита различают 2 стадии - острую и хроническую.

ПАТОГЕНЕЗ Морфологические изменения в острой стадии заключаются в явлениях отека,

застоя, иногда петехиальных кровоизлияниях в ткани мозга. Вокруг сосудов отмечается скопление лимфоцитов и плазматических клеток. Нервная ткань диффузно инфильтрирована мононуклеарами, в нервных клетках имеются

изменения дегенеративного типа, которые в острой стадии локализуются главным образом в сером веществе верхних отделов ствола, в области ядер глазодвигательных нервов и черной субстанции. В остальных отделах мозга тоже могут иметь место воспалительные изменения, но выраженность их значительно меньше.

В хронической стадии заболевания преобладают изменения не воспалительного, а дегенеративного характера. Наиболее тяжело поражается черная субстанция, диффузные изменения отмечаются также в базальных ганглиях и мозговой коре.

КЛИНИКА ОСТРАЯ СТАДИЯ Больной делается вялым, сонливым, жалуется на общее

недомогание, головную боль, отмечаются повышение температуры и катаральные явления, но иногда они бывают настолько незначительными, что проходят незамеченными, и ребенок переносит болезнь на ногах.

Больной часто спит без перерыва, но его можно разбудить. Наряду с сонливостью наблюдается бессонница. Глазные расстройства (косоглазие, птоз, неправильная форма зрачков, анизокория, диплопия, реже рефлекторная неподвижность зрачков) принадлежат к ранним и постоянным симптомам. Из черепномозговых нервов наиболее часто поражаются лицевой, подъязычный и двигательная ветвь тройничного нерва.

Наиболее часто наблюдаются нарушения мимики, мышечного тонуса, явления каталепсии. У детей особенно часто бывают различные гиперкинезы (хореиформные, хореические, миоклонические). При миоклонической форме гиперкинезы могут появиться во всей мускулатуре или в определенных областях,

особенно в мышцах живота и бедер. Гиперкинезы развиваются остро, имеют характер сильных, быстрых, толчкообразных клонических судорог. В отличие от хореических гиперкинезов миоклонические гиперкинезы не исчезают во сне. Расстройства дыхания у детей также бывают чаще, чем у взрослых. Наблюдаются нарушение частоты и ритма дыхания, миоклония дыхательных мышц и дыхательные тикообразные движения. К последним могут быть отнесены также насильственные кашель, чиханье, плевание.

Вегетативные расстройства (сальность лица, повышенная саливация, потливость, вазомоторные расстройства) часты в острой стадии, но наиболее выражены они в хроническом периоде болезни. У детей нередко рано обнаруживаются и эндокринные нарушения. К симптомам острого периода относятся также вестибулярные расстройства (нистагм, головокружение).

Расстройства чувствительности выражаются парестезиями и болевыми ощущениями центрального происхождения (таламические боли).

Общемозговые расстройства, из них чаще всего головные боли; менингеальные явления наблюдаются редко, главным образом у детей грудного возраста.

Исследование спинномозговой жидкости в острой стадии обнаруживает иногда незначительное повышение давления, небольшое увеличение белка, повышенное содержание сахара.

Психопатологические симптомы не занимают главного места в картине острой стадии эпидемического энцефалита у детей. Как и при других острых инфекциях, наиболее частыми являются делириозные состояния. Особенно характерен ночной делирий: сознание помрачено, дети двигательно беспокойны, видят устрашающие картины («какие-то люди с палками пришли убить», «смотрит дяденька со страшными глазами», «заползают громадные животные»), слышат, как за окнами кричат. Настроение тревожно-боязливое и обычно соответствует содержанию галлюцинаций.

ХРОНИЧЕСКОЙ СТАДИИ

Типичная клиническая картина хронической стадии эпидемического энцефалита ничем не отличается от синдрома паркинсонизма» описанного в соответствующей главе.

Одним из наиболее типичных симптомов энцефалитического паркинсонизма в прошлом считали так называемые окулогирные кризы. При этом глазные яблоки заведены кверху, и больной не в состоянии вернуть их в нормальное положение. Длительность кризов колеблется от нескольких минут до многих часов. В последнее время показано, что окулогирные кризы не являются специфическим признаком энцефалитического паркинсонизма, они могут возникать у больных медикаментозным паркинсонизмом.

ЛЕЧЕНИЕ

Вострой стадии болезни специфических методов лечения пока еще нет. Назначают антибиотики, при повышенном внутричерепном давлении применяют различные средства дегидратации. В хронической фазе болезни показаны различные атропиновые препараты, главным образом, циклодол, динезин. Одновременно употребляют витамин В6 — маленьким детям в 1 %-ном растворе, старшим детям в 2,5—5 %-ном растворе.

Вострой стадии эпидемического энцефалита психические расстройства ограничиваются двигательным беспокойством и персеверациями. Психофармакологические препараты в этой стадии назначают относительно редко.

Для лечения психических расстройств в хронической стадии эпидемического энцефалита очень важно применять препарат, который не усиливает явлений паркинсонизма. В этом отношении наиболее адекватны хлордиазепоксид (элениум) и диазепам (седуксен). Они являются не только транквилизаторами, но и миорелаксантами, расслабляют скелетную мускулатуру, поэтому их применение не представляет опасности повышения мышечного тонуса и возникновения паркинсонизма.

Билет 29 Вопрос 1

ЛЮМБАГО. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

ЛЮМБАГО (ПОЯСНИЧНЫЙ ПРОСТРЕЛ) — резкая, простреливающая боль в пояснице, которая обычно развивается при физической нагрузке (подъем тяжести) или неловком движении. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ люмбаго всегда одинаков и не зависит от причин. При смещении или деформации позвонков и межпозвоночных дисков происходит возбуждение многочисленных болевых нервных окончаний, расположенных в фиброзном кольце (внешняя часть межпозвоночного диска) и связках, окружающих позвонки. В итоге возникает сильная боль и спазм (сильное напряжение и невозможность расслабиться) мышц, окружающих позвоночный столб.

Межпозвоночный диск состоит из двух частей: в центре находится более мягкое пульпозное (студенистое) ядро, выполняющее рессорную функцию; по периферии оно окружено плотным фиброзным кольцом.

При интенсивной физической нагрузке происходит: надрыв фиброзного кольца; смещение межпозвоночного диска; выход студенистого ядра за пределы фиброзного кольца и позвонка; надрыв связок.

ПРИЧИНЫ:

• Смещение позвонков. Является результатом длительно текущего остеохондроза. При этом

один из позвонков начинает смещаться относительно нижележащего кпереди или кзади. При этом деформируются сами позвонки и их отростки, на них появляются костные выросты – остеофиты, происходит повреждение межпозвоночных дисков. Связки тоже деформируются и надрываются (часто на них возникают микроскопические надрывы, которые нельзя увидеть при обследовании).

•Врожденные аномалии позвонков

•Врожденные пороки развития позвонков, которые приводят к возникновению люмбаго:

Расщепление дужек позвонков.

• Люмбализация – добавочный поясничный позвонок (6 позвонков вместо 5) и уменьшенные

размеры крестца.

• Сакрализация – добавочный крестцовый позвонок и уменьшенное количество поясничных

позвонков (4 вместо 5). При сакрализации и люмбализации нагрузки в поясничном отделе позвоночника распределяются неправильно, и с возрастом этом приводит к остеохондрозу, смещениями позвонков и межпозвоночных дисков.

•Нарушение формы межпозвоночных суставов.

•Соединение между собой I – III поясничных позвонков, из-за чего нарушается

подвижность в пояснице. Повышается нагрузка на нижние поясничные позвонки.

• Нарушения формы позвонков – бабочковидные и клиновидные позвонки. Это способствует их смещению.

•Врожденные нарушения формы и размеров отростков позвонков.

•Спондилолистез (смещение позвонка относительно того, который расположен ниже) может

возникать не в результате остеохондроза, а быть врожденным. В этом случае он выявляется

вболее молодом возрасте.

•Опухоли позвонков. Люмбаго может возникнуть при сильном разрушении позвонка

опухолью

-доброкачественные опухоли позвонков: остеома, остеобластома;

-сосудистая опухоль – гемангиома, расположенная внутри позвонка;

-злокачественные опухоли – миеломная болезнь, остеогенная саркома;

-метастазы в позвонки из других опухолей.

•Инфекционные заболевания, при которых развивается спондилит – воспалительный

процесс в позвоночнике.

Ревматические болезни. СИМПТОМЫ ЛЮМБАГО

Главный симптом люмбаго – сильная боль. Ее характер – простреливающий, прокалывающий, пульсирующий, рвущий. Она очень интенсивна. Пациент говорит, что ощущает боль в мышцах спины. Иногда болевые ощущения отдают в ягодицу и бедро. Это состояние называется ишиасом, оно связано с раздражением седалищного нерва, который иннервирует ногу.

Наиболее сильна боль в течение 30 минут с момента начала приступа, иногда до нескольких часов. После этого она немного стихает, но вновь обостряется по ночам.

На 5 – 7 сутки приступ обычно проходит. Полное выздоровление и устранение всех симптомов наступает, как правило, в течение 4 – 8 недель.

Мышечный спазм. Сильное напряжение мышц поясницы возникает рефлекторно в результате боли. Иногда у больного сильно напряжены мышцы ягодицы и бедра.

Нарушение подвижности в пояснице. Из-за сильного мышечного напряжения пациент замирает в однообразной позе (небольшой наклон вперед) и не может пошевелиться, становится беспомощен. Любая попытка движения приводит к сильной боли. При ощупывании мышц поясницы отмечается их высокая плотность и напряженность.

Сгибание в пояснице невозможно ни самостоятельно, ни с чужой помощью.

Положение, которое больной принимает в постели: на спине, ноги подтянуты к животу;

на животе, под живот подложена подушка.

Из положения лежа в положение сидя пациент переходит с большим трудом, опирается на руки. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ люмбаго предусматривает в основном: препараты группы НПВС (нестероидные противовоспалительные средства) — кетопрофен, диклофенак, ибупрофен и другие. Они могут быть в виде таблеток, инъекций и мазей; при необходимости средства, снижающие напряжение мышечных спазмов; прием мочегонных и сосудистых лекарств, для снижения отека и улучшения работы кровеносной системы в пораженном участке; популярны в применении средства двойного действия — болеутоляющий и расслабляющий эффект, например, Катадолон; специальные мази, гели, содержащие согревающий компонент.

СЕМЕЙНАЯ АТАКСИЯ ФРИДРЕЙХА: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА.

Атаксия Фридрейха — генетическое заболевание, связанное с нарушением транспорта железа из митохондрий и протекающее с преимущественным поражением клеток центральной и периферической нервной системы, кардиомиоцитов, β — клеток поджелудочной железы, клеток костной ткани и сетчатки.

ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание поражает нейроны центральной и периферической нервной системы: преимущественно поражаются пучки Голля, в меньшей степени пучки Бурдаха, Флексига, Говерса, а так же, пирамидные пути, задние корешки, спинномозговые ганглии и периферические нервы, клетки коры мозжечка, базальные ганглии, кора головного мозга, проводящие пути спинного мозга. В других системах заболеванию подвергаются не менее важные клетки органов, это клетки миокарда, β — клетки островков Лангерганца в поджелудочной железе, клетки сетчатки и костных тканей. Вызывает прогрессирующую

дегенерацию центральной и периферической нервной системы.

КЛИНИКА. Начало заболевания относится к 6 - 15-летнему возрасту. Первым симптомом болезни является неустойчивая походка. В ранних стадиях атаксия выражена преимущественно в ногах. По мере прогрессирования заболевания нарушения координации распространяются на руки и лицо. При неврологическом обследовании выявляются крупноразмашистый нистагм, атаксия в руках и ногах, адиадохокинез, дисметрия, скандированная речь, расстройства мышечно-суставного чувства и вибрационной чувствительности. Нарушается почерк. Ранним симптомом является снижение, а затем угасание сухожильных и периостальных рефлексов. Мышечный тонус понижен. В более поздних стадиях болезни присоединяются афферентный парез нижних, а затем верхних конечностей, нередко патологические пирамидные рефлексы, дистальные мышечные атрофии. Интеллект снижен. Заболевание медленно прогрессирует. Средняя продолжительность жизни 10 - 15 лет с момента его развития.

ДИАГНОСТИКА. Заболевание распознается на основании характерных симптомов - деформаций стоп по типу стопы Фридрейха (высокий свод, экстензия основных фаланг пальцев стопы, флексия концевых фаланг), позвоночника, поражения миокарда, эндокринных расстройств.

ЛЕЧЕНИЕ.

Для замедления прогрессирования заболевания назначаются препараты митохондриального ряда, антиоксиданты и другие препараты, уменьшающие аккумуляцию железа в митохондриях. Общий принцип лечения данными препаратами состоит в сочетанном назначении лекарств, влияющих на разные уровни энергетического метаболизма. Рекомендуется одновременное назначение как минимум трех лекарственных средств из первых трех групп. (Препараты, повышающие активность дыхательной цепи митохондрий, кофакторы энзимных реакций энергетического обмена, антиоксиданты). Обычно назначают препараты, улучшающие метаболизм миокарда: рибоксин, кокарбоксилазу, предуктал и др.. Общеукрепляющие препараты (витамины А и Е), препараты, влияющие на тканевый обмен (пирацетам, аминалон, ацефен, церебролизин), ЛФК, массаж. В некоторых случаях производится хирургическая коррекция деформации стоп.

ПРОФИЛАКТИКА Особое значение имеет ДНК тестирование на ранней пресимптомной стадии с целью назначения превентивной терапии. Обследуются в первую очередь родственники больного.

Билет 30 Вопрос 1

Анатомо-физиологические особенности и синдромы поражения вкусового анализатора

1.Анатомия вкусового анализатора:

•Путь проведения вкусовой информации:

1)рецептор - слизистая оболочка языка,

-рецептор на передних 2/3 языка – лицевой нерв (VII) - gang.inf.nn.glossopharingei (тело I)->

-рецептор на задней 1/3 языка – языкоглоточный (IX) -gang.inf.nn.vagi (тело I)->

-рецептор на надгортаннике– блуждающий (X)– gang.geniculi (тело I)->

2)nucl.solitarius (тело II) => tractussolitarius =>

3)вентролатеральное ядро таламуса (тело III)=> задняя 1/3 задней ножки внутренней капсулы =>

4)островок и основание постцентральной извилины(тело IV).

2.Виды вкусовой чувствительности:

•соленый– боковые поверхности языка (концентрация ионов натрия, реже калия),

•кислый– боковые поверхности языка (концентрация ионов водорода),

•сладкий – кончик языка (специфический рецептор),

•горький– корень языка (специфический рецептор),

•«умами»– корень языка (специфический рецептор к глутамату),