Билет 1
Гнозис – это способность узнавать предметы по чувственным восприятиям и синтезировать целостные зрительные, слуховые или тактильные образы. Нарушение называется агнозия. Агнозия может быть зрительной, слуховой, тактильной.
Для выявления зрительной агнозии пациенту показывают предмет и просят назвать его (ручка, ключ, очки). Пациент может описать предмет, но не узнает. Классическим является пример, когда пациент описывая очки делает вывод, что это велосипед. Зрительная агнозия чаще бывает при двухстороннем поражении затылочной коры и встречается при черепно-мозговых травмах, энцефалитах, гипоксических поражениях мозга, опухолях.
Для выявления слуховой агнозии пациенту предлагают узнать звук, который он услышал. Для этой цели врач (за спиной у больного) производит какой-либо знакомый и часто встречающийся звук, например – похлопать в ладоши, пощелкать пальцем и т.д. Пациент должен назвать, что он услышал. Слуховая агнозия бывает при двухстороннем поражении слуховых зон височной коры и может встречается при черепно-мозговых травмах, энцефалитах.
Тактильная агнозия называется астереогноз и заключается в невозможности узнать предмет при ощупывании. Для проверки этой функции пациента просят закрыть глаза и в одну руку дают ему ощупать знакомый предмет, например ручку, ключ, часы и т.д. Пациент должен определить предмет. Затем процедуру повторяют с другой рукой. Астереогноз бывает при поражении коры теменной доли и встречается при инсультах, черепно-мозговой травме, опухолях, энцефалите. Не узнавание предметов на ощупь больными с выпадением поверхностной и глубокой чувствительности в исследуемой руке называется псевдоастереогнозом.
При исследовании схемы тела просят больного показать, где у него рука и нога, где правая и левая рука. Аутотопагнозия характеризуется затруднением определения расположения и нарушением узнавания частей своего тела. Полимелия - ощущение ложных конечностей (третьей руки или ноги). Анозогнозия - нарушение восприятия собственного дефекта (больной не замечает у себя паралича). Вышеназванные расстройства наблюдаются при поражении субдоминантного (обычно правого) полушария головного мозга.
Обонятельный и вкусовой гнозис - это возможность идентифицировать запахи и вкусовые ощущения соответственно. Обонятельная и вкусовая агнозия - это утрата способности узнавать предметы по характерным для них запахам и вкусовым ощущениям соответственно. Эти варианты агнозии наблюдаются при поражении медиобазальных участков коры височной доли и отличаются от аносмии и агевзии, встречающихся при поражении рецепторов и проводящих путей обонятельного и вкусового анализаторов.
5.Методика исследования обонятельного анализатора.
Начинают осмотр с опроса. Пациент может жаловаться на снижение или отсутствие
обоняния, обонятельные галлюцинации. Нарушение может быть как двухтак и односторонним. Для обычного неврологического осмотра достаточно опроса.
Для более детального исследования используют набор ароматических веществ: камфорное, мятное, гвоздичное масла, ваниль, кофе и т.д. Запах ароматического вещества должен быть знаком пациенту. Вещества с резким запахом, такие как нашатырный спирт, использовать нельзя, так как они раздражают рецепторы не только обонятельного нерва, но и тройничного. Пациент закрывает одну ноздрю пальцем или тампоном, закрывает
глаза и рот, ко второй ноздре подносят емкость с ароматическим веществом, пациент должен назвать запах.
Отсутствие обоняния называется аносмия, снижение – гипосмия. Двухсторонние расстройства обоняния большого диагностического значения в неврологической практике не имеют, так как чаще всего являются результатом заболевания ЛОР органов. Односторонняя гипоили аносмия может быть результатом патологического процесса в передней черепной ямке (опухоль, травма). Жалоба на обонятельную галлюцинацию (приступ ощущения запаха, чаще неприятного) может свидетельствовать об опухоли височной доли или быть аурой эпилептического припадка.
Билет 2 3. Методика исследования праксиса.
Праксис (от греч. praxis — действие) - способность выполнять комплексы последовательных движений и совершать целенаправленные действия по выработанному плану. Исследованию праксиса должно предшествовать тщательное обследование двигательной системы .Кроме того, следует предварительно выяснить, нет ли у больного явлений сенсорной афазии .
На первом этапе исследования праксиса больного просят подражать движениям врача. Например, а) поднять вверх руку, затем обе руки, одну руку поднять, другую опустить, развести руки в стороны; б) показывать указательными пальцами обеих рук различные знаки - Г, Т, X и т.п.; в) воспроизвести вслед за врачом некоторые движения (погрозить пальцем, приставить руку к носу, к уху). Затем исследуется возможность выполнения движений по предварительной словесной инструкции. Предлагается провести манипуляции с частями собственного тела. Например, просят дотронуться левой рукой до кончика носа, до лба или правого уха. Оценивают выполнение манипуляций предметами. Например, просят вдеть нитку в иголку, положить спички в коробку, причесаться. Предлагают совершить манипуляции с воображаемыми предметами: больной, не имея соответствующего предмета в руках, должен показать, как едят ложкой, как пьют воду из стакана, ловят мух, стреляют из ружья. Для оценки динамической организации двигательного акта могут быть применены специальные пробы. Например, больному предлагают положить перед собой руки, причем одна кисть должна быть сжата в кулак, а другая - с распрямленными пальцами. Затем предлагают пациенту одновременно сжимать пальцы одной кисти в кулак, при этом разжимая пальцы второй, и наоборот. Значительно более трудна проба «кулак-ребро-ладонь». При этом больному предлагают последовательно придавать своей кисти три различных положения: сжатой в кулак, распрямленной и расположенной «ребром» и ударяющей по столу плашмя. В заключение оценивают способность больного конструировать целое из частей. Предлагают а) сложить из кубиков или спичек какуюлибо заданную геометрическую фигуру или-б) начертить план комнаты, многоугольник, лицо человека.
Апраксия характеризуется утратой двигательных навыков (бытовых, производственных и др.), выработанных в процессе индивидуального опыта при отсутствии выраженных признаков центрального пареза или нарушений координации движений.
Выделяют три вида апраксий: моторную, идеаторную, конструктивную.
Моторная апраксия (апраксия выполнения) отличается нарушением не только спонтанных действий и действий по заданию, но и по подражанию. Она часто бывает
односторонней. Например, при поражении мозолистого тела она может возникнуть только в левой руке.
Идеаторная апраксия обусловлена нарушением плана или замысла сложных действий, при этом нарушается последовательность отдельных движений. Например, по просьбе показать, как закуривают папиросу, больной чиркает этой папиросой по коробку, потом достает спичку и протягивает ее ко рту. Идеаторная апраксия возникает при поражении надкраевой извилины теменной доли доминантного полушария и всегда имеет двусторонний характер.
При конструктивной апраксии страдает прежде всего правильное направление действий. Больным трудно конструировать целое из частей, например, сложить из спичек заданную геометрическую фигуру. При этом виде апраксии очаги поражения находят в угловой извилине теменной доли доминантного полушария. Апраксические расстройства также двусторонние.
Исследование праксиса:
1.Убеждаются в отсутствии парезов (параличей), нарушений чувствительности и некоординированности движений.
2.Для исследования кинестетической основы движения больному предлагают: А) вытянуть II и V пальцы, а остальные сжать в кулак («коза»);
Б) положить II палец на III;
В) воспроизвести «комбинацию из трех пальцев»; Г) плечо поднять до уровня горизонтали, а предплечье согнуть под
Прямым углом; все задания выполняют по образцу или по словесной инструкции. 3. Зрительно-пространственная организация движения:
А) расположить кисти горизонтально, вертикально, фронтально; Б) левой рукой коснуться носа, а правой — правого уха.
4. Динамическая организация двигательного акта:
А) повторные движения «кулак — кольцо» (кольцо образуют I и II пальцы);
Б) «ребро — ладонь — кулак»; в) сгибая руку в локтевом суставе, кисть распрямить, а разгибая — пальцы сжать в кулак.
5. Предметные движения:
А) больному предлагают предмет (расческу, часы, портфель) и просят причесаться, завести часы, открыть портфель; Б) предметные движения без предметов: «Покажите, как ключом открывают дверь? Как
ложечкой размешивают сахар в стакане? Как рукой крутят ручку швейной машины?»; В) символические движения: «Покажите, как военнослужащие отдают честь? Как грозят пальцем шалуну?».
6. Для исследования орального праксиса больного просят вытянуть губы трубочкой, надуть щеки, подпереть изнутри языком левую щеку, положить язык между верхней губой и зубами верхней челюсти; воспроизвести жевание, свист, плевок; показать воздушный поцелуй.
11.Методика исследования функции глазодвигательных нервов, зрачковых нервов.
Эти три пары черепных нервов обследуют одновременно, так как их общей функцией
является осуществление движения глазных яблок. Глазодвигательный нерв двигает глазное яблоко вверх, внутрь (медиально) и вниз, блоковый – вниз и отводящий – кнаружи (латерально). III пара имеет свои дополнительные функции: поднимание верхнего века и
обеспечение парасимпатической иннервации мышц суживающей зрачок (осуществляет фотореакции) и цилиарной (осуществляющей аккомодацию – изменение кривизны хрусталика).
Неврологический осмотр начинают с выяснения жалоб. Необходимо выяснить, не беспокоит ли пациента двоение в глазах – диплопия, следует помнить, что диплопия бывает только при бинокулярном зрении и, если попросить пациента закрыть один глаз, она должна исчезнуть.
При осмотре врач обращает внимание на наличие опущения века – птоза. Оценивается положение глазного яблока в орбите, т.е. наличие косоглазия – в горизонтальной плоскости (расходящееся типично для поражения III пары, сходящееся – для VI) или вертикальной. Необходимо оценить размер, форму и симметричность зрачков. Расширение зрачка называется мидриаз, сужение – миоз, разные по величине зрачки – анизокория.
Для исследования объема движения глазных яблок врач использует неврологический молоточек (при отсутствии – любой другой предмет, например свой палец или карандаш). Пациенту предлагают следить взглядом за молоточком, не двигая головой.
Движения молоточка осуществляют во всех плоскостях: вправо, влево, вверх и вниз. Молоточек передвигают относительно медленно, добиваясь крайнего отведения, в котором взгляд задерживают на несколько секунд. Если пациент не доводит глазное яблоко в какой-либо плоскости, это говорит о параличе (или парезе) соответствующей мышцы и обычно сопровождается возникновением или усилением диплопии.
Еще одно сочетанное движение глазных яблок – конвергенция или сведение глазных яблок к центральной оси - проверяется поднесением молоточка на близкое расстояние к носу пациента, это движение также является функцией III пары.
Исследование фотореакций (реакции зрачка на свет являются совместной функцией зрительного и глазодвигательного нерва и могут нарушаться при поражении обоих нервов) проводят с помощью фонарика. Для проверки прямой реакции врач освещает один глаз пациента и на этом же глазу фиксирует сужение зрачка, затем проверяется другой глаз. Для проверки содружественной фотореакции, врач освещает правый глаз, а сужение зрачка фиксирует на левом глазу, затем наоборот. При отсутствии фонарика можно использовать свои ладони. Для проверки прямой реакции врач закрывает пациенту оба глаза, затем одновременно оба открывает и фиксирует сужение зрачков.
Для проверки содружественной реакции, врач закрывает пациенту один, например, правый глаз, при этом зрачок на открытом левом глазу расширяется, а затем открывает правый, продолжая смотреть в левый – он сужается. Затем процедура повторяется на другом глазу. Нарушение аккомодации может проявляться нечеткостью видения предметов, особенно вблизи и нарушением реакции зрачка (его сужения) при взгляде на близко расположенный предмет.
Итак, комплексом поражения III пары могут быть: диплопия, птоз, расходящееся косоглазие, ограничение подвижности глазного яблока внутрь, вверх и вниз, анизокория с мидриазом на пораженной стороне, нарушение фотореакций, конвергенции и аккомодации.
Для поражения IV пары типична диплопия при взгляде вниз и нарушение движения глазного яблока в направлении вниз и чуть внутрь.
Для поражения VI пары характерна диплопия, сходящееся косоглазие и нарушение движения глазного яблока кнаружи.
Вышеописанные нарушения могут встречаться в неврологической практике при поражении самих стволов черепных нервов или при поражении их ядер в стволе головного мозга, нарушения могут быть изолированными или касаться всех трех нервов одновременно (так называемый синдром верхней глазничной щели). Самыми частыми причинами могут быть диабетические невропатии, компрессия аневризмой, нарушения мозгового кровообращения в стволе головного мозга, травмы, опухоли.
4. Методика исследования глубокой и сложных видов чувствительности.
Исследование чувствительности начинают с выяснения жалоб больного. Одной из наиболее частых жалоб является боль. Необходимо выяснить характер боли (острая, тупая, стреляющая, ноющая, колющая, жгучая; пульсирующая и т.д.), ее локализацию и распространенность, иррадиацию, периодичность возникновения, провоцирующие факторы и т.д. Необходимо также подробно охарактеризовать другие ощущения больного (чувство ползания мурашек, покалывания, онемения, стягивания, холода и тепла, зуд и т.
д.).
Исследование поверхностных видов чувствительности.
При проверке кожной чувствительности следует соблюдать ряд условий: создать обстановку, позволяющую больному сосредоточиться (покой, тишина, комфортная
температура в помещении); избегать переутомления больного; задания предлагать в четкой форме; исследовать чувствительность как при открытых, так и при закрытых глазах больного; наносить раздражения с различными интервалами; сравнивать ощущения на больной и здоровой стороне; стараться, чтобы больной сам описывал свои ощущения; определять границы зоны измененной чувствительности.
Болевая чувствительность. Сначала выясняют, различает ли больной на исследуемом участке укол и прикосновение. Для этого попеременно прикасаются к коже тупым и острым предметом (острием иголки или булавки) и предлагают больному определить «тупо» и «остро». Уколы должны быть короткими и легкими, не вызывать резкой болезненности. В норме человек чувствует каждый укол и отвечает на него словами: «Чувствую укол, как обычно». Для определения зоны измененной чувствительности проводят исследование на симметричных областях головы, туловища, конечностей (по поперечнику тела), по длине тела (сверху вниз) и по его окружности, а также на конечностях - вокруг них (по окружности) на разных уровнях и вдоль (от проксимальных к дистальным отделам). Кроме того, чувствительность исследуется как от здорового участка, так и в обратном направлении. Границы расстройств чувствительности можно отметить на коже.
Различают следующие количественные нарушения болевой чувствительности: утрату - аналгезию, снижение - гипалгезию и повышение - гипералгезию.
Температурная чувствительность. В качестве термических раздражителей берутся одна пробирка с горячей (около + 40 - 50° С), другая - с холодной (не выше + 25° С) водой. Сначала выясняют, отличает ли больной теплое от холодного (здоровые люди замечают разницу в пределах до 2° С). Затем сравнивают восприятие температурных раздражений на разных участках кожи. Восприятие тепла и холода исследуется раздельно. Температурные раздражения нельзя наносить быстро, так как больной может не успеть их правильно оценить. Утрата температурной чувствительности называется термоанестезией, снижение - термогипестезией, а повышение термогиперестезией.
Тактильная чувствительность. Тактильную чувствительность проверяют легким прикосновением к коже ваткой, мягкой кисточкой или тонкой бумажкой. Площадь соприкосновения не должна превышать 1 см2, не следует производить скользящие, мажущие движения. Больной лежит с закрытыми глазами, при ощущении прикосновения его просят говорить «да». Исследование проводят на симметричных участках головы, туловища и конечностей больного. Утрата тактильной чувствительности называется тактильной анестезией, снижение - тактильной гипестезией, а повышение - тактильной гиперестезией.
Исследование глубоких видов чувствительности Суставно-мышечная чувствительность. Вначале больному объяняют, какие движения
в суставах конечностей будут производить (вверх-вниз, кнаружи-кнутри и т.д.), затем просят закрыть глаза и определить направление производимого движения. Здоровый человек способен различать перемещение в суставе под углом 1 - 2°. Врач производит нерезкие сгибательные и разгибательные движения конечностей больного, начиная с концевых фаланг. При этом у больного спрашивают: «Какой взят палец?», «Куда направлено движение?». Если обнаруживается нарушение суставно-мышечного чувства в дистальных суставах, его затем определяют в проксимальных суставах. В норме больной должен правильно распознавать все действия врача. Снижение суставно-мышечной чувствительности называется батигипестезией, а утрата - батианестезией.
Кинестетическую чувствительность проверяют, смещая в разные стороны складку кожи. Больного просят определить направление перемещения кожной складки. Снижение кинестетической чувствительности называется кинестетической гипестезией, а утрата - кинестетической анестезией.
Вибрационная чувствительность. Ощущение вибрации (паллестезию) определяют с помощью камертона низкой частоты (64-128 Гц). Ставят ножку вибрирующего камертона на какой-нибудь костный выступ верхней или нижней конечности и спрашивают у больного, ощущает ли он вибрацию или нет. Кроме того, определяют продолжительность вибрации (в секундах) и ее интенсивность. Интенсивность выявляется путем сравнения с ощущением на симметричном участке. Вначале ставят вибрирующий камертон на пораженную конечность. Когда больной заявляет, что он уже не ощущает вибрации, камертон переносят на здоровый участок и затем сравнивают длительность ощущений колебания камертона на здоровом и пораженном участке. В норме вибрация ощущается в течение 9-11 с. Снижение вибрационной чувствительности называется вибрационной гипестезией, а утрата - вибрационной анестезией.
Чувство давления и веса в клинике исследуется редко. Ориентировочно чувство давления проверяют, сдавливая с разной силой мышцу или надавливая на кожу. Пациент должен отличить давление от прикосновения и отметить разницу в степени оказываемого давления. Чувство веса определяют с помощью набора гирек, помещаемых на ладонь вытянутой руки больного. В норме обследуемый улавливает разницу веса в 10-15 граммов в пределах 100-граммовой разновески.
Исследование простых видов общей чувствительности также позволяет определить тип распределения расстройств чувствительности.
невральный: нарушение всех видов чувствительности в зоне иннервации)
полиневритический: нарушение всех видов чувствительности (чаще - поверхностной) в дистальных отделах конечностей, по типу "перчаток" и "носков"
корешковый: нарушение всех видов чувствительности (позитивные или негативные)
взоне иннервации, симптомы натяжения - Нери, Ласега, Дежерина, ВассерманаМацкевича
сегментарный (ипсилатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной чувствительности в определенных дерматомах
спинальный проводниковый: при поражении заднего канатика возникает нарушение глубокой чувствительности (вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства) на стороне очага; при этом болевая и температурная чувствительность остаётся сохранной, такое расстройство сочетается с ипсилатеральной сенситивной атаксией. Нарушение болевой и температурный чувствительности на противоположной очагу поражения стороне, нарушение глубокой чувствительности на стороне поражения возникает при поражении половины поперечника спинного мозга. Нарушение всех видов чувствительности от места поражения и ниже – при полном поперечном поражении.
центральный (нарушение чувствительности на противоположной стороне по гемитипу). Сенситивная атаксия развивается при нарушении функции путей глубокой мышечно-суставной чувствительности, чаще при патологии задних канатиков спинного мозга, реже - при поражениях периферических нервов, задних спинномозговых корешков, медиальной петли в стволе мозга или таламуса.
Исследование сложных видов чувствительности.
К сложным видам чувствительности относятся: двумернопространственное чувство, чувство локализации, чувство дискриминации, стереогноз.
Исследование двумерно-пространственного чувства производится следующим образом: на коже больного тупым предметом рисуются цифры, буквы или простые фигуры (круг, крест, треугольник), которые больной должен распознать с закрытыми глазами. Следует избегать чрезмерного нажима и изображения очень крупных цифр и фигур. Снижение двумерно-пространственного чувства называется двумернопространственной синестезией, а утрата - двумернопространственной анестезией.
Чувство локализации проверяется следующим образом: на разные участки тела наносятся тактильные раздражения. При этом больной должен определить место нанесения раздражения (в норме это удается с точностью до 1 см). Пониженное чувство локализации обозначается термином топогипестезия, а утрата - термином топанестезия.
Дискриминационная чувствительность - это способность различать раздельно два одновременно наносимых раздражения на близко, расположенных точках поверхности тела. Исследование проводится с помощью циркуля Вебера или циркуля для черчения (в этом случае расстояние между его ножками измеряется с помощью миллиметровой линейки). Сближая и раздвигая ножки циркуля и одновременно касаясь ими кожи или слизистой, выясняют у больного, различает ли он оба раздражения раздельно или воспринимает их как одно. В норме дискриминационная чувствительность неодинакова на различных участках тела. Она максимальна на кончике языка - 1 мм, минимальна на коже спины - 6-7 см.
Стереогноз - это способность узнавать предметы на ощупь с закрытыми глазами. Методика исследования стереогноза и его расстройства изложены в разделе 1.5.
Помимо перечисленных выше количественных нарушений различных видов чувствительности различают самые разнообразные ее качественные нарушения - неправильное, извращенное восприятие экзогенных воздействий или субъективные чувствительные расстройства при отсутствии внешних раздражителей.
Полиестезия характеризуется восприятием одиночных раздражений как множественных.
Гиперпатия представляет собой сложный вид нарушения чувствительности. Она характеризуется повышением порога и увеличением времени восприятия раздражения, отсутствием четкой локализации места действия раздражителя, тенденцией раздражений к иррадиации и увеличению времени последействия. Болезненная анестезия характеризуется ощущением боли на участке тела, нечувствительном к внешним воздействиям.
Дизестезия характеризуется извращенным восприятием внешних раздражителей (например, холод воспринимается как тепло и наоборот, тактильное раздражение как боль и т.д.).
Синестезия характеризуется одновременным ощущением одного раздражения в различных участках тела.
Ее разновидностями являются аллохейрия (ощущение раздражения в симметричных участках на уровне того же сегмента) и аллоестезия (ощущение раздражения в несимметричных участках).
Парестезия — субъективное расстройство чувствительности, наблюдающееся при отсутствии видимых внешних воздействий (чувство онемения, жжения, покалывания, стягивания кожи, «ползания мурашек» и т.д.).
Диссоциация (расщепление) чувствительности характеризуется выпадением или снижением на определенном участке тела одних видов чувствительности при сохранности других.
Определение симптомов натяжения и болевых точек.
При целом ряде заболеваний периферической нервной системы могут возникать или усиливаться болевые ощущения во время выполнения движений, сопровождающихся натяжением нервных стволов или корешков (симптомы натяжения):
а) Симптом Нери - боль в пояснице при сгибании головы больного.
б) Симптом Ласега проявляется болью по ходу седалищного нерва или в поясничнокрестцовой области при сгибании в тазобедренном суставе вытянутой ноги (I фаза). При сгибании ноги в колене боли исчезают (II фаза).
в) Симптом Дежерина — боль в пояснице при кашле, чихании.
г) Симптом Мацкевича характеризуется появлением боли в передней поверхности бедра или паховой складке при сгибании ноги в коленном суставе у лежащего на животе больного.
д) Симптом Вассермана - боли по передней поверхности бедра при разгибании вытянутой ноги больного, лежащего на животе. Определенное диагностическое значение имеют клинические симптомы, возникающие в ответ на сдавление нерва или корешка (болевые точки Валле). Их выявляют путем пальпации в местах, где нервные стволы расположены близко к кости (паравертебрально у поперечных отростков, в над- и подключичной ямке, в средней трети внутренней поверхности плеча, по ходу седалищного нерва).
1. Методика исследования 12 пары.
Исследование функции подъязычного нерва начинают с осмотра языка в полости рта. Пациенту предлагают высунуть язык. В норме язык располагается по средней линии, атрофии и фибриллярные подергивания его мышц отсутствуют.
При одностороннем повреждении нерва наблюдается атрофия одноименной половины языка. Наличие фасцикулярных подергиваний указывает на локализацию процесса в области ядра подъязычного нерва. Язык при высовывании отклоняется в сторону пораженного ядра или нерва.
При двустороннем параличе подъязычного нерва наблюдается атрофия обеих половин языка. Язык становится почти неподвижным (глоссоплегия). Расстраиваются речь и проталкивание пищевого комка во рту (дисфагия). Одностороннее поражение корковоядерного пути приводит к отклонению языка при высовывании в противоположную
сторону. Атрофии, фасцикулярных подергиваний при этом не бывает.
Просят больного высунуть язык, при этом обращают внимание на Расположение языка (по средней линии или отклоняется в какую-либо сторону), внешний вид (наличие атрофий, фасцикулярных подергиваний, тремора).
—изучают подвижность языка (предлагают высунуть язык, совершить несколько движений вперед-назад, влево-вправо, подпереть языком щеку изнутри слева-справа);
—исследуют функцию круговой мышцы рта (вытянуть губы трубочкой, сжать губы, свистнуть);
—устанавливают речевые (артикуляционные) нарушения (предлагают для повторения трудно артикулируемые слова и фразы: «перпендикуляр»; «от топота копыт пыль по полю летит»);
—уточняют функцию глотания (затруднения при глотании пищи, дискомфорт); Обязательно изучают другие черепные нервы, определяют наличие (отсутствие) центральных параличей (бульбарный и псевдобульбарный синдром, альтернирующие синдромы).
Поражение подъязычного нерва вызывает паралич мышц одноименной половины языка периферического типа. При этом отмечается атрофия мышц и отклонение языка в сторону очага (девиация). Ядерный паралич сопровождается фибрилляциями и фасцикулярными подергиваниями. Двустороннее поражение XII нерва приводит к неподвижности языка, затруднению глотания, жевания и речи (анартрия, дизартрия). Центральный паралич XII нерва наблюдается при одностороннем поражении кортикобульбарного нейрона и выражается отклонением языка в противоположную очагу сторону. Атрофия языка и фибрилляции отсутствуют.
Билет 4
6.Методика исследования функции экстрапирамидной системы.
При поражении экстрапирамидной нервной системы возникает два патологических
синдрома – паркинсонизм (акинетико-ригидный синдром) и гиперкинезы (непроизвольные насильственные движения). При исследовании этой системы действия врача направлены на выявление этих синдромов.
Синдром Паркинсонизма.
Исследование позы и походки. Поза типичная для Паркинсонического синдрома -поза «просителя» - туловище сковано, «застывшее», согнуто вперед, руки согнуты в локтевых суставах и прижаты к туловищу. Походка «шаркающая», отсутствие содружественных движений рук при ходьбе – ахейрокинез. Могут наблюдаться пропульсии – больной начинает двигаться с ускорением, не может остановиться и падает. Подобные движения могут наблюдаться при движении назад (ретропульсия) или в сторону (латеропульсия).
Выявить ретропульсию можно, если врач, стоящий за спиной пациента неожиданно, но несильно, потянет его за плечи назад. Специфическая поза и невозможность удержать равновесие при ходьбе образуют клиническую картину синдрома постуральных нарушений.
Исследование темпа произвольных движений. Исследуя произвольные движения, походку пациента, наблюдая за ним в процессе общения, врач может заметить снижение скорости произвольных движений (брадикинез) и их бедность (олигокинез). Мимика пациента бедная, лицо «маскообразное» - гипомимия, имеется тенденция к застыванию в одной позе, иногда неудобной. Речь становится тихой и монотонной, почерк мелким. Сочетание подобных нарушений складывается в клинический синдром гипокинезии.
Исследование мышечного тонуса. Для исследования мышечного тонуса врач производит пассивные движения сгибанияразгибания в разных суставах пациента (см. исследование произвольных движений). Возникающее при этом сопротивление мышц является прерывистым, ступенеобразным – симптом «зубчатого колеса», или врач ощущает одинаковое сопротивление на всем протяжении движения, как при сгибании, так и разгибании - «пластический» тонус или симптом «свинцовой трубки».
Выявление гиперкинеза. Выявление гиперкинезов осуществляется при осмотре пациента. Для Паркинсонизма наиболее типичным является мелкоразмашистый тремор покоя, чаще всего в пальцах кисти, напоминающий «счет монет». Необходимо обратить внимание на наличие тремора ног, головы, подбородка. Следует попросить пациента выполнить произвольное движение. (например, пробу на координацию) – статический тремор должен уменьшиться, иногда полностью исчезнуть.
Синдром гиперкинезов.
Как уже было сказано выше, выявление гиперкинезов осуществляется при осмотре пациента. Врач обращает внимание на возникновение непроизвольных, насильственных движений, которые могут наблюдаться в покое, при ходьбе, препятствовать или делать невозможными произвольные движения. Гиперкинезы могут появляться в определенных позах, например, постуральный тремор при болезни Вильсона-Коновалова можно спровоцировать, попросив пациента держать руки над головой или перед грудью ладонями наружу. Для распознавания гиперкинеза врач должен оценить его двигательный рисунок, распространенность (какая мускулатура вовлекается в насильственное движение) и определить является ли гиперкинез постоянным или пароксизмальным.
Обязательно в методику осмотра входит проверка мышечного тонуса. Чаще врач выявит мышечную гипотонию, однако в некоторых случаях, например , при дистониях, мышечный тонус повышен.
По двигательному паттерну (рисунку) основные виды гиперкинезов классифицируются следующим образом:
Треморритмичное непроизвольное колебание какой-либо части тела. Встречается при болезни Паркинсона, болезни Вильсона-Коновалова.
Дистонияхарактеризуется формированием патологических поз и насильственными, чаще вращательными движениями в той или иной части тела. Встречается чаще при наследственных заболеваниях нервной системы (спастическая кривошея, торсионная дистония, болезнь Вильсона-Коновалова).
Хорея (греч.-choreia – пляска) – характеризуется непроизвольными быстрыми беспорядочными, отрывистыми, нерегулярными движениями, различными по амплитуде
и интенсивности. Движения могут имитировать обычные нормальные жесты и мимику, могут продолжаться непрерывно и сопровождаться вокализацией.
Хорея – типичный гиперкинез при наследственном заболевании – болезнь Гентингтона, ревматическом поражении нервной системы (малая инфекционная хорея).
Атетоз (греч.athetosдвижущийся, меняющийся) – постоянные медленные червеобразные движения в дистальных отделах конечностей, языке, мышцах лица. Чаще встречается в структуре наследственных заболеваний нервной системы.
Миоклонусвнезапное, короткое, толчкообразное вздрагивание отдельных мышц.
Тик - быстрые стереотипные, неритмичные насильственные движения. Тик может быть вокальным. Обычно легко имитируется (моргание, пожимание плечами, похрюкивание
Экстрапирамидные нарушения моторики настолько своеобразны и выразительны, что внимательного внешнего наблюдения часто достаточно для постановки предварительного синдромологического диагноза.
1.Замедленные движения, маскообразное лицо (гипомимия), редкое мигание, «поза просителя», тремор нижней челюсти или пальцев рук, «старческая» походка, отсутствие физиологических синкинезий (утрата содружественных движений руками при ходьбе и др.) достаточны для распознавания акинетико-ригидного синдрома.
2.При расспросе и осмотре обращают внимание на речь (тихая, монотонная), пролонгированные мимические реакции, исчезновение (уменьшение) тремора при движениях. Исследуя ходьбу, предлагают быстро остановиться (пропульсия и др.). Придают определенное положение конечности и отмечают, с какой скоростью она возвращается в исходное положение. Исследуя мышечный тонус, выявляют признаки пластической ригидности, феномен «зубчатого колеса» (одной рукой врач удерживает предплечье больного, а второй — берет кисть пациента и совершает медленные вращательные движения — отмечается «ступенчатость» движения в кисти).
3.Избыточная и неадекватная двигательная активность (насильственные непроизвольные движения), избыточная «жестикуляция», «гримасничание»ит.д.могут служить поводом для предположения о гиперкинезе.
4.При осмотре обращают внимание на ритмичность (аритмичность), симметричность (асимметричность), амплитуду, частоту, стационарность или быструю смену локализации, внешний двигательный эффект (перемещение конечности или ее фрагмента в пространстве) непроизвольных движений.
5.Отмечают наличие поз и положений, которые пациент использует для уменьшения (прекращения) движений (откидывает голову назад, наморщивает лоб, «подпирает» голову рукой, одной рукой удерживает другую и т. Д.).
6.По общим правилам исследуют мышечный тонус и уточняют наличие мышечной гипотонии (заключение о состоянии мышечного тонуса следует делать на основании результатов, полученных вне насильственных сокращений). Исследуют симптом Гордона- 2 —Замедленное сокращение четырёхглавой мышцы бедра (m.quadriceps femoris) при вызывании коленного рефлекса в положении больного сидя со свешенными с края кушетки ногами. При ударе молоточком по сухожилию четырёхглавой мышцы бедра голень на некоторое время застывает в положении разгибания и только после этого постепенно опускается книзу. Симптом характерен для ревматической (малой) хореи (хореи Сиденгама). Проводят пробу Херсонского(Изменение почерка при письме с
закрытыми глазами. Может быть одним из ранних признаков гиперкинезов (при хорее Хантингтона, хорее Сиденгама и т.д.).
7.Изучают связь насильственных сокращений с движением (покоем). Уточняют наличие (отсутствие) эпизодов с генерализацией гиперкинеза, пароксизмальных нарушений сознания.
8.Устанавливают избирательность поражения экстрапирамидной системы или сочетанный (экстрапирамидно-пирамидно-мозжечковый) характер патологического состояния.
19. Методика исследования функции бедренного нерва.
Бедренный нерв начинается тремя ветвями из II-IV поясничных спинальных нервов, которые формируют единый ствол, спускающийся вниз между большой поясничной и подвздошной мышцами, а затем по латеральному краю первой. Бедренный нерв осуществляет иннервацию тех мышечных тканей, через которые он проходит. Мышечные функции заключаются в сгибании и вращении бедра, при стабильном бедре — сгибание поясницы с наклоном вперед.
Отростки, идущие от бедренного нерва под паховой связкой, обеспечивают иннервацию мышц-сгибателей бедра и мышц-разгибателей колена. Дермальные отростки гарантируют чувствительность фронтальной и части внутренней площади бедра. Субдермальный нерв
— самый длинный, выходит в районе паховой связки, далее по передней поверхности
бедра входит в мышечный канал и следует по медиальному краю колена с отхождением поднадколенниковой ветви, с иннервацией передней части надколенника.
Затем подкожная ветвь идет по срединной площади поверхности голени, стопы — к началу большого пальца. Он осуществляет сенсорность передней и средней поверхностей голени, медиальную часть стопы.
Типичные симптомы поражения бедренного нерва, требующие лечения: -появление хромоты при физических нагрузках;
-неприятные, тянущие ощущения в паховой области, постепенно переходящие в боль; -непроизвольное подгибание ноги в коленном суставе, тазобедренном; -Боль в бедре при неврите -исчезновение пигмента кожи на месте травмы;
-чувство онемения, покалывания по внутренней и внешней стороне бедра; -отечность голеностопа, голени и колена.
Привлечь внимание может выпадение волос на бедре и ниже. Такой симптом чаще возникает у мужчин и не должен игнорироваться.
Бедренный нерв Бедренный нерв покидает таз через костно-фиброзный туннель (паховая связка, лобковая
и подвздошная кости) и сразу делится на двигательные и чувствительные ветви и подкожный нерв.
Двигательные ветви иннервируют следующие мышцы: 1)подвздошная мышца, m. Iliacus;
2)поясничная мышца — большая и непостоянная малая, m. Psoas; 3)портняжная мышца, m. Sartorius;
4)гребешковая мышца, m. Pectineus;
5)четырехглавая мышца бедра, m. Quadriceps femoris.
Мышцы, иннервируемые бедренным нервом, сгибают и ротируют бедро наружу, разгибают голень, при фиксированном бедре — сгибают позвоночный столб в поясничном отделе и наклоняют туловище вперед.
Кожные ветви бедренного нерва иннервируют кожу нижних 2/3 передней поверхности бедра. Подкожный нерв разветвляется в коже медиальной поверхности коленного сустава, передневнутренней поверхности голени и внутреннего края стопы у медиальной лодыжки.
Поражение подкожного нерва (боли, парестезии, гипестезия) может развиваться при изменениях суставных и околосуставных тканей в области коленного сустава, при травме у футболистов, повреждениях внутреннего мениска, компрессии в области приводящего канала.
Исследование функций
1.Больному, лежащему на спине, предлагают сгибать бедро и разгибать голень и отмечают объем движений.
2.В этом же положении больному предлагают сгибать бедро, а исследователь оказывает сопротивление.
3.Больному, лежащему на спине с фиксированными бедрами, предлагают сесть на кровати без помощи рук.
4.У больного, лежащего на спине, умеренно сгибают ногу в коленном и тазобедренном суставах и предлагают ему вращать бедро наружу, преодолевая сопротивление врача.
5.Больному, лежащему на спине (сидящему на стуле), предлагают разгибать голень, преодолевая сопротивление врача.
6.Исследуют симптомы Вассермана, Мацкевича.
Симптом Мацкевича – при максимальном сгибании голени у больного, лежащего на животе, появляется боль в области передней поверхности бедра, обусловленная натяжением бедренного нерва и четырехглавой мышцы бедра.
Симптом Вассермана исследуется в положении больного на животе, выпрямленную ногу поднимают вверх. Если в процесс вовлечен бедренный нерв или входящие в его состав поясничные корешки, то эта проба сопровождается болью, распространяющейся по передней поверхности бедра.
7.Оценивают состояние коленного рефлекса.
Коленный рефлекс – разгибание голени при ударе по сухожилию четырехглавой мышцы бедра ниже коленной чашки. Дуга рефлекса: L3 – L4 сегменты. Если коленные рефлексы плохо вызываются из-за неумения больного расслаблять мышцы или иных причин, используют прием Ендрашека – исследуемому предлагают сцепить пальцы рук и с силой растягивать их. Можно также в момент исследования рефлекса просить больного сжать кулаки, считать вслух или беседовать с ним.
8.Исследуют чувствительность и определяют зону ее расстройств (передняя поверхность бедра, внутренняя поверхность голени).
Билет 5 8. Методика выявления очаговых симптомов поражения нервной системы у больных, находящихся в коматозном состоянии.
Кома – патологическое состояние, при котором больной находится без сознания и выглядит спящим (греч. Koma – глубокий сон). Он ни на что не реагирует и не осознает ни внешних стимулов, ни внутренних потребностей. Кома возникает либо при двусторонней дисфункции полушарий мозга, либо при поражении ретикулярной активирующей системы (РАС).
Дисфункция полушарий мозга или РАС мозгового ствола может быть следствием органических или метаболических поражений. Органические поражения РАС ствола мозга обычно сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой, так как вблизи мозгового ствола находятся ядра многих черепных нервов, начинаются восходящие и нисходящие тракты. Что касается полушарий мозга, то их органическое поражение должно быть обширным, чтобы вызвать кому. При отсутствии очаговой неврологической симптоматики кома обычно бывает результатом общего интоксикационного или метаболического подавления полушарий мозга и/или РАС.
Основная задача невролога при осмотре пациента в коме на этапе «приемного отделения» это определить вызвано ли угнетение сознания у генерализованной (диффузной, как правило, токсико-метаболической) или фокальной (локальной, как правило, первично церебральной – структурной) дисфункцией мозга и, при фокальной дисфункции, - как можно точнее локализовать процесс (прежде всего – супраили субтенториальный процесс, т.е. полушария или ствол головного мозга.
Прямые и косвенные признаки очагового поражения головного мозга у пациента в коме.
Конечности на стороне пареза менее активны или неподвижны при психомоторном возбуждении или автоматической жестикуляции, слабее реагируют на гомо- и гетеролатериальные болевые стимулы. Поднятые над постелью, они падают резче, чем здоровые конечности. Нога, поднятая за стопу, сильнее прогибается в суставе колена (симптом Оршанского).
Симптом ротированной стопы: на стороне паралича или пареза стопа повернута кнаружи больше, чем на здоровой (нередко вся нога лежит заднебоковой поверхности), при попытке врача ротировать ее кнаружи в отличие от здоровой она не возвращается в исходное положение (симптом Боголепова), а при ротации кнутри – возвращается (симптом Вартенберга).
Бедро парализованной ноги кажется более толстым (симптом распластанного бедра). Наличие пареза подтверждается также дальнейшим исследованием (тонус мышц, рефлексы [сухожильные, периостальные, Бабинского, кожные] и др).
Если имеются менингиальные симптомы Кернига и Брудзинского, то в паретичной ноге они выражены слабее.
[!] Парез мускулатуры лица (меньшее смыкание глазной щели, «парусящая» щека, асимметрия лица в виде сглаженности носогубной складки и др.) является очаговым симптомом, но не может быть критерием определения стороны пареза конечностей, так как следует помнить об альтернирующих синдромах (эти симптомы всегда нужно оценивать в контексте других симптомов-признаков). На сторону пареза (паралича) могут указывать: опущение угла рта и, как было указано выше, не полностью сомкнутые веки (Боголепова гипотонии век симптом: медленное опускание приподнятого века и неполное прикрытие глаза в острой стадии инсульта на стороне гемиплегии). Симптом Лазарева: асимметрия реакции мускулатуры лица в ответ на постукивание по скуловым дугам больного, находящегося в коматозном состоянии (реакция мимической мускулатуры при этом меньше выражена на стороне гемиплегии).
Объем пассивных движений исследуют для отграничения пареза (паралича) от поражения опорно-двигательного аппарата и защитно-анталгических феноменов, для определения тонуса мышц (исследование проводят попеременно справа и слева, последовательно в одноименных сегментах конечностей, плавно, без рывков, при максимальном расслаблении мышц и с достижимой амплитудой).
Для церебральной комы боле характерны следующие симптомы: анизокория (если при осмотре у больного выявляются очаговые симптомы, такие как паралич III черепного нерва, показаны немедленная KT), утрата зрачковых реакций на свет (одноили двусторонняя), несодружественные движения глазных яблок, отведение (адверсия) глаз в сторону, монокулярный нистагм, косоглазие по вертикали или горизонтали, одностороннее снижение корнеального рефлекса. О стволовой локализации процесса свидетельствует исчезновение симптома Белла (отклонение глазных яблок вверх при вызывании корнеальных рефлексов) и появление корнео-птеригоидального рефлекса (отклонение челюсти в противоположную сторону). Также целостность ствола подтверждается ([!] обязательным) исследованием окулоцефалического рефлекса.
Движения глаз у пациента в коме. В коматозном состоянии фиксация взгляда отсутствует, поэтому отсутствуют любые следящие движения и, в большинстве случаев, также саккады и нистагм. Отклонение глазных яблок в сторону свидетельствует о патологическом очаге либо в ипсилатеральном полушарии, либо в контралатеральных отделах варолиева моста.
Медленные плавающие движения глаз при неглубокой коме свидетельствую о сохранности функций ствола. Другие спонтанные движения глаз, например по типу боббинга или пинг-понга, всегда служат признаком поражения головного мозга.
Окулярный боббинг (от англ. Bobbing – удар или приседание) – это быстрое отведение глазных яблок вниз, сопровождаемое более длительным возвращением в исходную позицию. Рефлекторные движения глаз в подобном состоянии не вызываются. Боббинг указывает, как правило, на тяжелое поражение варолиева моста. Обратный боббинг (или окулярный диппинг – от англ. Dipping – погружение) представляет собой алогичные движения в противоположном направлении.
Пинг-понг (периодическая альтернирующая девиация взора в горизонтальной плоскости)
– глазные яблоки меняют направление движения каждые несколько секунд, что свидетельствует о диффузном двустороннем поражении коры.
Исследование движений глаз. Единственная возможность оценить глазодвигательные функции у пациента в коме – исследование вестибулоокулярного и окулоцефального (окуло-цефалического) рефлексов. На основании исследования двух этих рефлексов можно сделать вывод о состоянии среднего мозга, моста, продолговатого мозга. [!!!] Прежде чем исследовать окулоцефальный рефлекс, нужно убедиться в отсутствии травмы с переломом или подвывихов шейных позвонков.
Окулоцефалический рефлекс (ОЦР). Голову пациента в коме, лежащего на спине, охватывают двумя руками и ротируют в стороны (в горизонтальной плоскости), при этом с помощью больших пальцев приподнимают веки, чтобы наблюдать за движением глаз. Нормальная реакция состоит в том, что глазные яблоки сначала слегка поворачиваются пассивно вместе с головой, но затем совершают движение в противоположном направлении (положительный ОЦР = феномен глаз куклы). Патологическая реакция заключается в выпадении окулоцефального рефлекса: глазные яблоки остаются неподвижными относительно глазницы и пассивно следуют за поворотом головы (отрицательный ОЦР). Затем голову пациента наклоняют вперед и возвращают в исходную позицию (совершая движение в сагиттальной плоскости). При сохранной функции ствола мозга глазные яблоки в этом случае также совершают движение в сторону, противоположную направлению движения головы (феномен глаз куклы). При поражении среднего мозга исследование ОЦР вызывает нормальные движения глаз в горизонтальной плоскости, в то время как в вертикальной плоскости их вызвать не удается, иногда оказываются возможными лишь движения глаз вниз. При поражении варолиева моста ОЦР оказывается отрицательным или патологическим в обеих плоскостях. Нарушение содружественности движений глаз при ОЦР свидетельствует о межъядерной офтальмоплегии или поражении подъядерных структур, например, отводящего нерва.
План неврологического осмотра пациента, находящегося в коматозном состоянии:
Первоочередные действия при ведении больного с комой: оценка состояния витальных функций (функция внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы), устранение гипоксии (восстановление проходимости верхних дыхательных путей, постановка воздуховода или интубация трахеи, ингаляция кислорода или искусственная вентиляция легких), нормализация гемодинамики. Затем осуществляется тщательный осмотр
обнаженного больного (последовательно охватывающий голову, глаза, уши, нос и глотку, а также легкие, сердце, живот, конечности и кожу; в том числе – термометрия).
I блок:
1 – паттерн дыхания (норма, тахипноэ, брадипноэ, в т.ч. дыхание: Грокка, Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля), артериальное давление + частота сердечных сокращений (см. феномен Кушинга); 2 – менингиальные симптомы, в т.ч. с оценкой косвенных признаков парезов (см. выше)
[ригидность мышц затылка не исследуется при наличии подозрений на имеющуюся у пациента травму шейного отдела позвоночника];
II блок:
1 – диаметр зрачков и их реактивность, в т.ч. цилиоспинальый рефлекс; 2 – положение глазных яблок (косоглазие: сходящееся, расходящееся, в т.ч. по вертикали, горизонтали), в т.ч. адверсия (или парез) взора; 3 – роговичный рефлекс;
4 – движение глазных яблок: окулоцефалический рефлекс, нистагм (спонтанный) и др. (пинг-понг или плавающие движения, окулярный боббинг, парез взора);
III блок:
1 – поза (декортиация, децеребрация), в т.ч. иное положение конечностей; 2 – движение конечностей: спонтанное, стимулированное (в т.ч. наличие косвенных признаков пареза);
3 – рефлекс Бабинского (в т.ч. кожные [брюшные, подошвенный] и сухожильнопериостальные рефлексы); 4 – наличие или отсутствие миоклоний
9. Методика исследования функции тройничного нерва (чувствительная и двигательная порции).
V пара – тройничный нерв
(N. TRIGEMINUS)
А) Чувствительная функция. Выясняется, нет ли болей и парестезии (онемения, чувства ползания мурашек) в области лица. Пальпируют точки выхода ветвей
тройничного нерва (над- и подглазничную, подбородочную) с целью выявления болезненности. Исследуется чувствительность на симметричных участках лица, сравнивается интенсивность ощущения в зонах иннервации всех трех ветвей тройничного нерва. Для выявления сегментарных нарушений чувствительности раздражения наносятся в различных зонах Зельдера. Исследование болевой чувствительности проводится с помощью иглы, температурной – двух пробирок с водой различной температуры (разница не должна превышать 3–4°С), тактильной – путем прикосновения ваткой или кисточкой. Вкус исследуется на передних двух третях языка (на сладкое и кислое). Для этого на переднюю часть высунутого языка стеклянной палочкой или пипеткой наносят каплю раствора сахара, а затем лимонной кислоты или накладывают кусочки бумаги, смоченной этими растворами. Каждая половина языка исследуется раздельно, после каждой пробы
больной должен прополоскать рот водой. Утрата вкуса называется агевзией, повышение – гипергевзией, извращение – парагевзией, снижение – гипогевзией.
Б) Двигательная функция. Обращают внимание на положение нижней челюсти при открывании рта. Для оценки тонуса, питания и функции жевательных мышц исследующий накладывает ладони на щеки и виски больного и просит несколько раз стиснуть и разжать зубы (при этом определяется равномерность и степень напряжения мышц с обеих сторон), подвигать нижней челюстью в стороны и вперед.
В) Рефлексы тройничного нерва.
Конъюнктивальный – легкое прикосновение ваткой или полоской мягкой бумаги к конъюнктиве сопровождается смыканием век (дуга рефлекса – V и VII нервы). Корнеальный – прикосновение к роговице вызывает такое же смыкание век (дуга рефлекса – V и VII нервы).
Нижнечелюстной – постукивание молоточком по подбородку при Слегка приоткрытом рте вызывает сокращение жевательных мышц и смыкание челюстей (рефлекторная дуга – чувствительные и двигательные волокна V нерва).
Поражение ветвей тройничного нерва сопровождается резкими болями и расстройствами чувствительности в соответствующих зонах, болезненностью при давлении в точках выхода пораженных ветвей и изменением рефлексов (роговичного, нижнечелюстного). Поражение чувствительной порции корешка тройничного нерва вызывает боли и изменение чувствительности в области всех трех ветвей, при вовлечении в процесс гассерова узла боли могут сопровождаться появлением пузырьковой сыпи на лице (herpes zoster).
При поражении чувствительного ядра V нерва (nucleus tractus spinalis) наблюдается расстройство чувствительности сегментарного типа – выпадение болевой и температурной чувствительности в зонах Зельдера.
При поражении двигательной порции V нерва развивается парез или паралич жевательных мышц на одноименной стороне. Отмечается гипотония и атрофия этих мышц, смещение нижней челюсти в сторону поражения при открывании рта. При раздражении ветвей развивается гипертонус жевательных мышщ – тризм.
Билет 6 13. Методика выявления и дифференцирования различных видов афазий.
Афазии - группа патологических состояний центральной нервной системы, проявляющихся частичной или тотальной потерей ранее сформированной речи.
Причины возникновения афазии:
1.Последствия черепно-мозговых травм
2.Нарушения мозгового кровообращения
3.Опухоли мозга и состояния после их удаления.
Виды афазий:
Наиболее распространенной и признанной является классификация афазий А.Р. Лурии, в которую входят:
-афферентная моторная, -эфферентная моторная, -динамическая, -сенсорная (акустико-гностическая), -акустико-мнестическая,
-семантическая.
Афферентная моторная афазия возникает при поражении вторичных зон постцентральных и нижне-теменных отделов коры головного мозга, расположенных сзади от центральной, или Роландовой, борозды. Ядром афазии является нарушение кинестетического фактора речи.
Два варианта афферентной моторной афазии:
-первый характеризуется нарушением пространственного синтеза движений различных органов артикуляционного аппарата и полным отсутствием спонтанной речи при грубой выраженности расстройства; При этом варианте попытки произвольного повторения звуков приводят к хаотичным движениям губ и языка, к литеральным (звуковым) заменам. На более поздних этапах больные произносят слово «полка» как «холка» или «хохка», «дом» — как «лом» или «том», т. е. одна фонематическая парадигма заменяется другой. Для афферентной моторной афазии xapaктерны трудности в анализе структуры сложных слогов.
-второй («проводниковая афазия») — значительной сохранностью ситуативной, клишеобразной речи при грубом распаде повторения, называния и других произвольных видов речи.
БОЛЬНЫЕ ТЕРЯЮТ СПОСОБНОСТЬ СОВЕРШАТЬ ПО ЗАДАНИЮ ТЕ ИЛИ ИНЫЕ ДВИЖЕНИЯ ЯЗЫКОМ, ГУБАМИ И ДРУГИМИ ОРГАНАМИ АРТИКУЛЯЦИИ (НЕПРОИЗВОЛЬНО ЭТИ ДВИЖЕНИЯ ВЫПОЛНЯЮТСЯ).
Нарушение импрессивной (рецептивной) речи: На раннем этапе после травм или инсульта
— грубое нарушение понимания речи за счет того, что в процессе понимания значительную роль играет кинестетический контроль (сопряженное, скрытое произнесение воспринятого на слух сообщения). Нарушения понимания также связаны со вторичными нарушениями фонематического слуха (трудности распознавании на слух слов со звуками, имеющими общие знаки по месту и способу артикуляции (губные: б — м — переднеязычные: д — л— л» — и, сонорные щелевые: н — х, ш сонорные и гласные и т. д.). Нарушение понимания слова ухудшается в тех случаях, если больной пытается его проговорить, т. е. включает первично нарушенный кинестетический контроль. Наблюдаются трудности понимания лексических средств языка, передающих различные сложные пространственные отношения. Значительные трудности в понимании вызывают глаголы с приставками (завернуть, возвращаться и др.), формы личных местоимений (мне, меня, мною).
Нарушение чтения и письма зависит от тяжести апраксии артикуляционного аппарата. Наиболее грубо нарушены чтение и письмо при тяжелой апраксии всего артикуляционного аппарата. Восстановление чтения и письма происходит параллельно с ее преодолением. При втором варианте афферентной моторной афазии больные с трудом сохраняют порядок букв в слове, представляют их зеркально (вода — «даво», окно — «онко»), пропускают гласные или же пишут сначала все согласные, а затем уже гласные, причем, как правило, у них сохраняется представление о наличии звука в слове, например пропуская букву «ё» в слове «ведёт», больной ставит две точки над д. Второй вариант афферентной моторной афазии характерен для лиц со скрытым левшеством при поражении теменных отделов левого полушария.
Эфферентная моторная афазия
Возникает при поражении премоторных отделов коры левого полушария головного мозга (центр Брока). В основе речевого дефекта лежит кинетическая апраксия, выражающаяся в трудностях усвоения и воспроизведения двигательной программы. Поражение премоторных отделов мозга вызывает патологическую инертность речевых стереотипов, приводящих к звуковым, слоговым и лексическим перестановкам и персеверациям (непроизвольным повторам слов, слогов, которые являются следствием невозможности своевременного переключения с одного артикуляторного акта на другой). Поэтому речь становится разорванной, сопровождается застреванием на каких-либо фрагментах высказывания. Больные относительно легко произносят отдельные звуки, но испытывают затруднения при произнесении слов и фраз.
Нарушение импрессивной (рецептивной) речи: нарушения вторичны, т.к. больные не могут опираться на внутреннее проговаривание воспринимаемого вербального материала. При незначительном убыстрении темпа обращённой речи возникают затруднения. В случаях расстройств грубой степени наблюдается отчуждение смысла слова даже на объёме единично предъявляемых слов. Вторично нарушается слухоречевая память, затруднен показ серии предметных картинок.
Нарушение экспрессивной речи: При грубой патологии на раннем этапе после нарушения мозгового кровообращения может полностью отсутствовать собственная речь. Утрачивается
способность повторять серию звуков или слогов (повторяет звуки из предыдущего звукового или слогового ряда, не испытывая трудностей в самом акте звукопроизношения). Отсутствует функция называния, а при подсказке первого слога слова происходит либо автоматизированное его заканчивание, либо соскальзывание на другое слово, начинающееся с того же слога (например, от слоговой подсказки «мо», вместо слова «молоко» произносит «море», «морковь», «мороженое» и т. п.). Вследствие инертности артикулирования отдельных слов могут наблюдаться контаминации, обусловленные переносами слога предыдущего слова: «стожка» (из слов «стол» и «ложка»). При
спонтанном восстановлении речи и общения нередко формируется выраженный экспрессивный аграмматизм: больные пропускают глаголы, с трудом употребляются предлоги, флексии
существительных (аграмматизм типа «телеграфного стиля»). При легком течении не наблюдается грубого аграмматизма, а выявляется инертность в выборе слов (в высказывании — длительные паузы, персеверации, вербальные парафазии). Зачастую речь нарушается лишь в звене плавной, мелодичной смены одного слога другим: речь грамматически правильно оформлена, но из-за нарушений ритмико-мелодической
стороны речи страдает выделение не только ударных слогов, но и логическое ударение. В отличие от афферентной моторной афазии звуковая структура слогов при эфферентной моторной афазии не нарушается, но теряет свою интонационную окрашенность, становится монотонной. Литеральные парафазии не характерны для устной речи больных с эфферентной моторной афазией, но их много в письменной речи.
Нарушение чтения и письма проявляются в выраженной аграфии: запись слова или фразы возможна лишь при проговаривании слов по слогам. В более тяжелых случаях при правильном повторении
слова невозможна не только его запись, но и складывание уже выбранных букв разрезной азбуки.
Возникает безуспешная перестановка букв в слове, даже очень коротком, с трудом находится нужный порядок букв. Нередко больные не могут найти нужную букву, правильно произнося весь звуковой состав слова. В более легких случаях больные могут записать слово со слуха, пропуская буквы в стечениях согласных (поскольку внутреннее проговаривание стечения согласных является сложным моторным актом), переставляя буквы и слоги. Часты персеверации букв из предыдущих слов, персеверации одного и того слога: машина — «машишина», молоко — «момолоко». На поздних этапах восстановления при самостоятельном составлении текста по серии картин выявляется аграмматизм, выражающийся в трудностях согласования слов в предложении. При
«телеграфном стиле» могут быть сохранными чтение, запись существительного и коротких фраз под диктовку, а позже самостоятельная запись названий предметов, но недоступно самостоятельное, грамматически правильно оформленное письменное составление фраз. При нарушении лишь
ритмико-мелодического компонента речи письменная речь и чтение остаются сохранными.
Акустико-мнестическая афазия возникает при поражении средних и задних отделов височной области. В основе — снижение слухоречевой памяти, которое вызвано повышенной тормозимостью слуховых следов и сужением объема памяти. При восприятии каждого нового слова и его осознании больной утрачивает предыдущее слово: новый слухоречевой материал будто «затирает» в памяти след предыдущего. Проявляется как нарушениями импрессивной так и экспрессивной речи. Нарушение импрессивной (рецептивной) речи имеет следующую клиническую картину: больные повторяют первое и последнее слово (т.н. «эффект края»), в более тяжелых случаях — лишь одно слово из заданной серии слов, объясняя это тем, что не запомнили все слова. При втором варианте акустико-мнестической (которую также называют оптической) афазии трудности удержания на слух смысловой стороны речи заключаются в ослаблении и обеднении
зрительных представлений о предмете, в соотнесении воспринятого на слух с его зрительным представлением.
Нарушение экспрессивной речи проявляются в трудности подбора слов, необходимых для организации высказывания, объясняются обеднением зрительных представлений о предмете.
При рассказе по серии сюжетных картинок, пересказе текста, в спонтанной речи существительные замещаются местоимениями, флексии глаголов и существительных подменяются в роде и числе. В отличие от (акустико-гностической) сенсорной афазии высказывание при акустикомнестической отличается большей законченностью, в речи пациента нет «речевой окрошки».
Нарушение чтения и письма: в письменной речи больше, чем в устной, наблюдаются
явления экспрессивного аграмматизма, т. е. смешение предлогов, а также флексий глаголов,
существительных и местоимений в роде и числе. Номинативная сторона письменной речи оказывается более сохранной, изредка наблюдаются литеральные парафазии по акустическому типу (смешение звонких и глухих фонем). При записи текста под диктовку
— значительные трудности в удержании в слухоречевой памяти даже фразы, состоящей из трех слов. Значительные трудности в понимании читаемого текста объясняются тем, что печатный текст состоит из предложений значительной длины, что требует сохранности слухоречевой памяти.
Сенсорная (акустико-гностическая) афазия — нарушение понимания речи при восприятии на слух (в основе лежит нарушение фонематического слуха). Возникает при поражении задних отделов верхней височной извилины коры левого полушария головного мозга (центр Вернике). Нарушение импрессивной (рецептивной) речи: на раннем этапе после инсульта или травмы наблюдается в виде полной утраты понимания речи, на более поздних этапах и при менее выраженных расстройствах — сохраняется лишь частичное непонимание речи, отмечается подмена точного восприятия слова догадками: различные слова звучат одинаково (например, кость — трость). С трудом улавливается на слух корневая, т. е. лексико-семантическая часть слова, в результате чего обнаруживается потеря его предметной отнесенности (человек не может вспомнить значение слова). При поражении обеих височных долей мозга нарушается не только фонематический слух, но также не различаются на слух тембр голоса, интонация речи, не дифференцируются неречевые звуки: звонки, гудки, шелест бумаги.
Появляется феномен «отчуждения смысла слова» (расслоение звуковой оболочки и его предметной отнесенности; звуки теряют своё стабильное звучание и каждый раз воспринимаются искаженно). Поэтому появляются в экспрессивной речи характерные дефекты: логорея (обилие речевой продукции), как результат «погони за ускользающим звуком», замены одних слов другими, одних звуков другими (вербальные и литеральные парафазии).
Динамическая афазия возникает при поражении заднелобных отделов доминантного по речи полушария. Основным речевым дефектом при этой форме является нарушение
произвольного развертывания высказывания. Правильно произносятся отдельные звуки, повторяются без артикуляторных трудностей слова и короткие предложения, однако коммуникативная функция речи оказывается нарушенной. При грубой выраженности расстройства отмечаются эхолалии, а иногда и эхопраксии (повтор за собеседником не только произнесенных им слов, вопросов, но и движений).
При легкой степени динамической афазии понимание элементарной ситуативной речи (особенно в замедленном темпе) остается сохранным. Однако при убыстрении предъявляемых заданий, при показе предметных картинок, частей лица могут наблюдаться персеверации, трудности быстрого нахождения предмета. При выраженной динамической афазии обнаруживается нарушение чувства языка. Чтение и письмо остаются сохранными и служат задаче восстановления плана высказывания. Элементарный счет сохранен даже при грубом распаде экспрессивной речи. Однако нарушается построение плана действий при решении задач.
Существует несколько вариантов динамической афазии, характеризующихся разной степенью нарушения коммуникативной функции — от полного отсутствия экспрессивной речи до некоторой
степени нарушения речевой коммуникации. Трудности во внутреннем планировании высказывания проявляются в виде снижения речевой инициативы, из-за чего больные часто нуждаются в
побуждении к речи извне. При составлении рассказа по сюжетной картинке больные описывают отдельные, не связанные между собой фрагменты, не выделяя основные смысловые
звенья. Могут наблюдаться псевдоамнестические трудности при назывании предметов и особенно при вспоминании фамилий или имен знакомых людей, названий городов, улиц и т. п. В отличие от больных
с акустико-мнестической и семантической афазиями эти больные не прибегают к помощи фразеологического описания функций предмета. При более массивных поражениях больные не проявляют
интерес к окружающему, не задают вопросы. Диалогическая речь характеризуется эхолалическим повторением вопросов. В более легких случаях эхолалично заимствуется часть вопроса собеседника.
Семантическая афазия. Обусловлена поражением теменно-затылочных областей левого доминантного полушария. Основное проявление речевой патологии – импрессивный аграмматизм (невозможность понимания сложных логико-грамматических оборотов речи). Этот дефект является одним из видов общего расстройства пространственного гнозиса (способности к симультанному анализу).
15. Методика исследования функции лицевого нерва.
Лицевой нерв является смешанным. Более массивная двигательная порция его иннервирует мимические и некоторые другие мышцы головы и шеи (мышцы окружности рта, затылочную, шило-подъязычную, заднее брюшко двубрюшной мышцы, подкожную мышцу шеи).
Двигательное ядро нерва заложено в сетчатом веществе покрышки моста мозга на границе с продолговатым мозгом. Аксоны клеток этого ядра идут в дорсомедиальном направлении, огибая под дном IV желудочка ядро отводящего нерва и образуя так называемое внутреннее колено лицевого нерва. На основании мозга лицевой нерв выходит между мостом мозга и продолговатым мозгом (латеральнее оливы) из мостомозжечкового угла, далее направляется через внутренний слуховой проход в лицевой (фаллопиев) канал. Здесь в непосредственной близости с барабанной полостью образует изгиб нерва (так называемое наружное колено). Из пирамиды височной кости лицевой нерв выходит через шило-сосцевидное отверстие и пронизывает околоушную слюнную железу, распадается на конечные ветви. В неврологической клинике принято делить эти ветви на 2 группы. Первая из них иннервирует верхние, а вторая — нижние мимические мышцы. Центральные нейроны для лицевых мышц располагаются в нижнем отделе прецентральной извилины. Аксоны этих клеток проходят через лучистый венец, образуют колено внутренней капсулы, дальше идут через основание ножки мозга. Для иннервации верхней мимической мускулатуры, волокна подходят к ядру n. facialis как своей, так и противоположной стороны. В отличие от этого волокна для той части ядра, которая иннервирует нижние мимические мышцы, переходят полностью на противоположную сторону. Поэтому при поражении центральных нейронов в одном полушарии наступает паралич не всей, а только нижней группы мимических мышц на противоположной стороне. Верхняя группа мимических мышц получает импульсы от обоих полушарий, а при поражении одного полушария паралич не возникает. При поражении ядра или ствола нерва парализуются все мимические мышцы этой же половины лица. Выключение центральных нейронов приводит к парезу нижней группы мимических мышц на противоположной стороне. Центральный паралич лицевых мышц часто сочетается с одноименным центральным парезом верхней конечности всей половины тела (гемиплегия).Вторая ветвь лицевого нерва, состоящая из чувствительных (вкусовых) и вегетативных волокон, проходит на основании мозга между двигательной ветвью VII пары черепных нервов и прилежащим слуховым нервом. Эту часть лицевого нерва многие авторы выделяют в самостоятельный промежуточный нерв (нерв Врисберга) — XIII пару черепно-мозговых нервов.
Периферический чувствительный нейрону этого нерва представлен клетками коленца (лицевого нерва) gang. geniculi (гомолог спинномозгового ганглия), расположенном в лицевом канале в области наружного колена лицевого нерва. Дендриты этих клеток сначала проходят в лицевом канале вместе с двигательными волокнами нерва, затем отходят от него, участвуя в образовании барабанной струны (chorda tympani), наконец, в составе нижнечелюстного нерва заканчиваются особыми рецепторами (вкусовыми луковицами) в слизистой оболочке передних двух третей языка. Аксоны клеток gangl. geniculi сопутствуют основному стволу лицевого нерва, на основании мозга проходят в составе n. intermedius, вступают в ствол мозга в мостомозжечковом треугольнике и заканчиваются синаптической связью с клетками nucl. tractus solitarii - ядра языкоглоточного нерва. Кроме того, в составе n. petrosus major (большой каменистый нерв), который отходит от лицевого нерва на уровне его наружного колена (коленца) в начале лицевого канала, проходят парасимпатические секреторные волокна к слезной железе.
Секреторные волокна являются эфферентной частью рефлекторных дуг, которые регулируют слюно- и слезоотделение. Афферентная их часть образована тройничным и языкоглоточным нервами. Исследование функции лицевого нерва начинают с осмотра. Часто уже в покое заметна асимметрия мимических мышц: разная ширина глазных щелей, неодинаковая выраженность лобных и носо-губных складок, перекашивание угла рта. Иногда эта асимметрия обнаруживается только при разговоре или эмоциональных реакциях больного (улыбка, смех). В некоторых случаях наблюдаются легкие подергивания (тики) или гиперкинезы мимических мышц (локализованные спазмы). Затем больного просят наморщить лоб, свести брови, закрыть глаза, наморщить нос, надуть
щеки, показать зубы, свистнуть или проделать движение, как при задувании свечи, инаблюдают, выполняются ли эти движения. Для оценки силы круговой мышцы глаза больному предлагают сильно зажмурить глаза; обследующий старается приподнять верхнее веко, определяя силу сопротивления. Глубокий парез или паралич этой мышцы вызывает невозможность полного смыкания век (лагофтальм — заячий глаз). При неполном смыкании глазной щели остаются видны ресницы (симптом ресниц). При попытке зажмурить глаза глазное яблоко отходит кверху (феномен Белла). Лагофтальм обычно сопровождается слезотечением, но при высоких периферических поражениях лицевого нерва может быть, напротив, сухость глаза. В этом случае к параличу лицевого нерва присоединяет гиперакузия (неприятное, усиленное восприятие звуков, особенно низких тонов, в результате повреждения волокон, идущих m. stapedius) и расстройство вкуса передних двух третях языка (поражение волокон промежуточного нерва). Силу круговой мышцы рта определяют следующим образом. Больному предлагают надуть щеки, врач надавливает на них.
При слабости круговой мышцы рта на пораженной стороне воздух выходит из угла рта. Во время исполнения заданных движений могут наблюдаться патологические синкензии. К числу патологических синкензий относятся подергивания верхней губы при мигании, подтягивание кверху угла рта во время зажмуривания, поднятие брови одновременно с закрыванием глаза. Как осложнение неврита лицевого нерва возникают контрактуры мимических мышц, из-за которых лицо перекашивается не в здоровую, а в больную зону.
При поражении ядра лицевого нерва периферический паралич мимических мышц на стороне очага (с лагофтальмом,. симптомом Белла, слезотечением) может сочетаться со спастическим гемипарезом на противоположной очагу стороне: альтернирующий паралич МийяраГюблера - Жюбле, который связан с сопутствующим поражением пирамидной системы вблизи ядра лицевого нерва. Если патологический очаг распространяется на внутреннее колено лицевого нерва, то нарушается и функция ядра отводящего нерва.
При этом развивается альтернирующий синдром Фовиля: на стороне очага - периферический паралич мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза (со сходящимся косоглазием), а на противоположной — спастическая гемиплегия.При поражении корешка лицевого нерва в мостомозжечковом треугольнике к параличу мимических мышц присоединяются симптомы нарушения функции тройничного, отводящего и преддверно-улиткового нервов.
При поражении лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе паралич мимических мышц сочетается с сухостью глаза (n. petrosus major), нарушением вкуса на передних двух третях языка (chorda tympani) и глухотой на это ухо. Поражение лицевого нерва в лицевом канале до уровня отхождения n. petrosus major проявляется прозоплегией, сухостью поверхности конъюнктивы и роговицы, гиперкузией и нарушением вкуса на передних двух третях языка.
Поражение лицевого нерва в лицевом канале над уровнем отхождения n. stapedius сопровождается слезотечением, гиперакузией и нарушением вкуса. Поражение лицевого нерва выше уровня отхождения chorda tympani приводит к прозоплегии, слезотечению и нарушению вкуса на передних двух третях языка. При поражении лицевого уровне выхода через шилососцевидное отверстие клиническая картина складывается только из паралича мимических мышц и слезотечения.
При поражении корково-ядерных волокон с одной стороны развивается центральный паралич только нижней мимической мускулатуры на противоположной очагу стороне. Это может сочетаться с центральным параличом половины языка (фацио-лингвальный паралич) или языка и руки (фацио-лингво-брахиальный паралич), или всей половины тела (центральная гемиплегия). Раздражение патологическим очагом коры мозга в зоне проекции лица или определенных структур экстрапирамидных образований может проявляться пароксизмами тонических и клонических судорог (джексоновская
эпилепсия), гиперкинезами с ограниченным спазмом отдельных мышц лица (лицевой гемиспазм, параспазм, различные тики).
Таким образом знание анатомо-клинических особенностей лицевого нерва дает возможность правильно поставить диагноз при его поражении, и позволяет уточнить ориентиры челюстно-лицевым хирургам, при выполнении операций в области головы и шеи.
Жалобы больного: на перекос лица, невозможность закрыть плотно глаз на пораженной стороне, сухость глаза или слезотечение, изменение тембра голоса, попадание пищи за щеку, иногда прикусывание щеки, языка. Боли (необязательный симптом) носят ломящий, ноющий характер; умеренные, реже сильные, диффузные. Локализуются за ухом, около уха, реже в области щеки на пораженной стороне. Боли в лице при нейропатии лицевого нерва обусловлены связями лицевого нерва с тройничным и вегетативными нервами. Некоторых больных беспокоит изменение звуковых восприятий — звуки кажутся более резкими, иногда приобретают неприятный металлический оттенок (гиперакузия, связана с параличом нерва стремечка). Ряд больных перестают ощущать вкус на передних 2/3 языка на стороне пареза (паралича) лицевой мускулатуры.
Осмотр: при наличии периферического пареза или паралича лицевых мышц, иннервируемых лицевым нервом, обращает на себя внимание сглаженность естественных складок лица (горизонтальных и вертикальных складок лба, носогубной складки), более широкая глазная щель, невозможность закрыть плотно глаз, опущение угла рта, редкое моргание или его отсутствие.
Необходимо помнить, что у лиц преклонного возраста при осмотре без использования специальных проб может создаться ошибочное впечатление об уровне поражения лицевого нерва (на супрануклеарном или на периферическом отрезках). Оно возникает тогда, когда в результате глубокого пареза лобной мышцы опускается бровь и дряблое веко начинает нависать над глазом. В этих случаях ошибочно диагностируется птоз века и центральная нейропатия лицевого нерва.
Столь же трудна диагностика двустороннего поражения лицевых нервов. Заподозрить же данную патологию в ряде случаев бывает чрезвычайно важно, т.к. двусторонняя нейропатия лицевых нервов может явиться одним из первых признаков полинейропатии, саркоидоза, вовлечения в процесс черепных нервов при синдроме Гийена-Барре. Трудность диагностики в данном случае заключается в том, что подобное поражение не создает впечатления асимметрии лица.
Подозрение на двустороннюю нейропатию VII п. ЧН может возникнуть тогда, когда лицо больного становится маловыразительным, неподвижным, теряет эмоциональную окраску, имеет место асимметрия глазных щелей, редкое неравномерное моргание, губы плохо растягиваются в улыбку, невыразительна гримаса плача.
У некоторых пациентов с периферическим парезом лицевого нерва бросается в глаза отек лица, губ или половины лица; увеличенный, непомещающийся в ротовой полости язык, его складчатость. Иногда признаки пареза лицевой мускулатуры обнаруживаются только при разговоре или во время эмоций.
И, наконец, при центральных параличах с гемиплегией обращается внимание на подвижность щеки во время дыхания. Существует выражение «щека парусит» — у больного в бессознательном состоянии или в период сна щека во время вдоха втягивается, выдоха — выпячивается, воздух выходит из угла рта.
Неправильное представление о стороне периферического прозопареза возникает у больных с контрактурой мимической мускулатуры. Ее частота колеблется в широких пределах (от 7,5% до 35%). Контрактура мимических мышц развивается в различные сроки после перенесенной, обычно в тяжелой форме, нейропатии лицевого нерва. Чаще называют сроки 3-6 месяцев, когда формируется развернутая клиника контрактуры.
Однако повышение тонуса в паретичных мышцах лица можно обнаружить и в острый период заболевания с помощью пробы Русецкого и признака Дюшена — образования плотного валика при пальпации мимических мышц. При развернутой клинической картине контрактуры на стороне пареза (паралича) глазная щель сужена, угол рта подтянут, масса щеки кажется большей по сравнению со здоровой стороной, носогубная складка выражена. В тяжелых случаях контрактуры создается полное впечатление периферического пареза лицевой мускулатуры на здоровой стороне. Вероятность контрактуры можно предположить при наличии у больного непроизвольных движений в мышцах лица (синкинезий). Они обычно провоцируются разговором, эмоциями и заключаются в быстром, непроизвольном подергивании век, которое переходит в их тоническое сокращение. В результате чего глаз зажмуривается или глазная щель суживается. В тяжелых случаях к этим движениям присоединяются подергивания угла рта, что делает речь больного нечеткой; носогубная складка углубляется. Прозопарез на стороне контрактуры становится совершенно очевидным, когда больного просят произвести мимическое движение — на стороне, где глазная щель более узкая, а носогубная складка более выражена, веки смыкаются неплотно, складки на лбу сглажены, верхняя губа прикрывает зубы.
Билет 7 7.Методика проведения люмбальной пункции. Показания и противопоказания. Цель люмбальной пункции
•Исследование ликвора (цвет, прозрачность, клеточный состав, микробиологические тесты)
•Измерение ликворного давления: проходимость субарахноидального пространства)
•С лечебной целью (выведение ликвора и нормализация ликвороциркуляции, санация ликвора, введение лекарств)
АБСОЛЮТНЫЕ ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ЛЮМБАЛЬНОЙ ПУНКЦИИ
Подозрение на инфекцию ЦНС (менингит, энцефалит, вентрикулит) Онкологическое поражение оболочек головного и спинного мозга
Ликворея (истечение ликвора из носа, ушей) для введения красителей, контраста для обнаружения фистул)
Нормотензивная гидроцефалия Субарахноидальное кровоизлияние при невозможности проведения РКТ
ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ЛЮМБАЛЬНОЙ ПУНКЦИИ
Лихорадка неясного генеза у детей до 2 лет Септическая эмболия сосудов Демиелинизирующие процессы Воспалительные полиневропатии Паранеопластические синдромы Системная красная волчанка Люмбальная пункция
Противопоказания к люмбальной пункции:
Наличие объемного образования, выраженный отек мозга и внутричерепная гипертензия, окклюзионная гидроцефалия, Инфекционные процессы в пояснично-крестцовой области
Нарушение свертывания крови, прием антикоагулянтов и антиагрегантов Подозрение на кровоизлияние из разорвавшейся аневризмы сосудов мозга
Блокада субарахноидального пространства спинного мозга
Методика выполнения:
•У взрослых в промежутке LIII-LIV
•У детей в промежутке LIV-LV
Пробы для определения проходимости ликворных путей (норма ликворного давления 100-180 мм вод. ст. лежа, 200-300 мм вод. ст. сидя):
Проба Квеккенштедта – сдавление шейных вен (не дольше 10 с)
Отрицательная проба: повышение давления на 10-20 мм вод ст и нормализуется через 10 с Положительная проба: отсутствие повышение давления (блок на шейном или грудном уровне); небольшое повышение без возвращения к исходному – неполный блок Проба Пуссепа – наклон головы к грудине – повышение на 30-50 мм вод. Ст.
Проба Стукея – надавливание на живот в области пупка 10 сек – возрастание давления
После люмбальной пункции:
•Постельный режим в течение 2-3 ч
•Осложнения (0,1-0,5%):
•Осевое острое вклинение при внутричерепной гипертензии
•Осевое хроническое вклинение
•Менингизм
•Инфекционные осложнения
•Головные боли
•Геморрагические
•Повреждение корешков
•Повреждение диска
С лечебной целые ЛП применяют для извлечения кровянистой или гнойной цереброспинальной жидкости (до 10—20 мл), а также для введения антибиотиков, антисептиков и других лекарственных средств, главным образом при тяжелых гнойновоспалительных заболеваниях головного и спинного мозга.
Спинномозговую пункцию чаще выполняют в положении больного лежа на боку с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами, приведенными к животу; голова слегка согнута. Обычно пункцию производят в промежутках между остистыми отростками LIII—LIV или LIV—LV. Ориентируются при этом на остистый отросток LIV, который прощупывается на середине линии, соединяющей гребни подвздошных костей. Строго соблюдают правила асептики: обрабатывают кожу йодом, затем протирают ее спиртом. В месте пункции производят анестезию, вводя тонкой иглой внутрикожно, а затем и подкожно 3—5 мл 2% раствора новокаина. Специальную иглу с мандреном (толщина иглы до 1 мм, длина 10 см, угол скоса ее конца 45°) для С. п. направляют внутрь в сагиттальной плоскости и несколько кверху, проходят кожу, подкожную клетчатку, прокалывают межостистую желтую связку, эпидуральную жировую клетчатку, твердую и паутинную мозговые оболочки (рис.). После ощущения «проваливания» иглы (при проколе твердой мозговой оболочки) из нее извлекают мандрен и убеждаются в поступлении через канал иглы цереброспинальвой жидкости. К павильону иглы подсоединяют Г-образную градуированную стеклянную трубку с внутренним диаметром 1—2 мм для измерения давления цереброспинальной жидкости. Затем берут цереброспинальную жидкость для анализа. Выводят ее медленно, скорость истечения регулируют с помощью мандрена, вставляемого в просвет иглы. При подозрении на внутричерепной объемный процесс (внутричерепная гематома, опухоль) ограничиваются
извлечением 1—2 мл цереброспинальной жидкости. При соблюдении всех предосторожностей спинномозговая пункция практически безопасна. После пункции рекомендуется постельный режим в течение 1—2 сут. Первые 2 ч больной лежит без подушки.
Характеристика ликвора
Давление норма - 150-200 мм.Н2О.ст – в положении лежа, 300-400 мм.Н2О.ст – сидя;
ликворная гипертензия (до 300-400 мм вод. ст. и выше); ликворная гипотензия.
Цвет норма - бесцветный («как слеза»);
при серозных менингитах – не полной прозрачности, опалесцирующий; при гнойных менингитах – мутный, зеленоватый (желтоватый); при опухолях – мутный, ксантохромный;
при субарахноидальном кровоизлиянии – окрашен кровью («свежее») или желтоватый («старое»).
Глюкоза норма – 2,78-3,89 ммоль/л (1/2 глюкозы крови),
гипогликорахия – снижение концентрации глюкозы в ликворе, наблюдается в случае, когда глюкоза используется в качестве энергетического вещества не только мозгом, но и инфекционным агентом (бактерия, грибок).
Другие биохимические показатели хлориды – 120-128 ммоль/л, креатинин – 44-95 мкмоль/л, мочевина – 1,0-5,5 ммоль/л, мочевая кислота – 5,9-17,4 ммоль/л, натрий – 135-155 ммоль/л,
калий – 2,6-2,9 ммоль/л, кальций – 0,9-1,35 ммоль/л, гидрокарбонат – 22-25 ммоль/л. Количество клеток и общий белок норма: цитоз – менее 5*106 /л (вентрикулярный – 0- 1, люмбальный – 2-3); общий белок –
0,15-0,45 г/л (вентрикулярный – 0,12-0,20 г/л, люмбальный – 0,22-0,33 г/л); плеоцитоз – повышение количества клеток в ликворе; гиперпротеинорахия – повышение концентрации белка в ликворе.
Ликворологические синдромы Клеточно-белковая диссоциация Характеризуется значительным увеличением
количества клеток при нормальном или умеренно повышенном содержании белка, повышением давления ликвора, помутнением, сдвигом коллоидных реакций вправо. Эти изменения характерны для воспалительных заболеваний оболочек головного мозга (менингит, менингоэнцефалит и др.).
Белково-клеточная диссоциация Повышенное содержание белка при неизменном или незначительно увеличенном цитозе. Нередко ксантохромная окраска ликвора. Белковые реакции положительны. Синдром наблюдается при опухолях, арахноидитах и других заболеваниях, при которых создаются условия для венозного застоя в мозге и оболочках.
Геморрагический ликвор
Кровь в ликворе. Ликвор красный. Наблюдается при субарахноидальных кровоизлияниях.
В ликворе может оказаться путевая кровь (кровь, возникшая во время пункции в результате прокола сосуда иглой). Как отличить путевую кровь от истинной?
17. Методика исследования зрительного анализатора.
Исследования остроты зрения.
Острота зрения исследуется с помощью таблицы Сивцева, она располагается от больного на расстоянии 5 метров. Острота зрения каждого глаза исследуется поочередно. Один глаз закрывают повязкой или листом бумаги. Если глаз свободно различат буквы третьего ряда снизу, то острота зрения нормальная и равняется 1,0. Если глаз различает одну из сточек выше третьего ряда, его острота зрения снижена (по порядку 0,9-0,8-0,7 и т.д.).
Исследование полей зрения.
Поле зрения исследуется у каждого глаза в отдельности, в связи с чем взгляд больного фиксируется на белой точке в центре прибора. Определяется граница наружного (90 гр. в норме), внутреннего (60 гр. в норме), верхнего (60 гр. в норме) и нижнего (70 гр. в норме). У больного, прикованного к постели, поле зрения может быть исследовано ориентировочно. Врач садится напротив больного и предлагает ему неотступно смотреть себе в глаза. В таком положении врач со стороны приближает свой указательный палец снаружи, сверху, снизу и фиксирует положение, когда больной начинает различать пальцы, сравнивая со своим восприятием. Если глаз врача видит палец раньше больного, значит поле зрения больного сужено.
Исследование цветоощущения проводится с помощью таблиц Равкина (специальные полихроматические таблицы, на которых с помощью пятен разного цвета изображены цифры, фигуры). Используют цветные нитки, ворсинки.
Исследование глазного дна проводится с помощью офтальмоскопа.
Симптомы поражения зрительного анализатора и основы топической диагностики Амблиопия – снижение остроты зрения.
Амавроз – полная слепота.
Ахроматопсия – полное отсутствие цветового зрения.
Дисхроматопсия – отсутствие способности различать два цвета. Дальтонизм – отсутствие способности различать красный и зеленый.
Повреждение зрительного нерва приводит к слепоте на той же стороне.
Повреждение хиазмы дает слепоту с двух сторон (выпадение латеральных полей – битемпоральную гемианопсию).
Повреждение внутренней перекрещенной части хиазмы приводит к выпадению обеих наружных половин полей зрения – битемпоральная гемианопсия.
Повреждение наружной части хиазмы даст выпадение внутренних половин полей зрения –биназальная гемианопсия.
Правого зрительного тракта приводит к выпадению левых половин полей зрения – левосторонней гемианопсии.
Повреждение заднего бедра внутренней капсулы дает синдром трех геми: гемиплегия, гемианестезия и гемианопсия на стороне противоположной очагу.
Поражение коркового зрительного центра с одной стороны приводит к гомонименой гемианопсии с противоположной стороны. При этом центральное поле зрения остается сохранным. Сам больной этого не замечает – отрицательная скотома.
Выпадение квадрантов
при поражении глубинных отделов височной доли – гомонимная гемианопсия с выпадением верхних квадрантов (если поражен правый висок – выпадают верхние левые квадранты)
при поражении глубинных отделов теменной доли – гомонимная гемианопсия с выпадением нижних квадрантов (если поражено правое темя – выпадают нижние левые квадранты)
Билет 8 10. Методика исследования произвольных движений. Оценка степени пареза.
Нарушение произвольных движений проявляется наличием у пациента паралича или пареза. Паралич (плегия) — полное отсутствие произвольных движений, обусловленное слабостью мышц и связанное с нарушением их иннервации.
Парез — частичное ограничение произвольных движений в связи со снижением мышечной силы.
1. Исследование походки.
Исследование произвольных движений следует начинать с оценки походки и позы пациента.
Поза Вернике-Манна заключается в несколько согнутой верхней конечности и разогнутой нижней (из-за повышения мышечного тонуса), возникающая при этом
гемипаретическая походка заключается в том, что нижняя конечность описывает полукруг при ходьбе. Подобные поза и походка встречаются при центральном гемипарезе, при поражении пирамидного пути в головном мозге (лобная доля, внутренняя капсула), чаще всего после перенесенной черепномозговой травмы или инсульта.
Спастическая походка «ноги-ножницы» бывает при нижнем спастическом парапарезе, связанном с поражением спинного мозга. В таких случаях пациент ходит с распрямленными ногами, не отрывая подошвы от пола. Подобная походка бывает у пациентов с опухолями спинного мозга, спинальной травме, рассеянном склерозе и детском церебральном параличе.
«Петушиная»/перонеальная походка/степпаж (от фр. steppage — бег рысью) бывает при вялом парезе мышц нижних конечностей (при страдании малоберцовых нервов, при полинейропатии).
2. Исследование объема и темпа активных движений.
Активные движения обследуемый в соответствии с заданием производит сам в порядке сверху вниз. Оценивается поднимание рук до горизонтали и выше, сгибания и разгибания в локтевом, лучезапястном суставах, и суставах кисти, пронация и супинация кистей, сведение и разведение пальцев. Далее исследуют сгибание и разгибание туловища, наклоны вправо и влево. Оцениваются движения в тазобедренных, коленных, голеностопных, межфаланговых суставах, стояние на пятках и на носках. Объем и темп движения обычно определяют визуально (на глаз). Обнаружить паралич (отсутствие активных движений) трудностей не представляет. При парезе объем активных движений не полный, темп замедлен, движения выглядят неловкими.
Для выявления небольшого по степени выраженности пареза («скрытого») применяют следующие пробы:
—проба Барре верхняя: обследуемый вытягивает руки вперед и удерживает их на горизонтальном уровне в положении ладонями внутрь. Если парез есть, то вовлеченная рука медленно начинает опускаться вниз.
—проба Барре нижняя: обследуемый лежит на животе и сгибает ноги в коленных суставах под углом 45 градусов. Если парез есть, то вовлеченная нога начинает медленно опускаться.
3. Исследование силы мышц.
Сила некоторых мышц может быть определена с помощью динамометра. В неврологическом осмотре сила обычно исследуется путем оказания сопротивления движению, производимому обследуемым и/или пытаясь преодолеть сопротивление и разогнуть фиксируемую пациентом конечность. Измерение субъективное по шкале от 0 до 5 баллов: 0 — паралич (движений нет), 1- движения по типу шевеления, 2 —движения возможны на опоре, без преодоления силы тяжести конечности (1 и 2 балла говорят о глубоком парезе), 3 —пациент совершает активные движения, но не оказывает сопротивления врачу (умеренный парез), 4 —пациент сопротивляется, но уступает в силе врачу (легкий парез), 5 — сила полная.
4. Исследование пассивных движений и определение мышечного тонуса.
Мышечный тонус — это степень напряжения мышц. Его определяют путем пальпации мышц и выявления степени их упругости, путем сравнения справа и слева выясняют состояние тонуса симметричных мышц.
Другой способ определения мышечного тонуса - исследование сопротивления мышц, возникающее при пассивных движениях в суставах (сгибание, разгибание, пронация,
супинация) расслабленных конечностей. Мышцы обследуемого должны быть максимально расслаблены, попытки активной помощи или сопротивления движениям врача должны отсутствовать. Врач последовательно совершает пассивные движения в суставах верхних, затем нижних конечностей, оценивая степень мышечного сопротивления. В норме мышца никогда не бывает совершенно расслабленной. Тонус мышц может снижаться, тогда говорят о мышечной гипотонии. При мышечной гипотонии пассивные движения совершаются без сопротивления, увеличивается их объем. Резко выраженное снижение мышечного тонуса обозначается как мышечная атония. Снижение мышечного тонуса характерно для периферического пареза (кроме этого для патологии мозжечка или экстрапирамидной системы). Повышение мышечного тонуса называется гипертонией, или спастичностью. Производя пассивное движение, обследующий отмечает выраженное сопротивление мышц в начале, затем оно ослабевает (феномен складного ножа), а к концу пассивного движения опять нарастает интенсивность сопротивления. При пальпации мышцы плотные. Наблюдается при центральном параличе.
Гиперрефлексия (повышение сухожильных и периостальных рефлексов) с расширением рефлексогенных зон на стороне тела, противоположной очагу с одновременным снижением или отсутствием кожных рефлексов. Крайнее проявление гиперрефлексии – клонусы коленной чашечки, кисти или стопы – длительные ритмичные сокращения какой – либо мышцы вследствие растяжения её сухожилия.
Таблица 7. Методика исследования клонуса.
Название |
Методика исследования |
||
|
|
Врач одной рукой сгибает ногу больного под прямым углом в коленном и |
|
Клонус |
тазобедренным суставах, другой происходит толчкообразное разгибание |
||
стопы |
|
стопы в голеностопном суставе. При наличии клонуса возникают |
|
|
|
ритмические сгибания и разгибания стопы |
|
Клонус |
Врач большим и указательным пальцами берёт коленную чашку больного и |
||
коленной |
|||
резко сдвигает её вниз. Возникают ритмические движения коленной чашки |
|||
чашки |
|
||
|
|
||
Клонус |
Врач толчкообразным движением производит разгибание кисти больного. |
||
кисти |
|
При наличии клонуса возникают ритмические сгибания и разгибания кисти |
|
23. |
Методика составления генеалогической таблицы и определения типа |
||
наследования заболевания в семье.
Клинико-генеологический метод был предложен в 1865 году Ф. Гальтоном. Метод основан на прослеживании интересующего нас признака (нормального или патологического) в семье, с указанием родственных связей между отдельными членами этой семьи (составлением родословной).
Клинико-генеалогический метод дает возможность:
-выявлять наследственный характер признака;
-определять тип наследования;
-определять зиготность членов родословной;
-определять особенности взаимодействия генов;
-устанавливать сцепленное наследование и проводить картирование хромосом;
-определять пенетрантность гена;
-изучать закономерности мутирования отдельных генов;
-устанавливать носительство мутантного гена тем или иным членом семьи;
-определять вероятность генетически обусловленных событий и рассчитывать риск наследования патологического гена (признака) при медико-генетическом консультировании.
Клинико-генеалогический метод лежит в основе медико-генетического консультирования и включает 3 этапа:
1 этап – клиническое обследование;
2 этап – составление родословной;
3 этап – генетический анализ родословной.
Первый этап – клиническое обследование. При составлении родословной сбор сведений о семье начинается с человека, которого называют пробанд (обычно это больной с изучаемым заболеванием или признаком). В сведениях о пробанде указывается анамнез заболевания, включающий начальные признаки и возраст их манифестации, последующее течение болезни; если пробанд – ребенок – сведения о раннем психомоторном и последующим умственном и физическом развитии. Чем больше поколений удается проследить и чем более полно охватить членов родословной при сборе сведений, тем больше вероятность получения достоверных сведений о характере наследования изучаемого признака.
Сбор генетической информации проводится путем опроса, анкетирования, личного собеседования. Опрос начинается обычно с родственников по материнской линии. В родословную вносят сведения о выкидышах, абортах, мертворожденных, бесплодных браках, внебрачных детях и др. При сборе генетической информации о проявлении изучаемого признака ведется краткая запись данных о каждом члене рода с указанием его родства по отношению к пробанду. Обычно указывается фамилия (для женщин девичья фамилия), имя, отчество, дата рождения и смерти. Полученные данные записываются в медико-генетическую карту. При сборе информации необходимо внимательно анализировать сообщения об инфекциях и травмах, следует учитывать гетерогенность и варьирующую экспрессивность наследственных заболеваний. Необходимо выяснять акушерский анамнез, учитывать наличие и характер профессиональных вредностей, возраст, национальность, место жительства семьи, профессию, наличие хронических заболеваний в семье, причину смерти умерших и др.
Второй этап – составление родословной. После сбора сведений составляется графическое изображение родословной, для этого используется система символов.
При составлении графического изображения родословной важно соблюдать следующие правила:
1. Составление родословной начинают с пробанда. Братья и сестры (сибсы) располагаются в порядке рождения слева направо, начиная со старшего.
2. Все члены родословной располагаются строго по поколениям, в один ряд.
3. Поколения обозначаются римскими цифрами слева от родословной сверху вниз.
4. Арабскими цифрами нумеруется потомство одного поколения (одного ряда) слева направо. Благодаря такой нумерации каждый член семьи имеет свой шифр (например: I-1, I-2, II-2, II-4 и др.)
5. Указывается возраст членов семьи (родословной), в связи с тем, что некоторые болезни проявляются в разные периоды жизни.
6. Отмечаются лично обследованные члены родословной.
Графическое изображение родословной может быть вертикально-горизонтальным или расположенным по кругу (в случае многочисленных данных). Схема родословной сопровождается описанием обозначений под рисунком (легендой).
Рис. 1 Символы, используемые при составлении родословных
Третий этап – генетический анализ родословной. Задача генетического анализа – установление наследственного характера заболевания и типа наследования, выявление гетерозиготных носителей мутационного гена, установление генотипа пробанда и , как заключение, прогнозирование потомства.
Анализ родословной рекомендуется проводить в следующей последовательности:
1.Установление, является ли данный признак (заболевание) наследственным. Если признак встречается несколько раз в разных поколениях (имеет семейный характер), то можно предполагать, что признак имеет наследственную природу.
2.Определение типа наследования признака. Для этого учитывают:
-во всех ли поколениях и как часто среди членов родословной встречается признак;
-одинакова ли частота признака у обоих полов и если нет, то у какого пола встречается чаще;
-детям какого пола передается признак от больного отца и от больной матери;
-есть ли семьи, в которых от больных родителей рождаются здоровые дети, или наоборот, от здоровых родителей рождаются больные дети;
-какая часть потомства имеет наследуемый признак в семьях, где болен один из родителей.
Наряду с заболеваниями, обусловленными ядерными генами у человека все более изученными становятся заболевания митохондриальные и болезни геномного импритинга. Под генетическим импритингом понимают эпигенетический процесс, приводящий к стойким функциональным различиям экспрессии гомологичных генов, полученных от одного из родителей. Так, например, в настоящее время хорошо известно влияние ряда отцовских и материнских генов на вес плода, степень развития плаценты и другие
особенности внутриутробного развития. Наличие генов, подверженных импритингу, четко установлено для хромосом 7,11,15. Большой класс составляют болезни экспансии тринуклеотидных повторов. и наследственные болезни обмена.
У человека установлены следующие типы наследования, подчиняющиеся менделеевским закономерностям наследования: аутосомно-рецессивное наследование (АР), аутосомнодоминантное наследование (АД). Болезни с нетрадиционными типами наследования: доминантное, сцепленное с Х хромосомой наследование (ХД), рецессивное, сцепленное с Х хромосомой наследование (ХР), сцепленное с Y хромосомой наследование (YН) и цитоплазматическое наследование (ЦН).
В зависимости от типа наследования родословные выглядят по-разному.
Аутосомно-доминантный тип наследования (АД).При аутосомно-доминантном типе наследования мутантный ген локализован в аутосоме и проявляется в генотипах АА и Аа. Для этого типа наследования характерны: равная вероятность встречаемости данного признака как у мужчин, так и у женщин. Признак прослеживается при достаточном по численности потомстве в каждом поколении по вертикали.
-признак передается одинаково от больных родителей (как матери, так и отца) к детям
(Рис. 2);
-у здоровых родителей рождается здоровое потомство;
-у больных родителей может рождаться здоровое потомство;
По аутосомно-доминантному типу наследуются полидактимия (шестипалость), брахидактилия (короткопалость), ахондроплазия (карликовость), синдром Марфана (паучьи пальцы), ангиоматоз сетчатой оболочки, метгемоглобинемия (гемоглобины Бостон, Чикаго), аниридия, глаукома, синдром Ван дер Хеве, врожденный вывих бедра, гиперхолистеринемия, глухонемота (некоторые формы), нейрофиброматоз, подагра, анемия серповидно-клеточная (АД тип с неполным доминированием), ахондроплазия и др.
Рис. 2 Родословная семьи с наследованием синдактилии.
Аутосомно-рецессивный тип наследования (АР). При АР типе наследования мутантный ген проявляет свое действие только в гомозиготном состоянии (аа).
При аутосомно-рецессивном наследовании заболевание (признак0 встречается в родословных редко и не во всех поколениях, при этом вероятность заболевания у мальчиков и девочек одинакова (Рис. 3).
Признак может появиться у детей, родители которых здоровы и являлись гетерозиготными носителями мутантного гена.
Вероятность появления рецессивного потомства возрастает в близкородственных браках, где оба родителя могут быть носителями одного и того же рецессивного аллеля, полученного от общего предка. Рецессивный признак от родителей, как от отца, так и от матери, передается одинаково.
К заболеваниям с аутосомно-рецессивным типом наследования относятся многие болезни обмена веществ, среди которых фенилкетонурия (ФКУ), галактоземия, альбинизм общий, муковисцидоз, акаталазия, алькаптонурия, гидроцефалия, болезнь Вильсона (гепатоцеребральная дистрофия), мышечная дистрофия Дюшена (или миопатия), цистинурия болезнь Тея-Сакса и др.
Рис. 3 Родословная семьи с наследованием серповидноклеточности и серповидноклеточной анемии.
Х-сцепленное рецессивное наследование (ХР). ХР тип наследования характеризуется следующими особенностями: мутантный ген локализован в Х хромосоме и проявляется в генотипе ХаХа у женщин и ХаY у мужчин.
-От здоровых родителей, если мать гетерозиготный носитель, могут родиться больные дети – мальчики; больные мужчины не передают заболевание своим сыновьям, но их дочери становятся гетерозиготными носителями болезни;
-Больные девочки могут родиться только в семьях, где отец болен, а мать гетерозиготна по мутантному гену (Рис. 4).
Рис. 4 Родословная семьи с наследованием гемофилии.
Характерной особенностью родословных при ХР-наследовании является преимущественное проявление признака у гемизиготных (ХаY) мужчин, которые наследуют его от матерей-носителей рецессивного аллеля. Как правило, признак наследуется мужчинами через поколение от деда по материнской линии к внуку. У женщин ХР признак проявляется лишь в гомозиготном состоянии, вероятность чего возрастает в близкородственных браках.
По ХР типу наследуются гемофилия, дальтонизм, альбинизм, ангидрозная эктодермальная дисплазия, ангиокератома, ихтиоз врожденный (большинство форм ихтиоза летальны), пигментный ретинит (ХР форма) и др.
Х-сцепленное доминантное наследование (ХД). ХД тип наследования характеризуется следующими признаками:
-доминантный мутантный аллель локализован в Х хромосоме и может проявляться как в гомозиготном (ХАХА), в гетерозиготном (ХАХа), так и в гемизиготном (хАу) состоянии;
-лица с генотипом ХАХА, ХАХа, ХАY – больны, с генотипом ХаХа, ХаY – здоровы;
-болеют как мужчины, так и женщины, однако больных женщин вдвое больше, чем мужчин;
-заболевание проявляется в каждом поколении;
-если болен отец, то все его дочери будут больны, а сыновья здоровы;
-если мать больна, то вероятность рождения больного ребенка 50%, независимо от пола.
-больными будут дети только тогда, когда болен один из родителей;
-у здоровых родителей все дети будут здоровы (Рис. 5).
Рис. 5 Родословная семьи с наследованием дефекта зубной эмали.
При анализе родословных в ряде случаев очень трудно отличить Х-сцепленный доминантный тип от аутосомно-доминантного типа наследования. Наиболее информативны те семьи, в которых передача заболевания происходит через больных отцов. В этом случае наблюдается избирательное поражение потомков женского пола – все дочери таких больных отцов заболевают, т.к. получат от отца Х-хромосому, несущую патологический ген, а все сыновья будут здоровы, т.к. унаследуют от отца Y-хромосому. Х-сцепленный доминантный тип наследования встречается крайне редко. По ХД типу наследуются фолликулярный кератоз, фосфатемия, коричневая окраска эмали зубов, маторно-сенсорная нейропатия 1 Х-типа (ОМIМ: 302800).
Рис. 6 Родословная семьи с наследованием гипертрихоза ушной раковины.
Y-сцепленный (галандрический) тип наследования. Данный тип наследования характеризуется только прямой передачей признака от отца к сыну (Рис. 6). В настоящее время идентифицировано около 100 генов, локализованных в Y-хромосоме. Большинство из них обусловливают развитие организма по мужскому типу, участвуют в сперматогенезе, в контроле роста тела и зубов. Мутации в некоторых генах приводят к развитию рака яичек, простаты и другим гонадопластомам.
Примерами сцепленного с Y-хромосомой признака является гипертрихоз, синдиктимия.
Пенетрантность и экспрессивность. В генетике человека и в медицинской генетике часто выстречаются признаки, которые наследуются по типу неполного доминирования, по типу кодоминирования и по различным типам взаимодействия неаллельных генов.
В процессе онтогенеза не все гены реализуются в признак. Некоторые из них оказываются блокированными другими неаллельными генами, проявлению некоторых признаков неспособствуют, неблагоприятствуют внешние условия. Пробиваемость гена в признак называется пенетрантностью. Пенетрантность отражает частоту фенотипического проявления имеющейся в генотипе генетической информации. Пенетрантность
выражается в процентах особей, у которых анализируемый аллель фенотипически проявляется. Пенетрантность может быть полной (100%) и неполной (< 100%). При анализе родословной и составлении генетического прогноза необходимо учитывать значение пенетрантности, установленное для данного признака.
Фенотипическое проявление наследственной информации характеризуется показателем, который называется экспрессивность. Экспрессивность характеризует степень выраженности признака и зависит как от дозы соответствующего аллеля гена, так и от факторов среды.
Билет 9
11.Методика исследования мышечного тонуса, виды его нарушения.
Исследование мышечного тонуса проводится в условиях полного расслабления мышц, лучше в горизонтальном положении исследуемого, уложенного на жесткую кушетку. Тонус мышц спины определяется в положении пациента на животе. Для оценки мышечного тонуса используется метод определения поперечной твердости (резистентности) мышцы и глубины погружения (вдавливания) пальцев врача в мышцу. Метод ориентировочный, не имеет четких критериев и отрабатывается эмпирически на здоровом человеке. При исследовании поперечной твердости мышцы врач большим и указательным пальцами захватывает расслабленную мышцу и осторожно ее сжимает, оценивая сопротивление сжатию и глубину погружения пальцев. В местах, где захват мышцы невозможен, мышца прижимается пальцем к кости, при этом также оценивается как сопротивление, так и глубина погружения пальца в мышцу. Отклонение от нормального тонуса может быть генерализованным и локальным. Другой метод исследования мышечного тонуса преследует цель определения контрактильного тонуса (тонического сопротивления), то есть оценки рефлекторного напряжения мышцы, вызываемого ее растяжением во время выполнения пассивных движений в конечностях, туловище, шее. При исследовании контрактильного тонуса врач берет дистальную часть конечности, находящейся в условиях полного расслабления, и совершает пассивное сгибание и разгибание, оценивая при этом сопротивление мышц сгибателей и разгибателей, функционально связанных с этим суставом. Мышечная гипотония приводит к увеличению объема пассивных движений в суставах, снижению сопротивления мышц, растяжению. При мышечной атонии эти признаки резко выражены вплоть до полной разболтанности сустава. Генерализованная мышечная гипотония наблюдается при прогрессирующем атрофическом поражении мышечной системы — голодание, обезвоживание, тяжелые истощающие заболевания, генерализованная форма миопатии, миастении. Ограниченная мышечная гипотония (атония) чаще выявляется на конечностях, в мышцах плечевого и тазового пояса. Причинами могут быть заболевания центральной
и периферической нервной системы, а также длительное нарушение функции сустава. Повышение мышечного тонуса наблюдается в случаях поражения пирамидной и экстрапирамидной системы. Мышечный гипертонус является одним из ведущих симптомов центрального паралича.
Гипертонус отдельных мышц или группы мышц можно получить волевым напряжением, мышца при этом приобретает плотность, степень которой зависит от тренированности. Неспособность каких-либо мышц создать волевое напряжение указывает на снижение их сократительной способности. Генерализованный или ограниченный гипертонус мышц
разной продолжительности по времени возникает при генерализованных или ограниченных тонических судорогах. Повышение мышечного тонуса часто возникает как рефлекторная реакция при патологических процессах в мышцах, суставах, позвоночнике. Особое диагностическое значение имеет рефлекторное повышение тонуса мышц брюшной стенки, возникающее при острых воспалительных процессах брюшной полости, разрывах внутренних органов при травме, внутренних кровотечениях. От гипертонуса мышц надо отличать диффузное и очаговое уплотнение мышц, выявляемое при расслабленных мышцах. Чаще такие мышцы не только уплотнены, но и болезненные при пальпации. У здорового человека это наблюдается после выполнения больших физических нагрузок и сопровождается болью в мышцах, их отечностью. Все признаки исчезают через несколько дней после прекращения нагрузок. Диффузное или очаговое уплотнение мышц и фасций может быть также обусловлено воспалительным поражением мышц и фасций, травмой, опухолью, рубцовой тканью после травмы и воспаления, отеком при гипотиреозе.
-Исследование тонуса мышц верхних конечностей: придерживая согнутую руку пациента за область локтевого сустава, совершают плавные пассивные движения в этом суставе (сгибание и разгибание, супинацию и пронацию предплечья); удерживая предплечье больного, производят пассивное сгибаниеразгибание его лучезапястного сустава; пассивно подняв обе выпрямленные руки пациента, внезапно отпускают их для свободного падения и оценивают, насколько симметрично и быстро при этом опускаются руки больного.
-Исследование тонуса мышц нижних конечностей (больной находится в положении лёжа на спине) : перекатывают бедро пациента из стороны в сторону, наблюдая за одновременными движениями стоп; помещая руку под колено пациента, внезапно немного приподнимают его бедро над плоскостью постели и наблюдают, продолжает ли при этом стопа касаться постели либо полностью отрывается от неё. Последнее указывает на патологическое повышение мышечного тонуса (при нормальном или сниженном мышечном тонусе пятка лишь на мгновение приподнимается над Оценивается поочередно в правой и левой ноге.
• Выделяют три наиболее частых варианта повышения мышечного тонуса: мышечную спастичность, мышечную ригидность и паратонию (противодержание).
-Спастичность - одно из проявлений синдрома поражения центрального мотонейрона. Спастичность рассматривают как проявление комбинированного поражения пирамидных и экстрапирамидных структур внутри головного или спинного мозга; в её основе лежит повышение тонических рефлексов на растяжение. Спастичность выявляют при исследовании пассивных движений в конечности, она про является повышенным сопротивлением (сокращением) мышцы при её быстром растяжении. Такое повышенное сопротивление возникает лишь при движениях определённой направленности: в руке - при разгибании, в ноге - при сгибании. Это сопротивление максимально в начале движения и уменьшается при его продолжении (симптом складного ножа).
-Мышечная ригидность - повышение тонуса мышц, обусловленное одновременным сокращением мышц как агонистов, так и антагонистов. Мышечная ригидность может быть представлена восковидной пластичностью и феноменом зубчатого колеса. Восковидная пластичность (пластическая гипертония мышц, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, восковидная ригидность) проявляется равномерным и не зависящим от скорости движения сопротивлением мышцы на всех этапах пассивного движения как при сгибании, так и при разгибании. Феномен зубчатого колеса заключается в ритмичном колебании степени ригидности, что проявляется ощущением прерывистости, ступенеобразности сопротивления мышцы при пассивных движениях в суставе (создаётся
впечатление о комбинации ригидности и тремора, хотя самого тремора у больного может и не наблюдаться).
-Феномен паратонии (симптом противодержания) возникает при поражении лобных долей. Он заключается в непроизвольном напряжении мышц-антагонистов в ответ на попытку врача совершить пассивное движение в суставе конечности, при этом степень мышечного сопротивления прямо пропорциональна усилиям врача. Это создаёт впечатление о преднамеренном препятствовании больного осмотру врача. Частным проявлением данного феномена служит симптом смыкания век - непроизвольное зажмуривание при попытке врача пассивно поднять верхнее веко пациента. Непроизвольное сокращение затылочных мышц при пассивном наклоне головы лежащего на спине пациента или непроизвольное противодействие пациента попытке врача разогнуть его ногу в коленном суставе может создать ложное впечатление о наличии симптомов раздражения мозговых оболочек .
-Мышечная гипотония - снижение мышечного тонуса, при котором уменьшается сопротивление мышцы её пассивному растяжению. В результате после лёгкого потряхивания конечности её дистальная часть начинает легко раскачиваться взад и вперёд. При гипотонии мышц легко происходит переразгибание в суставах. Мышечная гипотония чаще всего указывает на патологию периферического мотонейрона, однако она может возникать и при поражении афферентной части спинномозговой рефлекторной дуги (сенсорные нарушения), заболеваниях мозжечка, определённых экстрапирамидных расстройствах (хорея Гентингтона) и первично-мышечной патологии. Кроме того, мышечная гипотония развивается в острый период поражения пирамидной системы (например , в первые дни церебрального инсульта)
27. Принципы ухода за больными с поражением спинного мозга.
В острых стадиях развития у пациента паралича мышц нижних конечностей (параплегии) первостепенное значение придают профилактике вторичного поражения мочевых путей. Из-за арефлексии мочевого пузыря с задержкой мочи, больной не ощущает его наполнения. Это может приводить к повреждению мышечной оболочки (m. detrusor) мочевого пузыря из-за ее перерастяжения. С целью предотвращения этого осложнения врачи урологи производят дренирование(катетеризация) мочевого пузыря, тем самым предупреждая возникновение инфекций мочевых путей. Альтернативными методами являются длительное дренирование мочевого пузыря с помощью закрытой системы или надлобкового (супрапубитального) дренирования. Но это может быть связанно с достаточно высокой частотой инфекционных осложнений для больного с параличом.
Пациенты с острыми поражениями, особенно вызывающими спинальный шок, часто нуждаются в специальной сердечно-сосудистой терапии в связи с приступами повышения
ипонижения артериального давления (гипертензии или гипотензии). При этом им необходимо вводить растворы с целью коррекции отклонений объема циркулирующей крови (ОЦК). Потенциальными неотложными медицинским состоянием у больных с полными поперечными спинальными поражениями являются стрессовые язвы кишечника
ижелудка. В подобных ситуациях при наличии язв желудочно-кишечного тракта эффективна терапия ингибиторами протонной помпы.
Обратите внимание на то, что при оказании помощи лежащему на кровати человеку необходимо сгибать свои ноги, а не поясницу. Это предотвратит у вас появление болей в ней от чрезмерных нагрузок.
Поражения спинного мозга на высоком шейном уровне вызывают механическую дыхательную недостаточность различной степени тяжести в связи с нарушением работы межрёберных мышц и диафрагмы. Подобная дыхательная недостаточность требует проведения искусственной вентиляции, и санации бронхолёгочных путей. При неполной дыхательной недостаточности с показателями форсированной жизненной емкости легких 10-20 мл/кг целесообразно назначать физиотерапию (ингаляций) и массаж грудной клетки.
Для предотвращения спадения (ателектаза) лёгких и утомления, особенно при локализации массивного поражения ниже уровня C5 сегмента спинного мозга, может быть использован корсет с отрицательным давлением. При тяжелой дыхательной недостаточности интубация трахеи (при нестабильности позвоночника осуществлять с помощью эндоскопа) с последующей трахеостомией обеспечивает доступность трахеи для вентиляции и отсасывания мокроты. Перспективным новым методом представляется электростимуляция диафрагмального нерва у пациентов с локализацией патологического процесса на уровне C5 или выше.
По мере стабилизации клинической картины необходимо обратить внимание на психологическое состояние больного и выработку плана его реабилитации. Энергичная программа реабилитации часто дает неплохие результаты у пациентов молодого и среднего возраста и делает возможным их возвращение домой для продолжения нормального образа жизни.
Некоторые процедуры больным с параличом нижних конечностей могут выполнять сами больные с помощью окружающих.
Серьезные проблемы связаны с длительной неподвижностью пациента создают предпосылки для возникновения легочной эмболии:
нарушение целостности кожных покровов над участками сдавления
урологический сепсис
вегетативная нестабильность Больному нужно часто менять положение тела (каждые 3 часа), использовать кожные
аппликации смягчающих веществ и мягкое постельное покрытие, противопролежневый матрас. Функциональные кровати специальной конструкции облегчают повороты тела больного и более равномерное распределение массы тела, снижая нагрузки на костные выступы.
При сохранности крестцовых сегментов спинного мозга у пациента удается достичь автоматического опорожнения мочевого пузыря. Сначала больные мочатся рефлекторно в интервалах между катетеризациями, а позднее учатся провоцировать мочеиспускание с помощью различных приемов. Если наличие остаточного объема мочи может привести к инфицированию мочевого пузыря, то необходимы урологические процедуры или установка постоянного катетера.
Большинству пациентов с параличом необходимы контроль за функцией кишечника и обеспечение его опорожнения по меньшей мере дважды в неделю для профилактики растяжения и непроходимости кишечника.
Выраженная артериальная гипертензия и брадикинезия возникают в ответ на негативные поверхностные стимулы, растяжение мочевого пузыря или кишечника или хирургические манипуляции, в особенности у больных с повреждением шейных или верхних грудных
сегментов спинного мозга. Артериальной гипертензии могут сопутствовать сильное покраснение и профузное потоотделение в областях выше уровня поражения. Механизм этих вегетативных расстройств недостаточно ясен. В связи с этим требуется назначение гипотензивных средств, особенно во время хирургических операций, однако не
рекомендуется использовать бета-блокаторы. У некоторых больных с повреждением спинного мозга резкая брадикардия возникает в результате санации трахеи при аспирация мокроты. Этого можно избежать при введении небольших доз атропина.
Грозное осложнение в раннем периоде представляет собой эмболия легочной артерии на фоне обездвижения. Эмболию лёгочной артерии у больных параличом отмечают примерно в 30% случае после острой травмы спинного мозга.
В типичных местах с тонким слоем мышц и жировой клетчатки над костью образуются пролежни.
Нейротрофические пролежни — это последствия нарушения иннервации после компрессионного перелома позвоночника со сдавлением спинного мозга.
Билет 10 14. Методика исследования менингеального симптомокомплекса.
Характерным для всех форм менингитов является менингеальный симптомокомплекс. Он складывается из общемозговых симптомов, симптомов поражения черепно-мозговых нервов, спинномозговых корешков и цереброспинальной жидкости.
Головная боль является основным симптомом менингита. Головная боль носит диффузный характер, без определенной четкой локализации, усиливается при движении, резких звуках, ярком свете. Выраженность ее настолько велика, что больные находящиеся даже в бессознательном состоянии стонут и хватаются за голову. Она обусловлена повышенной продукцией ликвора при уменьшении ее всасывания.
Головная боль часто сопровождается рвотой. Рвота носит центральный характер. Больного рвет без предшествующей тошноты, без всякого напряжения, струей (так называемая фонтанирующая рвота). Иногда менингит протекает без рвоты или с рвотой в самом начале заболевания.
Возникает гиперестезия органов чувств. Больные не переносят резких звуков, шума, разговора, яркого света, предпочитают лежать с закрытыми глазами, не разговаривать. Общая гиперестезия кожи проявляется на высоте заболевания. Легкое прикосновение к больному вызывает усиление болевых ощущений.
Патогномоничными признаками для менингита является наличие менингеальных симптомов. По своему происхождению они являются анталгическими установками, предупреждающими возникновение болей при натяжении спинномозговых корешков или мозговых оболочек во время проведения проб. Выделяют несколько их видов:
1.Ригидность затылочных мышц. Это наиболее ранний и постоянный симптом. При этом ограничены движения головы. Попытка пассивно пригнуть голову к груди выявляет напряжение затылочных мышц, и при этом усиливается головная боль.
2.Симптом Кернига.Он состоит в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном суставе. Лежа в постели на спине больной держит обычно свои ноги согнутыми в тазобедренных и коленных суставах.
3.Верхний симптом Брудзинского. При попытке пассивного нагибания головы вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.
4.Средний симптом Брудзинского. При надавливании на лобок происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.
5.Нижний симптом Брудзинского. При пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном суставе и разгибании ее в коленном суставе происходит непроизвольное сгибание другой ноги.
6.У детей можно выявить симптом Лессажа или подвешивания. Если взять здорового ребенка под мышки, ноги у него сгибаются и разгибаются. У больного менингитом ребенка ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах и фиксируются в этом положении.
7.Симптом Эдельмана – разгибание большого пальца на стопе при исследовании по методу Кернига.
8.Симптом Неттера – в положении сидя с вытянутыми в постели ногами нажатие на колено одной ноги вызывает сгибание другой.
9.Симптом Холоденко – сгибание коленей при попытке врача приподнять пациента за плечи.
10.Симптом Гийена – в положении пациента на спине с выпрямленными ногами сжатие мышц передней поверхности одного бедра приводит к сгибанию второй ноги.
Изменения со стороны черепно-мозговых нервов проявляются симптомами поражения III пары – двоением, косоглазием, птозом, VII пары – нарушением деятельности мимической мускулатуры, VIII пары – шумом в ушах, звоном, снижением слуха. Могут также встречаться нарушения зрения.
При вовлечении в процесс спинномозговых корешков обнаруживаются зоны гипестезии, гиперестезии и болей корешкового типа. Изменяются сухожильные рефлексы. Встречается судорожный синдром, чаще у детей. Он вызывается повышением внутричерепного давления и интоксикацией организма.
Если воспалительный процесс переходит с оболочек на вещество мозга, то появляются симптомы менингоэнцефалита. При корковых поражениях возникают приступы джексоновской эпилепсии, проявляющиеся судорогами в отдельных частях туловища и конечностей. Могут возникать монопарезы, моногипестезии, речевые расстройства. Появляются пирамидные знаки Бабинского, Россолимо, Оппенгейма.
Резко выражены вегетативные расстройства. Со стороны пульса появляется дизритмия, несоответствие числа пульсовых ударов температуре и артериальному давлению. Нарушается глубина и частота дыхания. Появляется патологический дермографизм. Вазомоторы кожи чрезвычайно лабильны. Больной то краснеет, то бледнеет. Потливость повышена. Слюноотделение несколько увеличено.
Температура при менингитах повышена. Субфебрилитет при туберкулезном менингите и вирусных.
Среди тазовых нарушений часто встречаются запоры.
Возможны психические изменения при воспалении оболочек мозга. больные оглушены, сомнолентны. Нередко развивается коматозное состояние. Иногда возникает психомоторное возбуждение. Редко встречаются галлюцинации, бред.
+При возникновении менингита возникают характерные изменения в цереброспинальной жидкости. Развивается менингитический ликворный синдром. Обнаруживается высокое ликворное давление, свыше 200 мм вод ст в положении лежа, положительные белковые реакции Нонне-Аппельта и Панди, а также плеоцитоз. При серозном менингите ликвор прозрачный; при туберкулезном он тоже прозрачный, но опалесцирует, т. е. обнаруживается его свечение; при гнойном жидкость мутная, а при геморрагическом – окрашена в красный цвет. Плеоцитоз при гнойных менингитах исчисляется тысячами форменных элементов в 1 мм?, при туберкулезном – сотнями клеток, при сифилитическом
– десятками. Содержание сахара и хлоридов в цереброспинальной жидкости снижено.
21.Методика исследования срединного нерва.
В классическом варианте невропатия срединного нерва может быть диагностирована неврологом в ходе тщательного неврологического осмотра. Для выявления двигательной недостаточность пациента просят выполнить ряд тестов: сжать все пальцы в кулак (1-й и 2-й пальцы не сгибаются); поскрести по поверхности стола ногтем указательного пальца; растягивать лист бумаги, взяв его лишь первыми двумя пальцами каждой руки; вращать большими пальцами; соединить кончики большого пальца и мизинца.
При туннельных синдромах определяется симптом Тиннеля — болезненность по ходу нерва при постукивании в месте компрессии. С его помощью можно диагностировать место поражения n. medianus. При синдроме круглого пронатора симптом Тиннеля определяется при постукивании в районе табакерки пронатора (верхняя треть внутренней поверхности предплечья), при синдроме запястного канала — при постукивании по радиальному краю внутренней поверхности запястья. При синдроме супракондилярного отростка боль возникает, когда пациент одновременно со сгибанием пальцев разгибает и пронирует предплечье.
Уточнить топику поражения и отдифференцировать невропатию n. medianus от плечевого
плексита, |
вертеброгенных |
синдромов |
(радикулита, |
грыжи |
||
диска, спондилоартроза, остеохондроза, шейного |
|
|
|
|
||
спондилеза), полиневропатии помогает электронейромиография. |
С |
целью |
оценки |
|||
состояния костных структур и суставов проводится рентгенография костей, МРТ, УЗИ или КТ суставов. При синдроме супракондилярного отростка при рентгенографии плечевой кости выявляется «шпора», или костный отросток. По показаниям проводятся исследование крови на РФ и С-реактивный белок, анализ уровня сахара крови, гормональные исследования
Срединный нерв (n. medianus)
•На уровне плеча срединный нерв ветвей не дает.
•Мышечные ветви (rami musculares) на предплечье и кисти иннервируют
•- круглый пронатор (m. pronator teres), пронирующий предплечье и способствующий его сгибанию.
•- лучевой сгибатель запястья (m. flexor carpi radialis): сгибание запястья, отведение кисти в лучевую сторону, сгибание предплечья.
•- длинная ладонная мышца (m. palmaris longus): сгибание кисти и предплечья.
•- поверхностный сгибатель пальцев (m. digitorum superficialis) сгибает средние фаланги II-V пальцев, участвует в сгибании кисти.
•- ладонная ветвь срединного нерва (ramus palmaris n. mediani): длинный сгибатель большого пальца (m. flexor pollicis longus), сгибающий ногтевую фалангу большого пальца; часть глубокого сгибателя пальцев (m. flexor digitorum profundus), сгибающую ногтевую и средние фаланги II-III пальцев и кисть; квадратный пронатор (m. pronator quadratus), пронирующий предплечье и кисть.
•На уровне запястья срединный нерв делится на 3 общих ладонных пальцевых нерва (nn. digitales palmares communes) и отходящие от них собственные ладонные пальцевые нервы (nn. digitales palmares proprii). Они иннервируют короткую мышцу, отводящую большой палец (m. abductor pollicis brevis), мышцу, противопоставляющую большой палец кисти (m. opponens policis), короткий сгибатель большого пальца (m. flexor pollicis brevis) и I-II червеобразные мышцы (mm. lumbricales).
•Чувствительные волокна срединного нерва иннервируют кожу в области лучезапястного сустава (переднюю его поверхность), возвышения большого пальца (тенара), I, II, III пальцев и лучевой стороны IV пальца, а также тыльной поверхности средней и дистальной фаланг II и III пальцев.
При поражении срединного нерва
•невозможно противопоставить большого пальца остальным,
•(а-) /гипоторофия тенара
•«обезьянья кисть»,
•при сжатии руки в кулак I, II и отчасти III пальцы не сгибаются.
•тесты:
•а) при попытке сжать кисть в кулак I, II и отчасти III пальцы остаются разогнутыми;
•б) если ладонь прижата к столу, то царапающее движение ногтем указательного пальца не удается;
•в) тест большого пальца - для удержания полоски бумаги между большим и указательным пальцами из-за невозможности сгибания большого пальца больной приводит выпрямленный большой палец к указательному
•При поражении срединного нерва чаще, чем при поражении любого другого нерва, развивается каузалгия, проявляющаяся в форме резкой, жгучей, разлитой боли.
Невропатия срединного нерва на уровне карпального канала (синдром карпального канала, карпальный синдром, запястный синдром).
Причины:
•сужение запястного канала (смещение костей запястья, утолщение карпальной связки, деформирующие заболевания костей запястья)
•увеличение объёма содержимого канала (гормональные нарушения, последствия травм, гематомы, воспалительные изменения).
Симптомы невропатии срединного нерва на уровне карпального канала:
•ощущение «ползания мурашек»
•онемение (парестезии) и боли (чаще ночные) в 1,2,3, половине 4 пальцев
•нарушение функции противопоставления большого пальца
•развитие контрактур в пястнофаланговых и межфаланговых суставов
Диагностика невропатии срединного нерва на уровне карпального канала: |
|
||
• анализ жалоб пациента |
|
|
|
• |
оценка |
специфических |
тестов |
- Тиннеля: при перкуссии в проекции срединного нерва в области борозд запястья возникает покалывание в пальцах - Фалена: при согнутых в лучезапястных суставах кистях и поднятых вверх руках в течении минуты в пальцах рук возникают парестезии - Жиллета: при сдавлении плеча пневматической манжеткой в пальцах возникают боли и онемение - -Голобородько: пациент напротив врача. Рука пациента держится ладонью кверху, большой палец руки врача кладётся на возвышение мышц тенара, 2 палец врача упирается во 2 пястную кость пациента, большой палец другой руки врача упирается в возвышение мышц гипотенара, 2 палец руки врача упирается в 4 пястную кость пациента. Делается одновременно «разваливающее» движение, натягивающее карпальную связку и кратковременно увеличивающее площадь поперечного сечения карпального канала. При этом на несколько минут наблюдается снижение интенсивности проявлений невропатии срединного нерва.
•• электронейромиография. ЭНМГ показывает частичный блок проведения импульса по срединному нерву на уровне карпального канала
• ультразвуковая диагностика.
Билет 11
16. Методика исследования координации и равновесия.
Попросить пациента встать Пальце-носовая проба: Попросить пациента отвести выпрямленную руку немного в
сторону, а затем быстро поднести указательный палец к кончику носа. Провести пробу сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами. Провести пробу с одной стороны, а затем с другой
Проба на диадохокинез. Объяснить пациенту, что ему необходимо выполнить двумя руками быстрые, синхронные, ритмичные движения (ритмично меняющие свою направленность на противоположную) Например, согнуть руки в локтевых суставах, развести и слегка согнуть пальцы и в таком положении быстро чередовать пронацию и супинацию кисти (имитировать вкручивание электрической лампочки)Поочередно одной и другой рукой, затем обеими руками синхронно. Или быстро ударять по своему правому бедру поочерёдно ладонью и тылом кисти. Поочередно одной и другой рукой, затем обеими руками синхронно.
Указательная (пальце-пальцевая) проба Барани.Пациент сидит, обе руки вытянутые в плечевом суставе лежат на коленях с согнутыми в кулак пальцами, кроме указательного. Врач находится напротив обследуемого, вытягивает вперед свою правую руку и предлагает пациенту вначале с открытыми (показ последовательности выполнения пробы), затем с закрытыми глазами попасть своим указательным пальцем в указательный палец врача. Проба выполняется в двух вариантах. В первом: пациент должен отвести руку в сторону, поднять её на уровень плеча и совершить движение в горизонтальной плоскости справа налево (правой рукой) или слева направо (левой рукой), пока не коснется пальца врача. Во втором: повторяет упражнение по вертикали (движение рукой сверху вниз или снизу вверх). Здоровый человек выполняет пробу безошибочно, т.е без адиадохокинеза (промахивания).
При нарушении вестибулярной функции вследствие изменения тонуса мышц больной обычно промахивается в сторону медленного компонента нистагма. При вялотекущих воспалительных процессах спонтанное отклонение рук может проявляться слабо или отсутствовать. Отклонение рук при поражении вестибулярного аппарата, как правило, бывает двусторонним.
Отклонение лишь одной руки при безошибочном выполнении пробы другой рукой или дисгармоничное отклонение обеих рук в разные стороны чаще всего является признаком поражения мозжечка. При заболеваниях тонической системы вообще и вестибулярномозжечковой, в частности, промахивание происходит, кроме горизонтальной плоскости, также вверх и вниз.
Считается, что указательная проба Барани, как сложная сознательная двигательная деятельность человека, отражает преимущественно координационную функцию двигательного, а не вестибулярного анализатора.
Проба на обнаружение симптома отдачи: Попросить пациента согнуть руку в локтевом суставе и силой удерживать ее в таком положении. Оказывать сопротивление движению пациента, пытаясь разогнуть руку. Внезапно убрать свою руку перестав оказывать сопротивление пациенту. В норме отдачи (удара в грудь не будет).
Проба с установкой рук на заданном уровне: Попросить пациента установить вытянутые вперед руки на заданном уровне. Затем попросить опустить (или поднять) руки. Попросить закрыть глаза. После чего быстро поднять (или опустить) руки до заданного ранее уровня. В норме руки должны установиться ровно и симметрично.
Проба Водака–Фишера. Обследуемый сидит с закрытыми глазами, руки вытянуты вперед на уровне плеч, указательные пальцы выпрямлены, а остальные сжаты в кулак. Врач, сидящий напротив, устанавливает свои пальцы против указательных пальцев пациента на максимально близком расстоянии от них и наблюдает. В норме отклонения рук не происходит. При поражении лабиринта обе руки отклоняются в одну сторону (если есть спонтанный нистагм – то в сторону его медленного компонента) – это гармоничное спонтанное отклонение рук. При ретролабиринтном поражении обычно одна рука (на стороне поражения) от клоняется кнаружи – это дисгармоничное отклонение.
Проба Ромберга: Попросить пациента встать, с открытыми глазами плотно сдвинув ступни, вытянуть руки вперед и удерживать равновесие. Врач обязательно подстраховывает пациента от падения. Попросить пациента встать, с закрытыми глазами
плотно сдвинув ступни, вытянуть руки вперед и удерживать равновесие. Врач обязательно подстраховывает пациента от падения.
Быстрый толчковый тест. Пациент стоит в позе Ромберга с закрытыми глазами. Врач объясняет пациенту, что он будет стоять за ним и неожиданно быстро толкает его. Пациент при этом должен восстановить равновесие, а врач наблюдает за пациентом и страхует его от падения. Существуют два типа нормальной постуральной реакции: пациент наклоняется вперед или делает шаг назад или вперед, быстро восстанавливая равновесие. Постуральные реакции при поражении мозжечка и пресбиатаксии (возрастном изменении вестибулярной системы) могут быть замедленными и плохо координированными. Например, при толчке назад пациент может отклоняться назад, опираясь на обе пятки, не предпринимая никаких дополнительных движений для сохранения равновесия, вплоть до падения. Для предупреждения падения в таких случаях врач должен вовремя подхватить пациента, помочь ему восстановить равновесие.
Маршевая проба (тест Фукуда, тест Унтербергера). Методика проведения теста следующая: пациент закрывает глаза, вытягивает руки вперед и начинает шагать на месте, высоко поднимая колени. Достаточно сделать 50 шагов. Тест оценивается по углу отклонения пациента от первоначального положения, который в норме не должен превышать 30-45°. При одностороннем периферическом поражении вестибулярной системы пациент поворачивается в сторону пораженного лабиринта.
При центральном поражении вестибулярной системы будут отмечаться выраженная атаксия при маршировке, отклонение в разные стороны, иногда падение или поворот в
сторону патологического процесса при поражении мозжечка.
Ходьба :Попросить пациента быстро пройтись из одного конца комнаты в другой, быстро развернуться и пройти обратно Фланговая ходьба. Пациента просят сделать пять приставных шагов вправо, затем влево,
сначала с открытыми глазами, затем с закрытыми глазами. При патологии мозжечка во время ходьбы приставным шагом в сторону очага поражения у пациента наблюдается выраженное затруднение, иногда сопровождающееся падением. При периферическом же поражении вестибулярного анализатора фланговая ходьба, как правило, не нарушена. Исключением являются случаи острой односторонней вестибулопатии, когда атаксия выражена максимально, и пациент не может выполнить ни ходьбу по прямой, ни фланговую ходьбу в обе стороны Тандемная ходьба: Попросить пациента пройти по воображаемой прямой линии
устанавливая ноги так, чтобы пятка ноги выполняющей шаг, оказывалась прямо перед пальцами стопы другой ноги («пятка-носок»).
Методика исследования координации движений и равновесия.
Симптоматика и методы исследования координации движений Нарушение координации движений, или атаксия Выделяют:
•атаксию статическую — нарушение равновесия при стоянии или невозможность удержать конечность в приданном положении
•атаксию динамическую — дискоординацию при ходьбе и движении конечностей.
•Основные виды нарушения координации движений, которые развиваются при поражении:
• а)мозжечка |
(мозжечковая |
|
атаксия); |
||
б)вестибулярного |
аппарата |
(вестибулярная |
атаксия); |
||
в)проводников |
глубокомышечной |
чувствительности |
(сенситивная, |
или |
|
заднестолбовая, |
атаксия); |
г)коры лобной или височно-затылочной области (корковая атаксия). |
|
Исследование и дифференцирование мозжечковой (МА), вестибулярной (ВА), корковой (КА) и сенситивной (СА, заднестолбовой) атаксии
26. Принципы ухода за больными, находящимися в коматозном состоянии.
Уход за больным в коматозном состоянии осложняется тем, что человек находится без сознания и не может никак рассказать о своих потребностях и самочувствии. В этой связи он требует особого внимания, тщательного контроля всех параметров, а также соблюдения дополнительных мер.
Особенности ухода за пациентом в коматозном состоянии сводятся к следующему:
Обработка и увлажнение слизистых оболочек рта и носа, тщательно очищать носовые ходы и все дыхательные пути от слизи и других скоплений аспиратором, удалить съемные протезы и следить за тем, чтобы не было западения языка. Это необходимо для того, чтобы можно было беспрепятственно кормить такого пациента через назогастральный зонд, так как жевать и глотать сами они не могут.
Постоянный контроль над количеством введенной пищи и жидкости и выделенной мочи, а также каловых масс. Для контроля мочи вводится катетер. При необходимости
слабительные средства, которые будут способствовать отправлению потребностей. Их нужно будет давать в соответствии с рекомендациями.
Тщательный контроль за сухостью кожи. После проведения всех гигиенических процедур, необходимо тщательно высушивать кожу, чтобы предотвратить появление опрелостей и пролежней.
Постоянно и регулярно переворачивать больного, использовать валики и подушки для разгрузки давления на кожу в местах особого риска (затылок, лопатки, крестец, икры, пятки, локти и т. п.).
Уход за глазами. Для этого сначала закапывают смягчающие капли, а также капли с противовоспалительным эффектом, которые помогают предотвратить эрозию роговицы. Потом накладывают повязки с фурацилином.
Контроль пульса, температуры тела и других жизненных показателей.
Все остальные меры по уходу обеспечиваются также как для обычных лежачих пациентов, сюда входит гигиена тела, профилактическая гимнастика и массаж, смена постельного белья и одежды и другие манипуляции.
Билет 12 18. Методика исследования вегетативных функций.
Исследование дермографизма.
Дермографизм местный можно вызвать тупым, твёрдым, но не царапающим предметом. В норме через 5 – 20 секунд появляется белая полоса (белый дермографизм) шириной в несколько мм, исчезающая через одну – десять минут. Белый дермографизм наиболее выражен на нижних конечностях.
Если штриховое раздражение кожи проводить сильнее и медленнее, возникает красная полоса (красный дермографизм), которая сохраняется дольше. Красный дермографизм наиболее выражен на коже верхней части туловища. Продолжительность его убывает по направлению к дистальным отделам.
Рефлекторный дермографизм получают нанесением достаточно сильного, но не нарушающего целостность кожных покровов, штрихового раздражения остриём булавки. Через 5 – 10 секунд по обе стороны от черты появляется зона из слившихся красных и розовых (реже белых) пятен с неровными границами, которая удерживается от 2 до 10 минут.
Рефлекторный дермографизм исчезает в зоне иннервации поражённых нервов и задних корешков соответствующих им спинномозговых сегментов. Зоны рефлекторного дермографизма совпадают с сегментарной иннервацией кожной чувствительности.
Проявление дермографизма может использоваться в качестве дополнительного симптома при диагностике некоторых других заболеваний. Так, местный дермографизм способствует уточнению функционального состояния капилляров кожи. Однако следует учитывать, что реактивность капилляров кожи определяется целым рядом внешних факторов — температурой кожи, окружающей среды и прочее. Поэтому значимо лишь резкое изменение местного дермографизма, а именно, отсутствие или значительное усиление. В частности, он, как правило, отсутствует при истощении организма или тяжелых интоксикациях нервной системы. А его усиление происходит при некоторых заболеваниях нервной системы. Например, менингитах, у больных с вегетативным неврозом, при тиреотоксикозе.
Считается, что сужение капилляров активируется симпатической нервной системой, а парасимпатическая, напротив, приводит к их расширению и усилению транссудации. Поэтому заметное усиление белого дермографизма может указывать на преобладание симпатической иннервации, а усиление красного и возвышенный дермографизм — на преобладание парасимпатической.
Исследование вегетативного тонуса
Под вегетативным (исходным) тонусом мы понимаем более или менее стабильные характеристики состояния вегетативных показателей в период «относительного покоя», т.е. расслабленного бодрствования. В обеспечении тонуса активно участвуют регуляторные аппараты, поддерживающие метаболическое равновесие, соотношение между симпатической и парасимпатической системами.
Методы исследования: специальные опросники; таблицы, регистрирующие объективные вегетативные показатели, сочетание опросников и данных объективного исследования вегетативного статуса.
Исследование вегетативной реактивности
Вегетативные реакции, возникающие в ответ на внешние и внутренние раздражения, характеризуют собой вегетативную реактивность. При этом существенна сила реакции (размах колебаний вегетативных показателей) и ее длительность (возврат вегетативных показателей к исходному уровню).
При исследовании вегетативной реактивности необходимо учитывать «закон исходного уровня», согласно которому чем выше исходный уровень, тем в более деятельном и напряженном состоянии находится система или орган, тем меньший ответ возможен при действии возмущающих стимулов. Если исходный уровень резко изменен, то возмущающий агент может вызвать «парадоксальную», или антагонистическую, реакцию с противоположным знаком, т. е. величина активации, вероятно, связана с престимульным уровнем.
Фармакологические пробы
Методика проведения проб с адреналином и инсулином. Исследование проводят в утренние часы. В горизонтальном положении после 15-минутного отдыха обследуемым измеряют артериальное давление, ЧСС и т. д. Вслед за этим под кожу плеча вводят 0,3 мл 0,1 % раствора адреналина или инсулина в дозе 0,15 ЕД/кг. Артериальное давление, пульс, дыхание регистрируют через 3; 10; 20; 30 и 40 мин после инъекции адреналина, а после введения инсулина эти же показатели регистрируют каждые 10 мин в течение 1,5 ч. За изменение систолического и диастолического давления мы принимали его колебания, превышающие 10 мм рт. ст., за изменение ЧСС - увеличение или уменьшение на 8-10 и более ударов в 1 мин, дыхания - на 3 и более в 1 мин.
Оценка проб. Выделено три степени вегетативной реактивности: нормальная, повышенная, пониженная. В группе здоровых лиц обнаружено:
1.отсутствие реакции на введение фармакологического вещества у 1/3 обследованных;
2.частичная (слабая) вегетативная реакция, характеризовавшаяся изменением одного или двух объективных показателей (артериального давления, пульса или дыхания), иногда в сочетании с легкими субъективными ощущениями или же изменением трех объективных показателей без субъективных ощущений - у 1/3 обследованных;
3.выраженная (повышенная) вегетативная реакция, при которой происходит изменение всех трех регистрируемых объективных показателей в сочетании с проявлением субъективных жалоб (ощущение сердцебиения, озноб, чувство внутреннего напряжения или, наоборот, слабости, сонливости, головокружения и т.д.), - у 1/3 обследованных.
В зависимости от характера вегетативных сдвигов и субъективных ощущений выделены симпатоадреналовые реакции, вагоинсулярные, смешанные, двухфазные (при последних первая фаза может быть симпатоадреналовая, а вторая - парасимпатическая или наоборот).
Физические нагрузки
Методика проведения холодовой пробы. В положении лежа измеряют артериальное давление и ЧСС. Затем обследуемый опускает кисть другой руки до запястья в воду, температура которой +4 °С, и держит 1 мин, при этом регистрируют артериальное давление и ЧСС сразу после погружения кисти в воду, через 0,5 и 1 мин после погружения, а затем - после того как рука вынута из воды - регистрируются артериальное давление и ЧСС до прихода к исходному уровню. Если ЧСС исследуют по ЭКГ, то
подсчитывают количество зубцов R или интервалов R-R в указанные временные отрезки и все пересчитывают на частоту сердечных сокращений в 1 мин.
Оценка пробы. Нормальная вегетативная реактивность - повышение систолического артериального давления на 20 мм рт. ст., диастолического - на 10-20 мм рт. ст. через 0,5-1 мин. Максимум подъема артериального давления - через 30 с после начала охлаждения. Возврат артериального давления к исходному уровню - через 2-3 мин.
Патологические отклонения:
1.сверхвозбудимость вазомоторов (гиперреактивность) - сильное повышение систолического и диастолического артериального давления, т. е. выраженная симпатическая реакция (повышенная вегетативная реактивность);
2.снижение возбудимости вазомоторов (гипореактивность) - незначительный подъем артериального давления (подъем диастолического давления меньше 10 мм рт. ст.), слабая симпатическая реакция (сниженная вегетативная реактивность);
3.снижение систолического и диастолического давления - парасимпатическая реакция (или извращенная реакция).
Давление на рефлекторные зоны
Глазосердечный рефлекс (Даньини - Ашнера). Техника проведения пробы: после 15минутного лежания в покое записывают ЭКГ в течение 1 мин с дальнейшим подсчетом ЧСС за 1 мин (исходный фон). Затем подушечками пальцев надавливают на оба глазных яблока до появления легкого болевого ощущения. Можно применять окулокомпрессор Барре (давление 300-400 г). Через 15-25 с после начала давления с помощью ЭКГ регистрируют ЧСС в течение 10-15 с. Подсчитывают число зубцов R в течение 10 с и пересчитывают на 1 мин.
Можно регистрировать ЧСС после прекращения давления еще 1-2 мин. За ЧСС в таком
случае принимается процентное увеличение интервала R-R во время последних 10 с давления на глазные яблоки против среднего значения величины интервалов R- R, подсчитанных на пяти 10-секундных отрезках R-R до начала давления.
Можно также считать ЧСС не по записи ЭКГ, а пальпаторно каждые 10 с в течение 30 с. Трактовка: нормальное замедление ЧСС - нормальная вегетативная реактивность; сильное замедление (парасимпатическая, вагальная реакция) - повышенная вегетативная реактивность; слабое замедление - пониженная вегетативная реактивность; отсутствие замедления - извращенная вегетативная реактивность (симпатическая реакция).
В норме через несколько секунд от начала давления ЧСС замедляется в пересчете на 1 мин на 6-12 ударов. На ЭКГ определяется замедление синусового ритма.
Все оценки проб свидетельствуют как о силе, так и о характере реакции. Однако цифровые данные, полученные при обследовании здоровых людей, неодинаковы у разных авторов, вероятно, вследствие ряда причин (разная исходная ЧСС, неодинаковые методы регистрации и обработки). В связи с различной исходной ЧСС (больше или меньше 70-72 ударов в 1 мин) можно проводить расчет по формуле Галю:
Х=ЧССп/ЧССи х 100, где ЧССп - частота сердечных сокращений в пробе; ЧССи - исходная частота сердечных
сокращений; 100 - условное число ЧСС. Замедление пульса по формуле Галю равно: 100 - X.
За норму считаем целесообразным принимать значение М±а, где М - средняя величина ЧСС в 1 мин в исследуемой группе; о - среднеквадратичное отклонение от М. При значении выше М+g следует говорить о повышенной вегетативной реактивности (симпатической или парасимпатической), при значении ниже - о сниженной вегетативной реактивности. Считаем необходимым вести расчет таким образом и при других пробах на вегетативную реактивность.
Результаты исследования частоты сердечных сокращений в пробах у здоровых лиц
Проба |
М±а |
|
|
Глазосердечный рефлекс |
-3,95 |
± 3,77 |
|
|
|
Синокаротидный рефлекс |
4,9 ± 2,69 |
|
|
|
|
Солярный рефлекс |
-2,75 |
± 2,74 |
|
|
|
Синокаротидный рефлекс (Чермака - Геринга). Техника проведения пробы: после 15минутной адаптации (покоя) в положении лежа подсчитывают ЧСС в 1 мин (запись ЭКГ - 1 мин) - исходный фон. Далее попеременно (через 1,5-2 с) пальцами рук (указательным и большим) надавливают на область верхней трети m. sternoclaidomastoideus несколько ниже угла нижней челюсти до ощущения пульсации сонной артерии. Рекомендуется начинать давление с правой стороны, так как эффект раздражения справа сильнее, чем слева. Давление должно быть легким, не вызывающим болевых ощущений, в течение 1520 с; с 15-й секунды начинают регистрировать ЧСС с помощью ЭКГ в течение 10-15 с. Затем давление прекращают и по частоте зубцов R ЭКГ подсчитывают частоту сердечных сокращений в мин. Можно расчет производить по величине интервала R-R, так же как и при исследовании глазо-сердечного рефлекса. Можно регистрировать и состояние последействия на 3-й и 5-й минутах после прекращения давления. Иногда регистрируют артериальное давление, частоту дыхания.
Трактовка: за нормальное изменение ЧСС принимают значения, полученные у здоровых обследуемых, т. е. нормальную вегетативную реактивность.
Значения выше этого свидетельствуют о повышенной вегетативной реактивности, т. е. усилении парасимпатической или недостаточности симпатической активности, ниже - о снижении вегетативной реактивности. Усиление ЧСС свидетельствует об извращенной реакции. По данным других авторов [Русецкий И. И., 1958; Birkmayer W., 1976, и др.], за норму принимается замедление ЧСС через 10 с до 12 ударов в 1 мин, снижение артериального давления до 10 мм, замедление частоты дыхания, иногда подъем зубца Т на ЭКГ минимум на 1 мм.
Патологические отклонения: внезапное и существенное замедление ЧСС без падения артериального давления (вагокардиальный тип); сильное падение АД (выше 10 мм рт. ст.) без замедления пульса (депрессорный тип); головокружение, обморочное состояние без изменения артериального давления или пульса или с изменениями этих показателей (церебральный тип) - подъем АД [Birkmayer W., 1976]. Поэтому целесообразен расчет значений М±а.
Солярный рефлекс - эпигастральный рефлекс (Тома, Ру). Техника проведения пробы: в покое в положении лежа на спине с расслабленными мышцами живота регистрируют ЭКГ до пробы (фон), по интервалам R-R ЭКГ определяют ЧСС. Можно исследовать и артериальное давление (показатели исходного фона). Давление на солнечное сплетение производят рукой до ощущения пульсации брюшной аорты.
На 20-30-й секунде от начала давления вновь в течение 10-15 с регистрируют ЧСС с помощью ЭКГ. ЧСС подсчитывают по количеству зубцов R на ЭКГ за 10 с и пересчитывают на минуту. Расчет можно производить по величине интервала R-R так же, как и при исследовании глазо-сердечного рефлекса (см. выше).
Трактовка: за норму принимают значение М±о. Определяют степень выраженности - нормальная, повышенная или выраженная, сниженная и извращенная реактивность и характер реакции - симпатический, вагальный или парасимпатический.
По данным И. И. Русецкого (1958), W. Birkmayer (1976), отмечается несколько типов реакции:
1.рефлекс отсутствует либо инвертирован (пульс недостаточно замедлен или учащен) - симпатический тип реакции;
2.рефлекс положительный - замедление свыше 12 ударов в 1 мин - парасимпатический тип;
3.замедление на 4-12 ударов в 1 мин - нормальный тип.