Otvety_na_bilety-3

которая может иррадиировать в шею, спину и даже в ноги. Головная боль сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Появляются общая гиперестезия, светобоязнь, менингеальные симптомы: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского, - однако их выраженность может быть различной и не всегда соответствует тяжести процесса. Нередко в начале заболевания отмечается брадикардия до 50-60 ударов в минуту.

Сознание вначале сохранено, но в случае несвоевременного лечения развивается спутанность. Может наблюдаться резкое двигательное возбуждение, иногда делириозное состояние. По мере прогрессирования заболевания возбуждение сменяется сонливостью и сопором, переходящим в кому. Глазное дно остается нормальным, иногда отмечается некоторое расширение венозных сосудов. У детей грудного возраста начало болезни проявляется общим беспокойством, резким пронзительным криком (менингеальный крик). У них нередко возникают судороги клонико-тонического характера, переходящие иногда в эпилептический статус. Очень важен для диагностики менингита у грудных детей симптом выбухания и напряжения переднего родничка. Нередко на 3-4-й день болезни отмечаются герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках полости рта, губ.

Из локальных неврологических симптомов чаще отмечается поражение глазодвигательных нервов, проявляющееся диплопией, птозом, косоглазием, анизокорией. Реже наблюдается поражение других черепных нервов.

При анализе крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Однако возможны случаи заболевания с нормальной картиной крови.

Цереброспинальная жидкость в первые часы заболевания может быть не изменена, но уже на 1-2-й день давление ее резко повышается (обычно до 200-500 мм вод.ст.), она становится мутной, приобретая иногда сероватый или желтовато-серый цвет.

Количество клеток резко повышено и достигает сотен и тысяч (чаще 2000-10000) в 1 мм. Плеоцитоз преимущественно нейтрофильный, число лимфоцитов незначительное. В клетках могут обнаруживаться менингококки. Количество белка в ЦСЖ повышено, иногда до 10-15 г/л. Резко снижается содержание глюкозы.

Длительность заболевания при адекватном лечении в среднем составляет 2-6 нед, однако возможны гипертоксические формы, протекающие молниеносно и приводящие к летальному исходу в течение суток.

ЛЕЧЕНИЕ

Вслучаях выраженной интоксикации, лихорадки назначают антибиотики. В тяжелых случаях проводят противошоковые мероприятия, дегидратационную и дезинтоксикационную, противосудорожную терапию. Назначают анальгетики, применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких и другие средства. По показаниям используют витамины, ноотропные препараты и сердечные гликозиды.

ЭПИЛЕПСИЯ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

ЭПИЛЕПСИЯ — состояние, характеризующееся повторными (более двух) эпилептическими приступами, не спровоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами. Эпилептический приступ — клиническое проявление аномального и избыточного разряда нейронов мозга, вызывающего внезапные транзиторные патологические феномены (чувствительные, двигательные, психические, вегетативные симптомы, изменения сознания). ЭТИОПАТОГЕНЕЗ. В развитии болезни имеет значение, с одной стороны, измененная "судорожная реактивность", с другой - вредоносные факторы среды: травмы, инфекции, интоксикации и др. факторы, участвующие в возникновении эпилепсии.

Эндогенный (насл. обусловленные, врожденные, приобретенные) Экзогенный (внешние раздражители различной силы и продолжительности)

Патогенез Эпилептический приступ — это результат синхронного возбуждения всех нейронов (нервных

клеток) отдельного участка коры головного мозга — эпилептогенного очага.

В КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ эпилепсии выделяют три периода: период приступа, постприступный и межприступный. В постприступный периоде возможно полное отсутствие неврологической симптоматики (кроме симптомов заболевания, обусловливающего эпилепсию

— черепно-мозговая травма, геморрагический или ишемический инсульт и др.).

Выделяют несколько основных видов ауры, предваряющей сложный парциальный приступ эпилепсии — вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную. Сложные парциальные приступы в большинстве случаев сопровождаются автоматизированными движениями, кажущимися неадекватными. В таких случаях контакт с пациентом затруднен либо невозможен.

Вторично-генерализированный приступ начинается, как правило, внезапно. После нескольких секунд, которые длится аура (у каждого пациента течение ауры уникально), пациент теряет сознание и падает. Падение сопровождается своеобразным криком, который обусловлен спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Далее наступает тоническая фаза приступа эпилепсии, названная так по типу судорог. Тонические судороги — туловище и конечности вытягиваются в состоянии сильнейшего напряжения, голова запрокидывается и/или поворачивается в сторону, контралатеральную очагу поражения, дыхание задерживается, набухают вены на шее, лицо становится бледным с медленно нарастающим цианозом, челюсти плотно сжаты. Продолжительность тонической фазы приступа — от 15 до 20 секунд. Затем наступает

клоническая фаза приступа эпилепсии, сопровождающаяся клоническими судорогами (шумное, хриплое дыхание, пена изо рта). Клоническая фаза продолжается от 2 до 3 минут. Частота судорог постепенно снижается, после чего наступает полное мышечное расслабление, когда пациент не реагирует на раздражители, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, защитные и сухожильные рефлексы не вызываются.

Наиболее распространенные типы первично-генерализированных приступов, отличающихся вовлечением в патологический процесс обоих полушарий мозга — тонико-клонические приступы

иабсансы. Последние чаще наблюдаются у детей и характеризуются внезапной кратковременной (до 10 секунд) остановкой деятельности ребенка (игры, разговор), ребенок замирает, не реагирует на оклик, а через несколько секунд продолжает прерванную деятельность. Пациенты не осознают

ине помнят припадков. Частота абсансов может достигать нескольких десятков в сутки. ДИАГНОСТИКА - описание пароксизмального события (анамнез) - классификация приступов (анамнез, визуально, ЭЭГ) - диагностика формы (клиника, ЭЭГ + нейровизуализация) - установление этиологии (МРТ, кариотип)

ЛЕЧЕНИЕ.

Препарат назначают в минимальной дозе с последующим ее увеличением до прекращения приступов. Лечение прегабалином, леветирацетамом, вальпроевой кислотой начинают с клинически эффективной дозы, при назначении ламотриджина, топирамата, карбамазепина необходимо проводить медленное титрование дозы. При назначении того или иного противоэпилептического препарата следует стремиться к минимально возможной частоте его приема (до 2 раз/сутки).

Фармакорезистентные эпилепсии (продолжающиеся приступы, неэффективность адекватного противоэпилептического лечения) требуют дополнительного обследования пациента для решения вопроса о оперативном лечении.

Исключения составляют дети в пубертатном периоде, где отмены противосудорожных препаратов нет. комплексность лечения - с противосудорожными препаратами назначать витамины, противоотечные препараты и другие; преемственность лечения постепенная отмена корректная (эфф-ть/побочные/стоимость)

Билет 8 Вопрос 1

I ПАРА - ОБОНЯТЕЛЬНЫЙ НЕРВ. ХОД ОБОНЯТЕЛЬНЫХ ПРОВОДНИКОВ, ПРИЗНАКИ ПОРАЖЕНИЯ.

Клетка первого нейрона (рецепторы) обонятельного пути располагается в слизистой оболочке верхнего носового хода в обл. верхней раковины и носовой перегородки. Первичными обонятельными центрами являются обонятельный треугольник, прозрачная перегородка, продырявленное вещество. Корковым обонятельным центром является извилина гиппокампа в височной доле.

Для человека острота обоняния не имеет существенного значения, однако понижение ее (гипосмия) или ее отсутствие (аносмия) нередко сопровождается снижением вкусовых ощущений и как следствие этого - снижением аппетита. Понижение обоняния может быть врожденной особенностью, но может возникать при поражении обонятельных путей, а также при заболеваниях носовой полости. В ряде случаев наблюдается обострение обоняния - гиперосмия например, при некоторых формах истерии и иногда у кокаиновых наркоманов, дизосмия (извращения обоняния) – во время беременности, при отравлениях химическими веществами, при психозах. При раздражении коркового конца обонятельного анализатора, т.е. височной области возникают обонятельные галлюцинации. В частности, судорожный припадок может начинаться с предвестников в виде ощущения какого-либо запаха (обонятельная аура).

2. СПИНАЛЬНЫЙ ИНСУЛЬТ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

Спинальный инсульт — острое нарушение спинномозгового кровообращения с развитием ишемии/кровоизлияния. Проявляется остро возникающими двигательными нарушениями центрального и периферического типа, снижением различных видов чувствительности, расстройством функции тазовых органов.

ПАТОГЕНЕЗ

Шейные, верхние грудные сегменты спинного мозга кровоснабжаются системой позвоночных артерий, берущих начало в подключичной артерии. Кровоснабжение с четвёртого грудного сегмента до крестцового отдела включительно осуществляется идущими от аорты межрёберными, поясничными, крестцовыми сосудами. Кровообращение в области конского хвоста обеспечивает внутренняя подвздошная артерия. Сосуды, подходящие к спинному мозгу в составе спинномозговых корешков, дают начало радикуломедуллярным артериям, число которых варьируется от 5 до 16. Радикуломедуллярные сосуды образуют многочисленные анастомозы, формирующие вдоль передней поверхности мозга переднюю спинальную артерию, вдоль задней

— 2 задних. Вариабельность числа и расположения радикуломедуллярных артерий вызывает сложности определения локализации сосудистой проблемы.

Локальное нарушение прохождения крови в сосуде (вследствие закупорки, компрессии, спазма,

разрыва) вызывает гипоксию (кислородное голодание), дисметаболизм нейронов в кровоснабжаемой области, образование зоны кровоизлияния. При остром развитии указанные расстройства не успевают компенсироваться коллатеральным кровообращением, метаболической перестройкой. В результате возникает дисфункция нейронов участка спинномозгового вещества. Образуется зона ишемии/геморрагии, трансформирующаяся впоследствии в зону некроза (гибели нейронов) с формированием необратимого неврологического дефицита.

КЛИНИКА ишемического спинального инсульта Темп возникновения инсульта различен - от внезапного (при эмболии или травматической

компрессии снабжающих спинной мозг сосудов) до нескольких часов и даже суток.

спинальному инфаркту часто предшествует боль в позвоночнике или по ходу отдельных корешков. Характерно прекращение или значительное стихание этой боли после развития миелоишемии. Это наступает вследствие перерыва прохождения болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ишемии спинного мозга.

ЛЕЧЕНИЕ.

• Первое из них предусматривает улучшение местного кровообращения за счет включения

коллатералей и увеличения объемной скорости кровотока. С этой целью назначают сосудорасширяющие средства, улучшающие сердечно-сосудистую деятельность, противоотечные, антиагреганты, антигипоксанты.

• Второе направление терапевтических мероприятий предусматривает устранение

окклюзирующего процесса. При тромбоэмболической природе спинального инсульта назначаются антикоагулянты (гепарин, фенилин). Небольшие дозы их показаны для предупреждения развития тромбообразования.

• В случаях компрессионно-васкулярных спинномозговых расстройств лечебная тактика

направляется на устранение сдавления. Наиболее часто речь идет о дискогенном заболевании. Этим больным применяют как ортопедические (плотное ложе, вытяжение позвоночника, ношение корсета, массаж мышц вдоль позвоночника, ЛФК), так и физиотерапевтические мероприятия.

• При отсутствии успеха от медикаментозного и ортопедического лечения устанавливают

показания к оперативному вмешательству.

• Всем больным, в том числе и в послеоперационном периоде, назначают ноотропные препараты, витамины, рассасывающие средства и биостимуляторы (алоэ, стекловидное тело, лидаза и др.).

КЛИНИКА Геморрагический спинальный инсульт

зависит от локализации очага гематомы. Признаки поражения спинного мозга возникают остро в момент травмы или после физического перенапряжения (подъем тяжести, натуживание). Появляются периферические парезы соответствующих мышечных групп и сегментарная анестезия. Может нарушаться функция тазовых органов.

При гематомиелии в области шейных ферментов к периферическому парезу рук и центральному - ног может присоединиться нарушение функции дыхания (парез мышц диафрагмы), что утяжеляет течение болезни.

ЛЕЧЕНИЕ. В остром периоде гематомиелии лечение проводят аналогично таковому при кровоизлиянии в головной мозг. Постоянно следят за состоянием мочевого пузыря, проводится профилактика пролежней.

3. АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА: ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

Абсцесс головного мозга – это ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы бывают внутримозговыми, реже - эписубдуральными.

Причиной абсцесса мозга являются стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, кишечная палочка и др. Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы (связанные с близко расположенным гнойным очагом) - гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках, гнойных воспалениях ушей. Метастатические абсцессы чаще всего связаны с заболеваниями легких - пневмонией, абсцессом и др. Они глубинные и множественные. Травматические абсцессы обязаны своим происхождением открытым травмам черепа.

КЛИНИКА. Выделяют симптомы: общеинфекционные - повышение температуры, озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного заболевания (бледность, слабость, похудание); общемозговые, появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления: головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, брадикардия, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость больного, замедленность мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость и кома. Могут быть эпиприпадки; очаговые, зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. В ликворе отмечаются плеоцитоз лимфоцитарный, повышение уровня белка и давления. При подозрении на абсцесс мозга показаны компъютерная, магнитно-резонансная томография или радиоизотопная сцинтиграфия. На ранней стадии формирования абсцесса компъютерная томография выявляет гомогенную зону пониженной плотности, которая в последующем окружается кольцом контрастного усиления, а по ее периферии располагается зона пониженной плотности, соответствующая перифокальному отеку.

С помощью ЭХО-ЭГ можно обнаружить смещение срединных структур, но ее данные не всегда надежны. Для установления первичного очага прибегают к рентгенографии грудной клетки, эхокардиографии, ультразвуковому исследованию органов брюшной полости. Рентгенография черепа и компъютерная томография помогает выявлять остеомиелит костей черепа, синусит, отит, мастоидит.

ЛЕЧЕНИЕ проводят оперативное. В ранней фазе, когда еще не сформировалась капсула, при небольших множественных или недоступных для оперативного вмешательства абсцессах возможна консервативная терапия (под контролем компъютерной томографии).

Используют комбинацию антибактериальных средств (метронидазол, цефалоспорины III поколения, оксациллин). Необходимо санировать первичный очаг. При наличии признаков внутричерепной гипертензии назначают осмотические диуретики и кортикостероиды.

Билет 9 Вопрос 1

II ПАРА – ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ (ЗРИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗАТОР). ПРИЗНАКИ ПОРАЖЕНИЯ НА РАЗНЫХ УРОВНЯХ.

Зрительный нерв осуществляет передачу световых раздражений. В сетчатке глаза расположены рецепторный аппарат в виде комплекса колбочек (цветовое зрение) и палочек (черно-белое зрение) и ганглиозных клеток. В коре зрительный анализатор проецируется в области шпорной борозды затылочной доли.

Основными уровнями зрительной системы каждого полушария являются:

•сетчатка глаза (периферический уровень);

•зрительный нерв (II пара);

•область пересечения зрительных нервов (хиазма);

•зрительный канатик (место выхода зрительного пути из области хиазмы);

•наружное или латеральное коленчатое тело (НКТ или ЛКТ);

•подушка зрительного бугра, где заканчиваются некоторые волокна зрительного

пути; путь от наружного коленчатого тела к коре (зрительное сияние) и первичное 17-е поле коры мозга.

Схема поражений зрительного пути на различных уровнях (обозначены цифрами), вызывающих нарушение зрения:

1 — поражение зрительного нерва (слепота на один глазна стороне порожения);

2 — поражение наружних отделов хиазмы - неперекрещенных зрительных волокон (назальная гемианопсияна стороне патологического очага);

3 — поражение центральной части хиазмы - перекрещенных зрительных волокон (двусторонняя гетеронимная битемпоральная гемианопсия с височной стороны);

4 — поражение зрительного тракта (изменение обоих полей зрения по типу гомонимной гемианопсии на стороне, противоположной очагу поражения);

5 — поражение зрительной лучистости (изменение обоих полей зрения по типу гомонимной гемианопсии на стороне, противоположной очагу поражения, верхнеили нижнеквадрантная гемианопсия на противоположной стороне);

6 — поражение коркового конца зрительного анализатора (около шпорной борозды затылочной доли)(на противоположной стороне гомонимная гемианопсия с сохранением центрального зрения).

УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА. В зависимости от характера и тяжести травмы локальные повреждения мозга, ушибы могут быть крайне разнообразны: от сравнительно негрубых до множественных, поражающих жизненно важные структуры. В той же степени полиморфна и неврологическая симптоматика. Это, в первую очередь, нарушения сознания продолжительностью от нескольких минут до длительных коматозных состояний. При легких и умеренных полушарных повреждениях могут выявляться слабость в противоположных конечностях, нарушение чувствительности, афатические расстройства, эпилептические припадки. При базальных ушибах, нередко сопровождающих перелом основания черепа, отмечаются симптомы поражения черепных нервов (II, YIII пары). Наиболее опасны ушибы ствола и подкорковых структур, которые могут проявляться параличами конечностей, гормеотоническими судорогами, децеребрационной ригидностью в сочетании с опасными для жизни вегетативными нарушениями. С помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии получают картину от небольших локальных участков понижения плотности мозговой ткани до множественных очагов с признаками контузии, с сопутствующими изменениями, характерными для компрессии мозга.

УШИБ МОЗГА ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненноважные функции обычно без выраженных нарушений. Неврологическая симптоматика обычно незначительная (нистагм, анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.) и регрессирует на 2 - 3-й неделе. В отличие от сотрясения возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлеяние.

УШИБ МОЗГА СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут - часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль сильная, сопровождающаяся нередко многократной рвотой. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления; тахипноэ, без нарушений ритма дыхания; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные

симптомы. Отмечаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические рефлексы. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройств чувствительности, речи и т.д. Эти очаговые симптомы постепенно (в течение 2 - 5 нед) сглаживаются, но могут держаться и более длительное время. Нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлеяние.

УШИБ МОЗГА ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций; часто доминируют стволовые неврологические симптомы (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которые в первые часы или сутки перекрывают очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), рефлексы орального автоматизма и др. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно: часты грубые остаточные явления, нарушение двигательной и психической сфер. Ушиб мозга тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа. А также массивным субарахноидальным кровоизлеянием.

При УШИБАХ МОЗГА легкой и средней степени наряду с этим назначают умеренную дегидратационную терапию (фуросемид, лазикс, диакарб), антигистаминные препараты (супрастин, тавегил).

НЕВРАСТЕНИЯ. КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. Неврастения - характеризуется сочетанием повышенной нервной возбудимости с раздражительной слабостью, повышенной истощаемостью, вегетативными расстройствами.

КЛИНИКА

·Головная боль, усиливающаяся к концу рабочего дня. По характеру головная боль сжимающая, возникает ощущение надетой шапочки (так называемая «шапка неврастеника»).

·Головокружение проявляется ощущением вращения внутри головы. Указанные два симптома появляются при волнении, физическом напряжении, изменении метеорологических факторов.

·Третья группа симптомов – проявления со стороны сердечно-сосудистой системы. Возникает ощущение сердцебиения, чувство сжимания и покалывания в области сердца. Больные легко краснеют и бледнеют. Возникает повышение артериального давления. Такие ощущения возникают при волнении, в разговоре.

·Симптомы со стороны ЖКТ проявляются изжогой, отрыжкой, вздутием живота, запорами, беспричинными поносами. · Учащенное мочеиспускание – один из основных симптомов неврастении. Возникает при волнении.

·Сексуальные расстройства.

·Нарушение сна – один из основных симптомов неврастении. Больной с трудом засыпает, часто просыпается, сон непродолжительный. После сна нет ощущения свежести, остается чувство разбитости.

·Нарушение памяти проявляется в виде рассеянности, неустойчивости внимания. Истинного нарушения памяти при этом нет.

·Снижение работоспособности – один из ведущих симптомов заболевания. Быстро развивается усталость, утомляемость, продуктивность труда быстро снижается. Снижение работоспособности наблюдается в первую половину рабочего дня, во второй половине происходит ее повышение.

·Повышенная раздражительность проявляется вздрагиванием, вскрикиванием при любом громком звуке. Больные волнуются из-за каждого пустяка. Иногда раздражительность сочетается со вспыльчивостью, вспышками гнева, возмущения. Настроение крайне неустойчивое.

·Тремор рук. Выделяется две формы данного заболевания. При гиперстенической форме наблюдается ранее описанная симптоматика. Гипестеническая форма протекает с явлениями заторможенности. Имеет место слабость, вялость, апатия, сонливость. Течение неврастении имеет склонность к хронизации.

ЛЕЧЕНИЕ неврастении предусматривает выявление причины, вызвавшей невроз. Если это возможно, проводится нейтрализация причинного фактора. Проводится уменьшение психической нагрузки. Регламентируется распорядок дня. Рекомендуется строгое соблюдение режима труда и отдыха. Желательна перемена обстановки, пребывание на свежем воздухе. Проводится психотерапия. Диета предусматривает полноценное питание с достаточным содержание витаминов. Использование медикаментозных препаратов предусматривает их дифференцированное назначение. При гиперстенической форме используются транквилизаторы

– бензодиазепины (элениум, радедорм и др.). При гипестенической форме назначаются диазепам в малых дозах, экстракт элеутерококка, крепкий кофе, чай. Одним из современных препаратов для лечения астении или слабости является энерион. Положительное влияние оказывают прогулки

перед сном, теплые ножные ванны. Рекомендуется ложиться спать и вставать в определенное время. При этом формируется стереотип засыпания и просыпания. Для коррекции настроения возможно использовать малые дозы антидепрессантов. Для лечения сердечно-сосудистых расстройств используется валериана, боярышник, пустырник.

Билет 10 Вопрос 1

III ПАРА - ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫЙ НЕРВ. АНАТОМИЯ, ФУНКЦИИ, СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ.

Глазодвигательный нерв — смешанный нерв. Его ядра лежат в покрышке ножек мозга, на водопроводе мозга (лат. aqueductus cerebri), на уровне верхних холмиков крыши среднего мозга.

Ядра глазодвигательного нерва располагаются в ножках мозга, на уровне передних бугров четверохолмия. Ядра состоят из пяти клеточных групп: два наружных крупноклеточных ядра, два мелкоклеточных ядра (Якубовича) и одно внутреннее, непарное, мелкоклеточное ядро (Перлеа).

Из парного наружного крупноклеточного ядра исходят волокна, иннервирующие поперечнополосатые мышцы (глазодвигатели и мышцу, поднимающую верхнее веко). Поперечнополосатые мышцы полностью обеспечивают поворот глазного яблока кнутри и вверх, частично вниз, принимают участие в реакции конвергенции, поднимают верхнее веко.

Из парного мелкоклеточного (парасимпатического) ядра Якубовича идут волокна к гладкой внутренней мышце глаза, суживающей зрачок (парасимпатическая иннервация глаза).

Из непарного внутреннего мелкоклеточного (аккомодационного) ядра выходят парасимпатические волокна для цилиарной мышцы, изменяющей выпуклость хрусталика и обеспечивающей аккомодацию.

Глазодвигательный нерв выходит из полости черепа через верхнюю глазничную щель. При поражении этого нерва развиваются птоз (опущение верхнего века), расходящееся косоглазие (возникает вследствие "перетягивания" глаза кнаружи и вниз сохраненным тонусом мышц-антагонистов), мидриаз (расширение зрачка), диплопия (двоение), паралич аккомодации, нарушение конвергенции, экзофтальм (выстояние глаза из орбиты) - результат атонии парализованных мышц глаза.

ОСТРЫЙ СЕРОЗНЫЙ МЕНИНГИТ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

Серозный менингит — воспаление мягкой мозговой оболочки серозного характера, причиной которого могут быть вирусы (чаще всего), бактерии, грибки, системные заболевания, опухоли, церебральные кисты.

ЭТИОЛОГИЯ

В 80% случаев серозная форма менингита обусловлена вирусной инфекцией. Возбудителями могут выступать энтеровирусы, вирус Эпштейн-Барра, вирус герпеса, цитомегаловирус, парамиксовирус (возбудитель эпидемического паротита), аденовирусы, вирусы гриппа, полиомиелита и кори. В редких случаях серозный менингит развивается на фоне бактериальной инфекции, например, при сифилисе и туберкулезе. Еще реже он имеет грибковую этиологию. Серозный менингит инфекционной

природы возникает при инфицировании от больного или носителя, если защитные силы иммунной системы не смогли справиться с проникшим в организм возбудителем. Инфицирование возможно воздушнокапельным, контактным и водным путями.

КЛИНИКА

имеет инкубационный период, варьирующий от 3 до 18 дней.

Подъем температуры тела до 40°С, интенсивной цефалгии (головной боли), разбитостью, общей слабостью, миалгией и артралгией. Может наблюдаться двухволновая температурная кривая со спадом на 3-4-й день и повторным подъемом через несколько суток. Цефалгия носит постоянный изматывающий характер; усугубляется при движениях головой, ярком свете, резких звуках и шуме; не купируется анальгетиками. Отмечается анорексия, тошнота, неоднократная рвота. Характерным симптомом выступает общая и кожная гиперестезия — болезненное восприятие раздражителей (звуков, света, прикосновений). Пациентам лучше находиться в тихом и затемненном помещении.

Серозный менингит зачастую сопровождается проявлениями ОРВИ: ринитом, кашлем, першением в горле и т. п.

Могут возникать симптомы поражения черепно-мозговых нервов: диплопия, косоглазие, затрудненное глотание, опущение верхнего века. Типичной является поза пациента — лежа на боку с прижатыми к туловищу конечностями и запрокинутой головой (т. н. «поза легавой собаки»). Отмечается напряжение (ригидность) заднешейных мышц, не позволяющее пациенту наклонить голову вперед так, чтобы его подбородок достал грудь. Возможна легкая оглушенность больного, сонливость. При констатации более тяжелых расстройств сознания (сопора или комы) следует думать о наличии другого заболевания. Менингит у детей протекает на фоне капризного и плаксивого состояния. Зачастую возникает судорожный синдром. У грудничков наблюдается выбухание родничков. Поднимая маленького ребенка в вертикальном положении и удерживая за подмышки, родители отмечают, что он подгибает ножки и старается притянуть их к животику (симптом Лесажа, или симптом «подвешивания»).

При люмбальной пункции определяется повышение давления спинномозговой жидкости. Она вытекает частыми каплями или бьющей струей. Жидкость бесцветная, прозрачная. Клеточный состав ликвора представлен главным образом лимфоцитами, количество которых колеблется от нескольких десятков до нескольких сотен или тысяч в 1 мкл. Иногда в первые дни болезни наблюдается нейтрофильный плеоцитоз, который быстро сменяется лимфоцитарным. Нормальный состав ликвора в первые 1—2 дня болезни еще не исключает менингита.Содержание белка нормальное или слегка повышенное. Люмбальная пункция при

серозных менингитах обычно приносит облегчение больным. Вирусологическое и серологическое

исследования ликвора в крови позволяют уточнить этиологию заболевания. ЛЕЧЕНИЕ

Дезоксирибонуклеаза показана при заболеваниях, вызываемых ДНК-содержащими вирусами (вирус герпеса простого, варицелла-зостер, аденовирусы). Поскольку нуклеазы-ферменты являются слабыми антигенами-аллергенами, лечение проводят на фоне применения десенсибилизирующих препаратов: за 30 мин до инъекции нуклеаз вводят димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция. Нуклеазы дозируют в зависимости от массы тела (из расчета 0,5 мг на 1 кг), возраста больного и тяжести заболевания. Взрослым больным вводят внутримышечно 180 мг/сут. (по 30 мг 6 раз) до нормализации температуры и далее еще в течение 2 дней. Продолжительность курса 10-14 дней. Улучшают состояние больных повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отек мозга и оболочек. Назначают симптоматические средства (анальгетики, седативные и снотворные препараты), витамины, иммуностимуляторы, общеукрепляющие средства.

ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

При подозрении на опухоль головного мозга необходимы КТ или МРТ головы, чувствительность которых существенно возрастает при контрастировании. Рентгенография черепа, ЭЭГ, ЭхоЭС, исследование глазного дна, люмбальная пункция (при отсутствии признаков внутричерепной гипертензии) в настоящее время используются только как методы предварительной диагностики, а отсутствие изменений при этих исследованиях не исключает возможности опухоли мозга. При подозрении на метастатическое поражение головного мозга, которое может быть первым клиническим проявлением злокачественной опухоли различной локализации, показано тщательное соматическое обследование.

Билет 11 Вопрос 1

IV-VI ПАРЫ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ (БЛОКОВЫЙ И ОТВОДЯЩИЙ НЕРВЫ). АНАТОМИЯ, ФУНКЦИИ, СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ.

Двигательный нерв. Ядро расположено в дне сильвиева водопровода на уровне задних бугров четверохолмия. Волокна из ядра совершают полный перекрест в переднем мозговом парусе. Блоковый нерв выходит из полости черепа через верхнюю глазничную щель. Иннервирует в орбите верхнюю косую мышцу, поворачивающую глазное яблоко кнаружи и вниз.

При изолированном поражении блокового нерва возникает сходящееся косоглазие и двоение при взгляде под ноги, когда больной идет вниз по лестнице.

VI ПАРА - ОТВОДЯЩИЙ НЕРВ. АНАТОМИЯ, ФУНКЦИИ, СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ.

Двигательный нерв иннервирует наружную прямую мышцу, которая ведет глаз кнаружи. Ядро расположено в варолиевом мосту. При поражении этого нерва развивается сходящееся косоглазие – глазное яблоко поворачивается кнутри и двоение усиливается в сторону поражения.

Задний продольный пучок обеспечивает ассоциативные связи между III, IY, YI нервами и обеспечивает содружественное движение глазных яблок.

При полном параличе III, IY, YI пар нервов движения глазного яблока отсутствуют - тотальная офтальмоплегия. При изолированном поражении только мелкоклеточных ядер наблюдается выпадение функций только внутренних мышц - офтальмоплегия внутренняя. При поражении только наружных крупноклеточных ядер - наружная офтальмоплегия.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. Туберкулезный менингит — воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза.

КЛИНИКА Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный

менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота, может наблюдаться рвота. Зачастую отмечается субфебрилитет. При обращении к врачу в этом периоде заподозрить туберкулезный менингит не удается в виду неспецифичности указанной симптоматики.

Период раздражения манифестирует резким нарастанием симптомов с подъемом температуры тела до 39 °С. Головная боль носит интенсивный характер, сопровождается повышенной чувствительностью к свету (светобоязнь), звукам (гиперакузия), прикосновениям (кожная гиперестезия). Усугубляется вялость и сонливость. Отмечается появление и исчезновение красных пятен в различных участках кожного покрова, что связано с расстройством вегетативной сосудистой иннервации. Возникают менингеальные симптомы: ригидность (напряженность) мышц затылка, симптомы Брудзинского и Кернига. Изначально они носят нечеткий характер, затем постепенно усиливаются. К концу второго периода (спустя 8-14 дней) пациент заторможен, сознание спутано, характерна типичная менингеальная поза «легавой собаки».

Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и

сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.

ДИАГНОСТИКА

Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300— 500 мм вод. ст., иногда струей. Отмечается цитоз — повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме — 3-5 в 1 мм3). В начале заболевания он носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным. Снижается концентрация хлоридов и глюкозы.

Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.

Выпадение паутинообразной фибринозной пленки, образующейся при стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение 12-24 ч. Положительны реакции Панди и Нонне—Aпельта. Наличие белково-клеточной диссоциации (относительно небольшой цитоз при высокой концентрации белка) характерно для блока в циркуляции цереброспинальной жидкости. Обнаружение микобактерий туберкулеза в цереброспинальной жидкости в настоящее время происходит лишь в 5-10% случаев, хотя ранее оно составляло от 40% до 60%. Увеличить выявляемость микобактерий позволяет центрифугирование ликвора.

ЛЕЧЕНИЕ

Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита. Наиболее оптимальной считается схема лечения, включающая изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Вначале препараты вводятся парентерально, затем внутрь. При улучшении состояния спустя 2-3 мес. отменяют этамбутол и пиразинамид, снижают дозу изониазида. Прием последнего в сочетании с рифампицином продолжают не менее 9 мес.

--дегидратационной (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол)

--дезинтоксикационной (инфузии декстрана, солевых р-ров) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов (С, В1 и B6).

--В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия

--При наличии парезов в схему лечения включают неосмтигмин, АТФ;

--при развитии атрофии зрительного нерва — никотиновую кислоту, папаверин, гепарин, пирогенал.

В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ И ЛЕЧЕНИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ

(ПАРАЛИЧ ДЮШЕНА-ЭРБА И ДЕЖЕРИН-КЛЮМПКЕ).

При поражении нижних отделов плечевого сплетения (корешки C8-Th1) возникает синдром Дежерин—Клюмпке: вялый парез кисти и пальцев, расстройство чувствительности по внутренней поверхности плеча и предплечья

Паралич Дюшена-Эрба — В случае преимущественного вовлечения верхних отделов плечевого сплетения (корешки С5-С6) развивается синдром Эрба: парез в проксимальных отделах руки (в области плечевого и локтевого суставов) с постепенным развитием атрофии, расстройство чувствительности на наружной поверхности плеча. Наиболее распространен акушерский паралич Дюшена-Эрба, возникающий при травмировании сплетения в ходе родовспомогательных пособий. Заболевание характеризуется нарушением отведения, супинации и поднимания плеча, а также сгибания в локте при относительной сохранности движений в пальцах кисти.

КЛИНИКА:

В клинике паралича Эрба выделяют 3 переходящих одна в другую стадии. Острый период паралича наступает после травмы и длится 1 месяц.

положение руки — она разогнута в локте, пронирована в плече и приведена к туловищу, кисть находится в положении ладонного сгибания. Невозможно сгибание в локтевом суставе, отведение от туловища, поднятие и супинация (разворот внутренней поверхностью кпереди) плеча при сохранности движений в пальцах кисти. При парезе отмечается снижение активных движений в руке; затруднение движений плечом, сгибания в локте и тыльного разгибания кисти. На стороне паралича отсутствует или снижен рефлекс с бицепса, у новорожденных — ладонно-ротовой рефлекс, ослаблен хватательный. Для детей с параличом Дюшена-Эрба типичным является свисание паретичной руки при удержании их в горизонтальном положении. Отмечается гипотония мышц пораженной руки, ее кожа более холодная и бледная по сравнению с кожей здоровой конечности.

Восстановительный период. Степень восстановления функции руки зависит от типа травмы, своевременности и адекватности проводимого лечения. При легком парезе возможно постепенное нарастание объема движений в руке до полного, восстановление чувствительности. Несмотря на это, при акушерском параличе примерно к трем годам становиться заметно некоторое укорочение пораженной руки и гипотрофия ее мышц.

Период остаточных явлений является следствием неполного восстановления иннервации верхней конечности. При среднетяжелой и тяжелой степени паралича Дюшена-Эрба формируется симптом «кукольной руки» - выраженная борозда, пролегающая между грудной клеткой и пораженным плечом. Пронированная и приведенная к туловищу установка плеча вызывает формирование внутриротаторной и пронаторной контрактуры мышц, нарушение локтевого

сгибания — сгибательной контрактуры локтевого сустава. Наблюдается поворот лопатки с выстоянием ее позвоночного края. Кисть остается в состоянии ладонной флексии, затруднено разгибание пальцев. Атрофия мышц плечевого сустава может привести к подвывиху или вывиху плеча, развитию привычного вывиха плеча.

ЛЕЧЕНИЕ:

Консервативная терапия предусматривает иммобилизацию парализованной конечности специальной шиной, которую снимают лишь для осуществления лечебных и гигиенических манипуляций. Параллельно проводят массаж, лечебную физкультуру, рефлексотерапию, физиотерапию (УВЧ, соллюкс, электрофорез, электромиостимуляция, парафинотерапия, озокерит). Фармакотерапия может включать противовоспалительные и обезболивающие; антихолинэстеразные препараты (неостигмин. галантамин); медикаменты, улучшающие кровообращение тканей плечевого сплетения (папаверин, эуфиллин, пентоксифиллин); средства, повышающие метаболизм нервной ткани (гемодиализат из крови телят, витамины гр. В); рассасывающие препараты (алоэ, гиалуронидаза). При отсутствии должного эффекта проводимой консервативной терапии пациент направляется к нейрохирургудля консультации относительно возможности хирургического лечения. Детям с акушерским парезом операция показана при

тотальном характере повреждения.

Билет 12 Вопрос 1

V ПАРА - ТРОЙНИЧНЫЙ НЕРВ. ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ И ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ЧАСТИ. СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ.

Смешанный нерв. В стволе мозга имеет два чувствительных ядра: ядро, получающее импульсы для болевой и температурной чувствительности (ядро спинномозгового пути тройничного нерва) и ядро, получающее импульсы тактильной и суставно-мышечной чувствительности – мостовое ядро тройничного нерва и одно двигательное ядро, которое иннервирует жевательную мускулатуру.

Чувствительные волокна начинаются из мощного гассерова узла, расположенного на передней поверхности пирамидки височной кости. Дендриты клеток этого узла составляют чувствительные волокна тройничного нерва, состоящего из трех ветвей: глазной, верхнечелюстной, нижнечелюстной.

I. Глазной нерв проводит импульсы поверхностной и глубокой чувствительности от кожи лба и передней волосистой части головы, верхнего века, внутреннего угла глаза и спинки носа, глазного яблока, слизистых верхней части носовой полости, лобной, решетчатой пазух, твердой мозговой оболочки, намета, лобной кости, надкостницы.

II. Верхнечелюстной нерв снабжает чувствительными окончаниями кожу нижнего века и наружного угла глаза, часть кожи боковой поверхности лица, верхнюю часть щеки, верхнюю губу, верхнюю челюсть и зубы ее, слизистые нижней части носовой полости, гайморову пазуху.

III. Нижнечелюстной нерв иннервирует нижнюю губу, нижнюю часть щеки, подбородок, заднюю часть боковой поверхности лица, нижнюю челюсть, ее десну и зубы, слизистые щек, нижней части ротовой полости и язык.

Поражение одного из двух ядер приводит к появлению диссоциированного расстройства чувствительности на лице с избирательным выпадением или глубокой, или поверхностной чувствительности.

При поражении одной из ветвей тройничного нерва возникают расстройства чувствительности в зоне, иннервируемой данной ветвью, угасают соответствующие рефлексы: корнеальный, коньюнктивальный, нижнечелюстной.

При невралгии тройничного нерва, связанной с поражением той или иной ветви, возникающие боли могут носить иррадиирующий характер, захватывая нижнюю и верхнюю челюсть, глаз, ухо и т. д. Для определения локализации основного поражения большое значение имеет выявление болевых точек в местах выхода ветвей тройничного нерва на поверхность лица. При вовлечении в процесс гассерова узла или корешка Y пары нерва на основании мозга наблюдается выпадение чувствительности в зоне иннервации всех трех ветвей, интенсивные боли, herpes zoster на лице.

При поражении двигательного ядра, корешка или двигательных волокон нижнечелюстной ветви (нерв идет вместе с нижнечелюстной ветвью) развивается периферический паралич жевательных мышц: слабость, дряблость их на стороне поражения, при открывании рта нижняя челюсть смещается в сторону слабой мышцы.

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. Клещевой энцефалит – инфекционное заболевание, в основе которого лежит повреждение головного и спинного мозга флавивирусом, передающимся человеку при укусах иксодовых клещей.

Заболевание вызывается фильтрирующим нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Вирус попадает в организм человека двумя путями: через укус клеща и алиментарно. Инкубационный период при укусе клеща длится 8 - 20 дней, при алиментарном способе заражения - 4 - 7 дней.

Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической