Вводятся кристаллоиды (физраствор, нормосоль, р-р Рингера), преимущественно полиионные.

Механизм развития дегидратации:

• Активация аденициклазы энтероцитов токсинами возбудителя;

• Усиление внутриклеточной трансформации АТФ в цАМФ;

• Ингибирование обратного всасывания натрия из крови;

• Повышение проницаемости кровеносных капилляров;

• Снижение ОЦК

• Нарушение гемодинамики (микроциркуляции);

• Ацидоз, гипоксия, метаболические нарушения, декомпексация органов и систем.

В зависимости от механизмов развития и характера нарушения водно-электролитного баланса различают изотоксический, гипертонический и гипотонический тип дегидратации. https://libtime.ru/zdorovye/degidratacionnyy-sindrom.html

При критическом обезвоживании организма употребляют следующие наименования этих видов обезвоживания, соответственно: изонатриемическое, гипонатриемическое и гипернатриемическое, поскольку ионы натрия как компонент межклеточной жидкости определяет сывороточную осмолярность.

Изотоническая (изонатриемическое) обезвоживание (концентрация ионов натрия в сыворотке крови 135—145 мэкв/л) (солевой состав крови нормальный) наиболее распространенный вид обезвоживания, при которой происходят потери ионов натрия и калия. Натрий является основным катионом межклеточной жидкости. Его потеря происходит как во внешнюю среду, так и при переходе во внутриклеточную жидкость для балансирования потери ионов калия, поскольку потеря ионов калия из клеток не сопровождается внутриклеточными потерями анионов при тяжелом обезвоживании. Ионы натрия, перешедшие во внутриклеточную жидкость, возвращаются в межклеточную жидкость при регидратации. При этом потери внутриклеточной жидкости не происходит, недостаток жидкости при обезвоживании характерен прежде всего для межклеточной жидкости (хотя существует точка зрения, согласно которой при обезвоживании 2/3 потери жидкости происходит из межклеточной жидкости, а 1/3 — из внутриклеточной жидкости). Гипонатриемия (концентрация ионов натрия в сыворотке крови <135 мэкв/л) сопровождает обезвоживание.

При гипотоническом (соледефицитный тип) обезвоживании (сниженная концентрация солей крови) объём межклеточной жидкости уменьшается в ещё большей степени, чем при изотоническом обезвоживании вследствие осмотического перехода межклеточной жидкости в клетку, что обуславливает более явные признаки обезвоживания. Гипотоническое обезвоживание обычно происходит у детей с гастроэнтеритом, когда потери ионов натрия со стулом также сопровождается практикой, при которой родители чтобы компенсировать потери жидкости поят ребёнка напитками с низким содержанием ионов натрия — водой, соком или чаем. При гипотоническом обезвоживании почки часто выделяют концентрированную мочу (сохраняя в организме объём жидкости) несмотря на гипонатриемию, поскольку аргинин-вазопрессин стимулируется пониженным эффективным циркулирующим объёмом. Понижение внутрисосудистого объёма является важнейшей причиной высвобождения аргинина-вазопрессина перекрывая оказываемое гипотоничностью (гипонатриемией) действие подавления аргинина-вазопрессина. Это приводит к понижению уровня натрия в сыворотке из-за разбавления. Гипотоническое обезвоживание также может явиться следствием значительных потерь ионов натрия (относительно веса тела) в стуле (например при холере), в моче (адреногенитальный синдром, церебральный синдром потери соли, солевой почечный диабет, другие нарушения связанные с ренальной потерей соли).

Гипертоническое (вододефицитный тип обезвоживания) или гипернатриемическое обезвоживание (повышенная концентрация солей крови - концентрация ионов натрия в сыворотке крови >145 мэкв/л) происходит, если потери жидкости превышают потери электролитов. Это обычно происходит в условиях, когда быстрая потеря гипотонического раствора в стуле, при рвоте и в моче, сопровождается невозможностью приема адекватного объёма жидкости из-за анорексии и рвоты. Лихорадка и гипервентиляция могут усилить диспропорциональные потери жидкости. Также гипертоничное обезвоживание может быть обусловлено повышенным приемом растворенных веществ. Выделение через мочу растворенных веществ, находящихся в организме сверх нормы, приводит к повышенному выделению жидкости, что приводит к обезвоживанию. Это может произойти например, если ребёнок случайно потребил слишком большое количество натриевого раствора при неправильной дозировке порошка для оральной регидратации. При гипертоническом обезвоживании происходит перемещение жидкости из внутриклеточной среды в межклеточную, стремясь восстановить осмотический баланс. Поэтому объём межклеточной жидкости сохраняется за счет внутриклеточной жидкости, что замедляет проявление симптомов обезвоживания. Однако потери жидкости внутри клетки приводят к внутриклеточной дегидрации, что может повлечь серьезные последствия для мозга. При быстром течении гипернатриемии происходит не только уменьшение объёма мозга, но также падение давления спиномозговой жидкости из-за диффузии воды из спинномозговой жидкости в кровь. При уменьшении объёма мозга переходные вены (поверхностные мозговые вены, впадающие в синусы твердой мозговой оболочки) в черепе, могут растягиваться и даже надрываться, приводя к субдуральному кровоизлиянию и другим осложнениям. Если гипертоническое состояние развивается медленнее, объём мозга может сначала незначительно уменьшиться, а потом вернуться к нормальному размеру даже при продолжающемся обезвоживании. Необходимо обеспечить сохранение объёма клеток мозга при гипернатриемии, для чего следует предотвратить потерю воды и создать условия для возврата воды обратно в клетки и сохранение их объёма. Применение осмотически активных растворов (идеогенические осмоли), таких как миоинозитол, трис, таурин и другие аминокислоты позволяют добиться этого. Регидратация пациента с гипернатриемией должна осуществляться медленно и осторожно, чтобы предупредить набухание мозга. Клиническое исследование при гипертоническом обезвоживании может показать рыхлость кожи из-за внутриклеточного обезвоживания. Однако этот признак не является строгим и не может заменять измерение концентрации натрия в сыворотке при диагностике гипернатриемии.