Otvety_na_bilety-3

латерально, а от верхних – медиально.

Третий нейрон (центральный) начинается в клетках наружных ядер зрительного бугра и через заднюю ножку внутренней капсулы направляется в постцентральную извилину соответственно ее соматотопическому распределению и в верхнюю теменную дольку. Зрительный бугор является коллектором чувствительности, т.к. в нем прерываются волокна различных ее видов.

Анестезия- выпадение тактильной чувствительности Анальгезия- выпадение болевой чувствительности Термоанестезия- выпадение температурной чувствительности Гипестезия- снижение тактильной чувствительности Гиперестезия- усиление тактильной чувствительности Гиперальгезия- чрезмерная болевая чувствительность

Болезненная анестезия- anaesthesia dolorosa, при которой снижение чувствительности сочетается со спонтанными болевыми ощущениями Раздвоение болевого ощущения- при уколе иглой пациент вначале чувствует прикосновение, а затем боль

Полиестезия- одиночное раздражение воспринимается как множественное Аллохейрия- пациент локализует раздражение не в месте его нанесения, а на симметричных участках с противоположной стороны Дизестезия- извращенное восприятие рецепторной принадлежности (тепло воспринимается как холод, болевое раздражение как тепло и т.д.) Парастезии- ощущения жжения, покалывания, ползания мурашек, стягивания, возникающие спонтанно

Гиперпатия- появление резкого чувства неприятного при нанесении раздражения. Характеризуется повышением порога восприятия раздражителей (гипестезия), отсутствием точной локализации раздражения (неприятное ощущение захватывает целую область), длительный латентный период и длительный период последействия (восприятие отстает по времени от раздражения, неприятное ощущение сохраняется в течение длительного времени после прекращения действия раздражителя). В основе гиперпатии лежит регресс чувствительности с переходом к более примитивным ее формам с элементами извращения чувствительности.

НЕЙРОПАТИЯ ЛИЦЕВОГО НЕРВА. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

Неврит лицевого нерва (паралич Белла) Частота. Невриты лице вого нерва встречаются с различной частотой в регионахстраны , особенно в холодные периоды года, в любом возрасте , одинаково часто у лиц обоего пола.

Этиология и патогенез. Наиболее частойпричиной развития поражений лицевого нерва является инфекция . Провоцирующим фактором может быть охлаждение (езда в автомобиле с открытым окном, сон вблизи открытой форточки и т. п . ) . Имеют значение травмы, нарушения артериального кровообращения при гипертонической болезни , атеросклерозе сосудов мозга и др. Отмечено избирательное поражение лицевого нерва при расстройстве кровообращения в позвоночной артерии. Иногда поражение лицевого нерва возникает как осложнение отита, паротита, воспалительных, неопластических и других процессов на основании мозга. Поитинная форма полиомиелита проявляется клиникой неврита лицевого нерва. В стоматологической практике может остро возникнуть паралич лицевого нерва при обезболивании нижнего альвеолярного нерва.

Клиническая картина поражения лицевого нерва в основном характеризуется остро развившимcz параличом (парезом) мимической мускулатуры. Редко (около 2% случаев) встречаются двусторонние поражения нерва. В начале заболевания могут появляться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка.

Обычно боли возникают одновременно с парезом или за 1-2 дня до его развития. Боли характерны для поражения лицевого нерва до отхождения барабанной струны. Особенно сильные боли отмечаются при поражении лицевого нерва на уровне расположения узла коленца. Клиническая картина зависит от уровня поражения лицевого

нерва. При патологии в зоне ядра (понтинная форма полиомиелита) у больных развиваются лишь явления паралича мимических мьшц. При поражении корешка лицевого нерва в мосту мозга вблизи ядра отводящего нерва к парезу мимических мышц присоединяется слабость прямой наружной мышцы глаза (нередко это бывает при стволовых и нсультах с развитием альтернирующего синдрома МийяраГублера) . Если лицевой нерв нарушается в области выхода его из ствола мозга,

клиническая картина состоит из сочетания симптомов нарушения функции VII и VI I I пар черепных нервов. Особенно часто эти два нерва выключаются при невриноме

(шванноме) VI I I пары в зоне внутреннего слухового входа, клиническая картина сочетается с гамалатеральной глухотой . Поражение лицевого нерва в костном канале пирамиды височной кости до отхождения большого поверхностного каменистого нерва, кроме паралича мимических мышц, сопровождается уменьшением слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия) и расстройствами вкуса, слюноотделения и гиперакузией . Патология этого нерва до отхождения стремянного нерва дает те же

симптомы , однако вместо сухости глаза имеется слезотечение . При поражении ниже

отхождения стремянного нерва гиперакузии не наблюдается . В случаях выключения проводимости нерва в зоне выхода его из шилососцевидного отверстия преобладают двигательные расстройства.

ЛЕЧЕНИЕ. Более быстрое восстановление отмечается при приеме преднизолона по 60-80 мг/сут

втечение первых 5-7 дней с последующей постепенной отменой в течение 1014 дней. Возможно вводить метилпреднизолон (250-500 мг в/в 2 раза в день в течение 3-5 дней с последующим применением преднизолона) в сочетании с реополиглюкином (400 мл в/в 2 раза в день в течение 3 дней, а затем 1 раз в день в течение недели) и пентоксифиллином (300 мг/сут в/в в течение 10 дней) для улучшения микроциркуляции. Учитывая предполагаемую роль вируса простого герпеса

вразвитии заболевания, предложено применять ацикловир (по 200 мг 5 раз в день внутрь в течение 2—3 нед. или первые 7 дней парентерально из расчета 5 мг/кг 3 раза в день, а затем внутрь). С первых дней рекомендуется гимнастика мимических мышц, наклейки из лейкопластыря, чтобы предотвратить перерастяжение пораженных мышц. К поздним осложнениям относится контрактура денервированных мимических мышц, которая плохо поддается лечению (рефлексотерапия, массаж, карбамазепин).

3.СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ГЕМАТОМОЙ. КЛИНИКА,

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

Посттравматические хронические субдуральные гематомы - инкапсулированное объемное кровоизлияние, располагающееся под твердой мозговой оболочкой и вызывающее местную и общую компрессию головного мозга.

Хронические субдуральные гематомы отличаются от острых и подострых травматических гематом отграничительной капсулой, возникающей, обычно, через 2 недели после травмы, которая определяющей все особенности их патогенеза, клинического течения и тактики лечения. Объем ХСГ колеблется от 50 мл до 250 мл и чаще составляет 100-150 мл.

Отличительный клинический признак этих гематом в том, что светлый промежуток может длиться неделями, месяцами и даже годами. Клиническая манифестация исключительно полиморфна. Наблюдается как постепенное развитие компрессионного сидрома, так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и комы спонтанно или под влиянием разных дополнительных факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребление алкоголя, простудные заболевания и др.).

Клиническая картина при этом может напоминать различные заболевания центральной нервной системы: доброкачественные и злокачественные Опухоль головного мозга, и др.

В период развернутой клинической картины хронической субдуральной гематомы часты изменения сознания в виде оглушения или аментивной спутанности с нарушением памяти, ориентировки.

ДИАГНОСТИКА

рентгенография черепа.

офтальмоскопия. На глазном дне офтальмолог зачастую определяет застойные диски зрительных нервов с их частичной атрофией. При проведении ангиографии церебральных сосудов выявляется характерный «симптом каймы» - серповидная зона аваскуляризации.

Решающими методами в диагностике субдуральной гематомы являются КТ и МРТ головного мозга. В диагностике острых гематом предпочтение отдается КТ головного мозга, которая в таких случаях выявляет однородную зону повышенной плотности, имеющую серповидную форму.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативная терапия осуществляется у пациентов без нарушений сознания, имеющих гематому толщиной не более 1 см, сопровождающуюся смещением церебральных структур до 3 мм.

Консервативное лечение и наблюдение в динамике с МРТ или КТ контролем показано также пациентам в коме или сопоре при объеме гематомы до 40 мл и внутричерепном давлении ниже 25 мм рт. ст.

Схема лечения включает: антифибринолитические препараты (аминокапроновую кислоту, викасол, апротинин), нифедипин или нимодипин для профилактики вазоспазма, маннитол для предупреждения отека мозга, симптоматические средства (противосудорожные, анальгетики, седативные, противорвотные).

Острая и подострая субдуральная гематома с признаками сдавления головного мозга и дислокации, наличием очаговой симптоматики или выраженной внутричерепной гипертензии являются показанием к проведению срочного хирургического лечения. При быстром нарастании дислокационного синдрома проводится ургентное эндоскопическое удаление гематомы через фрезевое отверстие. При стабилизации состояния пациента нейрохирургами осуществляется широкая краниотомия с удалением субдуральной гематомы и очагов

размозжения. Хроническая гематома требует хирургического лечения при нарастании ее объема и появлении застойных дисков при офтальмоскопии. В таких случаях она подлежит наружному дренированию.

Билет 6 Вопрос 1

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПРОВОДНИКОВ ГЛУБОКОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ. СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ.

Глубокая (проприоцептивная) чувствительность – мышечно-суставная, вибрационная,

чувство давления, массы тела, определения движения кожной складки. Глубокая чувствительность исходит из глубоких тканей тела: мышц, связок, сухожилий, суставов и костей.

Пути глубокой чувствительности объединяют три нейрона: один периферический и два центральных.

Первый нейрон (периферический) берет начало от псевдоуниполярных (Т-образных) клеток спинномозговых узлов, периферические отростки которых начинаются в синовиальных оболочках суставов, в связках, сухожилиях, мышцах. Центральные отростки этих клеток длинные, идут в составе задних корешков, не заходя в задние рога, направляются в задние канатики, поднимаясь к нижним отделам продолговатого мозга, и заканчиваются в клиновидном и тонком ядрах. К клиновидному ядру, расположенному снаружи, подходят одноименные пучки, проводящие глубокую чувствительность от верхних конечностей и верхней части туловища своей стороны. К тонкому ядру, расположенному внутри, подходят одноименные пучки, проводящие глубокую чувствительность от нижних конечностей и нижней части туловища своей стороны. Второй нейрон (центральный) начинается от ядер продолговатого мозга, в межоливном слое, совершает перекрест, переходя на противоположную сторону, и заканчивается в наружных ядрах зрительного бугра.

Третий нейрон (центральный) идет через заднюю ножку внутренней капсулы, подходит к постцентральной извилине и верхней теменной дольке.

Во втором и третьем нейронах представлена глубокая чувствительность противоположных конечностей и туловища.

Клиника (в зависимости от уровня поражения)

Поражение ствола периферического нерва – нарушение всех видов чувствительности,

т.к. волокна всех видов проходят вместе. Проявляется болями и парестезиями. Поражение стволов сплетений – анестезии или гипестезии всех видов чувствительности конечностей на территории, иннервируемой чувствительными волокнами тех нервов, которые исходят из пораженного ствола сплетения. Характерно также наличие боли.

Поражение заднего чувствительного корешка спинного мозга – дает утрату или понижение всех видов чувствительности. Боли. При одновременном вовлечении в процесс межпозвонкового ганглия возможно высыпание пузырьков herpes zoster в области соответствующих сегментов.

Поражение заднего рога спинного мозга – волокна тактильного и суставно-мышечного чувства минуют задний рог. Поэтому при поражении заднего рога подвергаются перерыву только пути для проведения из данного сегмента болевой и температурной чувствительности. Возникает болевая и температурная анестезия при сохранности на этой же территории тактильной чувствительности (диссоциация). Боли.

Поражение передней серой спайки спинного мозга – выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранении тактильной. Участки анестезии носят сегментарный характер, они двусторонни и симметричны (типа «бабочки»).

Поражение заднего столба спинного мозга – где проходят пучки Голля и Бурдаха,

вызывает утрату суставно-мышечного и вибрационного чувства на стороне поражения проводникового типа. Появляются гиперпатии при нанесении болевых и температурных раздражений.

Поражение бокового столба спинного мозга – вызывает болевую и температурную анестезию проводникового типа. Выпадение происходит на противоположной стороне. Поражение половины спинного мозга – дает на стороне очага: нарушение суставномышечного чувства при наличии центрального паралича книзу от уровня поражения, на противоположной стороне: проводниковую болевую и температурную анестезию. (Симптом Броун-Секара).

Поражение всего поперечника спинного мозга – анестезия всех видов чувствительности проводникового типа с обеих сторон, книзу от уровня поражения. Двусторонний центральный паралич с расстройствами мочеиспускания. Поражение медиальной петли – вызывает утрату всех видов чувствительности на

противоположной стороне и сенситивную атаксию в противоположных конечностях за счет утраты суставно-мышечного чувства (гемианестезия и гемиатаксия).

Поражение зрительного бугра – «синдром трех геми» (гемианестезия всех видов чувствительности и гемиатаксия на противоположной стороне, гемианопсия противоположных полей зрения). Таламические боли в противоположной половине тела, т.е. гемиальгии – мучительное чувство холода или жжения, боли расплывчатые.

Поражение чувствительных путей во внутренней капсуле – «синдром трех геми»,

гемиплегия центрального типа. Затронуты все виды чувствительности.

Поражение задней центральной извилины – выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне. Раздражение задней центральной извилины обусловливает появления, обычно в виде приступов, парестезий в противоположной половине тела, на территории соответствующей «раздраженной» области. Далее парестезии «расплываются» в соседние области и могут закончиться судорогами и общим эпилептическим припадком. Очаги в области лучистого венца – расстройства чувствительности либо моно-, либо гемианестетического типа. Гиперпатия.

2. НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА. ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ (КОНСЕРВАТИВНОЕ И ХИРУРГИЧЕСКОЕ).

ЭТИОЛОГИЯ. Заболевание в большинстве случаев имеет идиопатический генез, предполагается компрессия тройничного нерва в области его выхода из моста крупной артерией (чаще верхней мозжечковой артерией). Идиопатическая форма возникает преимущественно в возрасте старше 40 лет, заболеваемость составляет 6 случаев в год на 100 тыс. населения, 60-70% больных — женщины. Симптоматическая форма невралгии тройничного нерва может быть вызвана рассеянным склерозом (образование склеротической бляшки в области чувствительного ядра тройничного нерва), опухолью мозга и основания черепа, аневризмой, локальным процессом в области синусов, зубов, челюсти или глотки.

Идиопатическая (первичная). Обусловлена васкулярной компрессией тригеминального корешка, чаще в области мозгового ствола. В связи со сложностями диагностики патологических взаимоотношений сосуд-нерв, идиопатическая невралгия предполагается после исключения иных причин тригеминального болевого синдрома.

Вторичная (симптоматическая). Становится результатом новообразований, инфекций, демиелинизирующей патологии, костных изменений. Диагностируется по данным нейровизуализации, томографии черепа.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. проявляется кратковременными (несколько секунд или 1- 2 мин) приступами односторонней колющей или режущей боли (ощущение жжения или «прохождения электрического тока») в области второй или третьей, реже первой ветви нерва. Во время приступа больной часто замирает, боясь шелохнуться и усилить боль, реже он потирает щеку или сдавливает висок, стараясь ослабить боль. Приступ боли может вызвать рефлекторное сокращение мимической и жевательной мускулатуры на стороне боли (болевой тик). Характерны внезапные начало и окончание приступа, свободные от боли — «светлые» промежутки. Приступы возникают спонтанно или провоцируются разговором, глотанием, жеванием, чисткой зубов, бритьем. Многие больные отмечают развитие приступов при умывании холодной водой. Нередко вначале приступы боли имеют локальный характер, проецируясь в область того или иного зуба либо десны, в связи с чем больные обращаются за консультацией к стоматологу. Вскоре область боли увеличивается, захватывая зону одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Боль никогда не переходит на

другую сторону, однако в редких случаях (3-5%) она двусторонняя.

ЛЕЧЕНИЕ Базовая терапия направлена на купирование периферического и центрального фокального гипервозбуждения. Средствами первой линии являются антиконвульсанты

(карбамазепин). Лечение начинается с постепенного наращивания дозы до достижения оптимального клинического эффекта. Поддерживающая терапия проводится длительно в течение нескольких месяцев с последующим постепенным снижением дозировок. При отсутствии пароксизмов возможна отмена фармпрепарата. К вспомогательным методам терапии относятся:

Средства, потенцирующие эффект антиконвульсантов. Антигистаминные препараты позволяют снизить отечность. Спазмолитики способствуют купированию болевого пароксизма. Корректоры микроциркуляции (никотиновая кислота, пентоксифиллин) обеспечивают повышенную оксигенацию и питание нервного ствола.

Лечебные блокады. Введение местных анестетиков, глюкокортикоидных гормонов осуществляется в триггерные точки. Лечебная процедура дает хороший обезболивающий эффект. Физиотерапия. Эффективно использование гальванизации с новокаином, ультрафонофореза с гидрокортизоном, диадинамических токов. Процедуры обеспечивают уменьшение выраженности воспаления, обладают обезболивающим действием.

Микрохирургическая декомпрессия. Осуществляется в области выхода нерва из ствола мозга. Чрескожная радиочастотная деструкция. Современная альтернатива открытым вмешательствам с пересечением тригеминальных ветвей. Существенным недостатком метода является относительно высокий процент рецидивов.

Стереотаксическая радиохирургия. Операция заключается в деструкции сенсорного корешка направленным локальным гамма-излучением. К побочным эффектам относится потеря чувствительности в зоне иннервации разрушенного корешка.

3. ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

энцефалиты вызываются вирусом простого герпеса, опоясывающего герпеса

ПАТОГЕНЕЗ

ГЭ неоднороден. Вирус может проникать в ЦНС двумя путями: гематогенным и нейрональным. У детей и лиц молодого возраста ГЭ может быть следствием первичной инфекции: попадая на слизистую носа и носоглотки, вирус может распространяться по невральным путям обонятельного нерва и попадать затем в bulbus olfactorius. Другой путь (при расположении первичной инфекции в оролабиальной области) - прохождение ВПГ-1 по невральным путям в тригеминальные ганглии. Распространяясь из тригеминальных ганглиев и луковиц обонятельных нервов per continuitatem, ВПГ инфицирует окружающие церебральные структуры. Поэтому для него характерно

1 - полиневритический тип;

2 - поражение шейного корешка (CVI);

3 - начальные проявления интра-медуллярного поражения грудного отдела спинного мозга

(ThIV-ThIX);

4 - выраженные проявления интрамедуллярного поражения грудного отдела спинного мозга (ThIV-ThIX);

5 - полное поражение сегмента ThVII;

6 - поражение левой половины спинного мозга в шейном отделе (CIV); 7 - поражение левой половины спинного мозга в грудном отделе (ThIV);

8 - поражение конского хвоста; 9 - левостороннее поражение в нижнем отделе мозгового ствола;

10 - правостороннее поражение в верхнем отделе мозгового ствола; 11 - поражение правой теменной доли.

Красным цветом обозначено нарушение всех видов чувствительности, голубым - поверхностной чувствительности, зеленым - глубокой чувствительности

1. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ТИП РАССТРОЙСТВ - нарушение чувствительности в зоне иннервации периферического нерва. Возникает при поражении периферического нерва или сплетения. При поражении ствола периферического нерва нарушаются все виды чувствительности. Зона расстройств чувствительности при поражении периферических нервов соответствует территории иннервации данного нерва (рис).

Периферический тип подразделяют на невральный и полиневритический.

Невральный (мононевритический) тип возникает, если поражен отдельный периферический нерв.

Полиневритический тип наблюдается в случае множественного поражения периферических нервов. Нарушение чувствительности возникает в дистальных отделах верхних и нижних конечностей по типу «перчаток» и «носков». Поэтому такой тип нарушения чувствительности называют дистальным.

Рис. Иннервация кожной чувствительности периферическими нервами (справа) и сегментами спинного мозга (слева) (схема). Передняя поверхность:

1 - глазной нерв (I ветвь тройничного нерва);

2 - верхнечелюстной нерв (II ветвь тройничного нерва); 3 - нижнечелюстной нерв (III ветвь тройничного нерва); 4 - поперечный нерв шеи;

5 - надключичные нервы (латеральные, промежуточные, медиальные); 6 - подмышечный нерв; 7 - медиальный кожный нерв плеча;

8 - задний кожный нерв плеча;

8а - межреберноплечевой нерв;

9 - медиальный кожный нерв предплечья;

10 - латеральный кожный нерв предплечья;

11 - лучевой нерв;

12 - срединный нерв;

13- локтевой нерв;

14- латеральный кожный нерв бедра;

15- передняя ветвь запирательного нерва;

16- передние кожные ветви бедренного нерва;

17- общий малоберцовый нерв;

18- подкожный нерв (ветвь бедренного нерва);

19- поверхностный малоберцовый нерв;

20- глубокий малоберцовый нерв;

21- бедренно-половой нерв;

22- подвздошно-паховый нерв;

23- передняя кожная ветвь подвздошно-подчревного нерва;

24- передние кожные ветви межреберных нервов;

25 - латеральные кожные ветви межреберных нервов

Могут отмечаться:

1)чувствительные расстройства и анестезия в зоне иннервации по типу «чулок и перчаток», парестезии, боли по ходу нервных стволов, симптомы натяжения;

2)двигательные нарушения (атония, атрофия мышц преимущественно дистальных отделов конечностей, снижение или исчезновение сухожильных рефлексов, кожных рефлексов);

3)вегетативные расстройства (нарушения трофики кожи и ногтей, повышенная потливость, похолодание и отек кистей и стоп).

Для невралгического синдрома характерны спонтанные боли, усиливающиеся при движении, болезненность в точках выхода корешков, симптомы натяжения нервов, болезненность по ходу нервных стволов, гипестезия в зоне иннервации нерва.

Рис. Иннервация кожной чувствительности периферическими нервами (справа) и сегментами спинного мозга (слева) [схема]. Задняя поверхность:

1- большой затылочный нерв;

2- малый затылочный нерв;

3- большой ушной нерв;

4- поперечный нерв шеи;

5- подзатылочный нерв;

6- латеральные надключичные нервы;

7- медиальные кожные ветви (от задних ветвей грудных нервов);

8- латеральные кожные ветви (от задних ветвей грудных нервов);

9- подмышечный нерв;

9а - межреберно-плечевой нерв;

10 - медиальный кожный нерв плеча;

11 - задний кожный нерв плеча;

12 - медиальный кожный нерв предплечья;

13 - задний кожный нерв предплечья;

14 - латеральный кожный нерв предплечья;

15 - лучевой нерв;

16 - срединный нерв;

17- локтевой нерв;

18- латеральная кожная ветвь подвздошно-подчревного нерва;

19- латеральный кожный нерв бедра;

20- передние кожные ветви бедренного нерва; 21 - запирательный нерв;

22- задний кожный нерв бедра;

23- общий малоберцовый нерв;

24- поверхностный малоберцовый нерв;

25- подкожный нерв;

26- икроножный нерв;

27- латеральный подошвенный нерв;

28- медиальный подошвенный нерв;

29- большеберцовый нерв

При поражении сплетений отмечаются резкая местная болезненность в точках сплетений и нарушение всех видов чувствительности в зоне иннервации нервов, исходящих из данного сплетения.

2. ПОЛИНЕЙВРОПАТИЧЕСКИЙ ТИП РАССТРОЙСТВ - при поражении периферических нервов возникает нарушение всех видов чувствительности в дистальных отделах конечностей по типу «носков» и «перчаток».

3. КОРЕШКОВЫЙ ТИП РАССТРОЙСТВ - характерны нарушение всех видов чувствительности и корешковые боли в виде полос, которые на туловище являются поперечными, а на конечностях — продольными. Они могут возникать при патологии заднего корешка, корешкового нерва Бабинского — Нажотта (часть корешка от твердой мозговой оболочки до спинномозгового ганглия), спинномозгового ганглия, спиналъного канатика Сикара (образуется в результате слияния двигательного и чувствительного корешков).

4. СЕГМЕНТАРНЫЙ ТИП РАССТРОЙСТВ - нарушение чувствительности в зоне сегментарной иннервации. Возникает в случаях поражения задних корешков, задних рогов, передней белой спайки и спинномозгового узла.

Заднекорешковый тип нарушения проявляется болью в соответствующем сегменте, выпадением всех видов чувствительности. Чтобы возникло выпадение чувствительности по корешковому типу, необходимо поражение нескольких смежных корешков. Если корешки принимают участие в образовании рефлекторной дуги, снижается или выпадает соответствующий рефлекс.

При поражении задних корешков (корешковый синдром, радикулит) наблюдаются:

•сильные спонтанные боли опоясывающего характера, усиливающиеся при движении;

•болезненность в точках выхода корешков;

•корешковые симптомы натяжения;

•сегментарные расстройства чувствительности в зоне иннервации корешков;

•парестезии.

Заднероговой тип характеризуется выпадением болевой и температурной чувствительности в соответствующих дерматомах на стороне поражения при условии сохранения на том же участке мышечно-суставной, тактильной и вибрационной чувствительности. Поэтому такой тип нарушения чувствительности называют еще сегментарным диссоциированным. Обычно выявляется при сирингомиелии.

При поражении заднего рога спинного мозга - сегментарно-диссоциированное расстройство чувствительности: выпадение поверхностной чувствительности в соответствующей сегментарной зоне на одноименной стороне при сохранности глубокой чувствительности, поскольку пути глубокой чувствительности не заходят в задний рог: С1-С4 - полушлем, C5-Th12 - полукуртка, Th2-Th12 - полупояс, L1-S5 - полурейтузы.

При двустороннем поражении задних рогов, а также при поражении передней серой спайки, где происходит перекрест путей поверхностной чувствительности, выявляется расстройство поверхностной чувствительности по сегментарному типу с обеих сторон: С1-С4 - шлем, C5-Th12 - куртка, Th2-Th12 - пояс, L1-S5 - рейтузы.

В случае повреждения передней белой спайки спинного мозга также возникают сегментарные диссоциированные нарушения чувствительности. Причем выпадение чувствительности может быть двусторонним и симметричным, поскольку через переднюю белую спайку проходят и перекрещиваются аксоны нейронов болевой и температурной чувствительности. Если передняя белая спайка поражена на уровне нижних шейных и грудных сегментов, нарушение чувствительности развивается в виде куртки - спинальный сегментарный тип.

Поражение спинномозгового узла (ганглионарный тип) сопровождается выпадением всех видов чувствительности, болью и парестезией. В зоне соответствующих сегментов:

•герпетические высыпания в зоне сегмента (herpes zoster) [80-90%];

•спонтанные боли;

•боли, усиливающиеся при движении;

•анталгическая поза;

•менинго-радикулярные симптомы (Нери, Дежерина);

•болезненность в точках выхода корешков;

•напряжение длинных мышц спины;

•гиперестезия в зоне сегментарной иннервации, которая затем сменяется анестезией, расстройство глубокой чувствительности по сегментарному типу.

5. ПРОВОДНИКОВЫЙ ТИП РАССТРОЙСТВ - нарушение чувствительности на всем протяжении ниже уровня поражения проводящего пути. Возникает при поражении задних и боковых канатиков, ствола мозга, таламуса, задней трети задней ножки

внутренней капсулы, субкортикального белого вещества головного мозга. При церебральной локализации процесса проводниковые нарушения чувствительности развиваются с противоположной стороны. Если повреждается спинномозговоталамический путь в боковых канатиках спинного мозга, выпадение болевой и температурной чувствительности также возникает с противоположной стороны по проводниковому типу. Уровень нарушения чувствительности определяется на 1-2 сегмента ниже места поражения спинного мозга. При патологии задних канатиков спинного мозга, начиная с уровня поражения, на этой же стороне возникают проводниковые нарушения мышечно-суставного, тактильного и вибрационного чувства.

ДИССОЦИИРОВАННЫЕ РАССТРОЙСТВА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ - выпадение одних видов чувствительности при сохранении других. Возникают при поражении задних рогов спинного мозга, передней серой спайки, боковых и задних канатиков спинного мозга, перекреста и нижних отделов медиальной петли, латеральных отделов продолговатого мозга.

2 .МЕНИНГОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ передается капельным путем. Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель.

Как правило, заболевание носит спорадический характер, но иногда отмечаются небольшие эпидемии. Инфекция характеризуется довольно отчетливо выраженной сезонностью - в зимне-весенний период. Заболевание отмечается у лиц всех возрастов, однако чаще болеют дети, особенно раннего возраста.

КЛИНИКА

Инкубационный период менингококковой инфекции колеблется от 2 до 10 дней (чаще 5-7 дней). В результате проникновения менингококка в оболочки мозга возникает гнойный менингит. Заболевание обычно развивается внезапно. Начало его столь острое, что больной или окружающие могут указать не только день, но и час начала заболевания. Температура тела повышается до 38-40° С, возникает очень резкая головная боль,