5 курс-20251107T185252Z-1-001 / Педиатрия / 332-AFO_Semiotika_prazhenia_organov_u_detei_774__uch_posobie__1

Кровоснабжение костной ткани у детей интенсивное, что обеспечивает рост и быструю регенерацию костей после переломов.

Надкостница у детей толще, чем у взрослых (при травме возникают поднадкостничные переломы и переломы по типу «зеленой ветки»), и ее функциональная активность существенно выше, что обеспечивает быстрый рост костей в толщину.

Во внутриутробном периоде и у новорожденных все кости заполнены красным костным мозгом, выполняющим кроветворную и защитную функции. К 12 годам кости ребенка по строению приближаются к таковым взрослого: красный костный мозг содержится только в ячейках губчатого вещества плоских, коротких губчатых костей и в эпифизах трубчатых костей. В костномозговой полости диафизов трубчатых костей находится желтый костный мозг.

Череп к моменту рождения представлен большим количеством костей. Швы между костями свода (стреловидный, венечный, затылочный) начинают

закрываться с 3-4 мес. жизни и заканчиваются к 3-5

годам. Характерная особенность черепа новорожденного

— наличие родничков (не окостеневших перепончатых участков свода черепа).

Большой родничок расположен в месте пересечения

oвоздействием факторов внешней среды (травмой, инфекцией, недостатком поступления необходимых

микроэлементов).

Чаще всего используют рентгенографию, позволяющую обнаружить аномалии развития и переломы костей, воспалительные опухолевые и дегенеративные процессы в костях или суставах, оценить костный возраст. К 6 месяцам

формируется обычно первое ядро, к году — второе, затем каждый год прибавляется в среднем по одному ядру.

Ускоренное или замедленное появление ядер окостенения свидетельствует о нарушении костеобразования, что может быть проявлением эндокринного заболевания, рахита или гипервитаминоза Д.

Для оценки состояния костей и суставов используют также УЗИ, компьютерную томографию и магнитнорезонансную томографию.

Нередко для диагностики заболеваний костной системы прибегают к лабораторным, в частности биохимическим, исследованиям. При метаболических заболеваниях костей исследуют концентрации ионов кальция и фосфора в сыворотке крови, а также их выведение с мочой.

Активность перемоделирования и резорбции костной ткани отражает содержание щелочной фосфатазы в сыворотке крови, а также концентрация оксипролина в крови и моче.

венечного и сагиттального швов. Его размеры — от 1,5x2

см до 3x3 см при измерении между краями костей.

Закрывается большой родничок обычно к возрасту 1-1,5 года.

Малый родничок расположен между затылочной и теменными костями. У 3/4 здоровых доношенных детей к моменту рождения закрыт, а у остальных закрывается к концу 1-2-го мес. жизни.

Позвоночник новорожденного имеет вид дуги, вогнутой спереди. Физиологические изгибы начинают формироваться в 3-4 мес. Шейный лордоз развивается после того, как ребенок начинает держать голову (с трех месяцев). Грудной кифоз появляется, когда ребенок начинает сидеть (5-6 мес). Поясничный лордоз начинает формироваться после 6—7 мес., когда ребенок начинает вставать. Одновременно (компенсаторно) формируется

крестцовый кифоз. В связи с незавершенностью формирования позвоночного столба и слабым развитием фиксирующих его мышц у детей легко возникают патологические изгибы позвоночника

(например, сколиоз).

У новорожденных конечности относительно короткие, нижние конечности растут быстрее и становятся длиннее верхних.

К моменту рождения суставно-связочный аппарат

К моменту рождения процесс оссификации не завершен: диафизы трубчатых костей - костная ткань, а эпифизы и губчатые кости кисти - ткань хрящевая, где по имеющимся ядрам окостенения определяют у детей «костный

возраст».

Для уточнения причин артрита проводят исследование синовиальной жидкости и биопсию синовиальной оболочки сустава. Опухоли костей диагностируют также с помощью биопсии.

ЗУБЫ

Молочные (временные) зубы у детей прорезываются обычно в 5-7 мес. в определенной последовательности, при этом одноименные зубы на правой и левой половинах челюсти появляются одновременно. Порядок прорезывания молочных зубов следующий: два внутренних нижних и два внутренних верхних резца, а затем два наружных верхних и два наружных нижних резца (к году - 8 резцов); в 12-15 мес. - первые временные моляры (передние коренные), в 18—20 мес. - клыки, в 22-24 мес. — вторые временные моляры (задние коренные). Таким образом, к 2 годам у ребенка 20

молочных зубов. Для ориентировочного определения должного количества молочных зубов используют следующую формулу:

лабильна и быстро реагирует гиперплазией лимфоидной ткани на различные агенты инфекционного и токсического характера.

Особенностями функций лимфатических узлов являются более

низкая защитная функция у детей первых месяцев жизни, чем объясняет-

ся частая генерализация инфекции (развитие сепсиса, менингита и др.).

Хорошо развита функция лимфатических узлов у детей первых лет жизни (образование лимфоцитов); лимфатические узлы могут быть механическим барьером и отвечать на внедрение возбудителя воспалительной реакцией, в этом возрасте часты лимфадениты.

К 7-8 годам появляется возможность подавления инфекции в лимфатическом узле, поэтому у

старших детей патогенные микроорганизмы поступают в лимфатические узлы, но не вызывают нагноения.

Лимфоидная ткань, связанная с органами, рассеяна практически по всему организму. Лучше всех

снабжены лимфоидной тканью

безболезненные;

•отношение к другим тканям (спаянность): у здоровых детей не спаяны; при патологии могут быть спаяны с кожей и между собой, тогда говорят о "пакетах" лимфоузлов;

•изменение кожи над лимфатическими узлами: в норме цвет и температура кожи над узлами не изменены.

При осмотре ребенка следует обратить внимание:

на наличие затрудненного носового дыхания, открытый рот, "аденоидное" выражение лица;

гипертрофию небных миндалин, у здоровых детей миндалины не выходят за передние дужки;

увеличение периферических лимфатических узлов (при осмотре можно обнаружить лишь увеличенные поверхностно расположенные лимфатические узлы, обычно шейной группы).

Пальпацию осуществляют симметрично, прижимая лимфатические узлы к подлежащей более плотной ткани (мышцам, костям) поглаживающими (поперечными, продольными, круговыми) движениями II, III, IV пальцев рук.

Пальпируют 13 основных групп лимфатических узлов:

Определенная трудность пальпации у грудных детей: капсула лимфоузла тонкая, хорошо развитая подкожно-жировая клетчатка. Лимфатические узлы хорошо

органы пищеварения и дыхания, так как они контактируют с внешней средой. В слизистой оболочке этих органов имеются отдельные лимфоциты, их скопления (узелки) и скопления узелков.

Большим скоплением лимфоидной ткани являются миндалины. Находясь на стыке дыхательной системы и пищеварительного тракта, они своей поверхностью контактируют с огромным количеством разнообразных антигенов, получая информацию об антигенной структуре микроорганизмов, находящихся в верхних отделах дыхательных путей и ЖКТ.

Глоточное лимфатическое кольцо Пирогова-Вальдейера «стоит на страже» входа в дыхательную систему и состоит из 6 образований: парных нёбных и трубных, непарных язычной и глоточной миндалин.

пальпируются у большинства детей с возраста 1—3 года.

Диффузное увеличение затылочных, заднешейных, тонзиллярных и других лимфатических узлов отмечается при краснухе, скарлатине, инфекционном мононуклеозе, острых респираторных вирусных заболеваниях. У детей старшего возраста реакция подчелюстных и тонзиллярных лимфатических узлов отчетливо выражена при лакунарной ангине, дифтерии зева.

При острой воспалительной реакции увеличение лимфатических узлов не бывает длительным. Лимфаденит держится продолжительное время при хронических инфекциях, например при туберкулезе. Лимфатические узлы при туберкулезе представляют собой значительный плотный, безболезненный пакет, иногда туберкулез шейных лимфатических узлов сравнивают с ошейником.

Генерализованное увеличение лимфатических узлов может наблюдаться при диссеминированном туберкулезе и хронической туберкулезной интоксикации.

Другая хроническая инфекция — бруцеллез, сопровождается диффузным увеличением лимфатических узлов до 1-1,5 см, малоболезненных; одновременно отмечается увеличение селезенки. Из протозойных заболеваний лимфаденопатия наблюдается при токсоплазмозе.

I класс — стволовые кроветворные полипотентные клетки, родоначальницы всех форменных элементов крови, способные к дифференцировке по всем росткам кроветворения.

II класс — следующее звено, ограниченно полипотентные клетки-предшественники миелопоэза и лимфопоэза.

III класс — унипотентные клеткипредшественники, способны к пролиферации и дифференцировке. Основная количественная регуляция кроветворения осуществляется с помощью клеток, которые формируют

эритроидный росток, ряд гранулоцитов и моноцитов, тромбоцитарный ряд, ряд

предшественников Т- и В-лимфоцитов.

IV класс — морфологически распознаваемые родоначальники отдельных рядов миелопоэза (бласты).

V класс — созревающие клетки.

VI класс — зрелые клетки с ограниченным жизненным циклом с действием регуляторовстимуляторов или ингибиторов. Клетки выходят из красного костного мозга в кровь и продолжают функционально меняться составом и активностью клеточных ферментов, сами клетки стареют, разрушаются и утилизируются макрофагами.

Продолжительность жизни зрелых клеток

▪сывороточное железо,

▪трансферрин - транспортный белок плазмы, переносящий трехвалентное железо, ▪ферритин, гемосидерин (белки для создания тканевых запасов железа),

▪общая железосвязывающая способность сыворотки -

характеризует общее количество железа, которое может связаться с имеющимся в плазме трансферрином (норма 40,6-62,5 мкмоль/л),

▪латентная железосвязывающая способность сыворотки —

косвенно отражает количество в сыворотке не связанного с железом трансферрина,

▪НТЖ (насыщение трансферрина железом) — расчетный коэффициент, определяемый по формуле: (СЖ/ОЖСС) ×100%.

Критерии диагностики ЖДА (по рекомендациям ВОЗ):

•снижение концентрации сывороточного железа менее 12 мкмоль/л;

•повышение ОЖСС более 69 мкмоль/л;

•насыщение трансферрина железом менее 17%;

•содержание Hb ниже 110 г/л в возрасте до 6 лет и ниже 120 г/л — в возрасте старше 6 лет.

Длительность кровотечения по Дьюку в норме 2-4 мин.

(рутинный метод диагностики тромбоцитарного звена гемостаза, удлиняется при недостаточности функции тромбоцитов).

Время свертывания крови (в норме из вены по Ли-Уайту 5-10 мин, из пальца по Сухареву начало 30—120 сек, конец 3-5 мин),

рутинный метод диагностики плазменного звена гемостаза уменьшается при гиперкоагуляции, удлиняется при гипокоагуляции.

ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОБЩЕГО АНАЛИЗА КРОВИ У ДЕТЕЙ.

крови в сосудистом русле:

-эритроциты — около 120 дней;

-тромбоциты — 9-11 дней;

-нейтрофилы —14 дней;

-лимфоциты — от нескольких суток до нескольких лет;

-эозинофилы — 8-12 дней;

-моноциты циркулируют в крови около 12 ч, затем проникают в ткани, где превращаются в макрофаги.

Факторы гемопоэза:

1)Гемопоэтические факторы роста

включают фактор стволовых клеток,

колониестимулирующие факторы, интерлейкины, эритропоэтин, тромбопоэтин.

-Эритропоэтин — гормон, вырабатывается в почках (около 90 %) в ответ на гипоксическую стимуляцию, в меньшей мере гепатоцитами печени. У здоровых людей концентрация эритропоэтина в плазме значительно повышается при возникновении гипоксии любого генеза.

-Тромбопоэтин — гормон, ускоряющий мегакариоцитопоэз после периода тромбоцитопении.

-Колониестимулирующие факторы выполняют функцию лейкопоэтинов.

2) Факторы транскрипции — это белки,

Эритроцитозы:

•первичные: болезнь Вакеза.

•вторичные (симптоматические), связанные с гиповолемией, гипоксией, повышенной продукцией эритропоэтина, избытком кортикостероидов или андрогенов в организме.

Состояния с изменением концентрации гемоглобина:

•повышение Hb - эритремия, обезвоживание, значительная физическая нагрузка или возбуждение, курение;

•снижение Hb - все виды анемий, гипергидратация.

Изменения гематокрита:

•Ht повышен: эритроцитозы, дегидратация, уменьшение объема циркулирующей плазмы (ожоговая болезнь, перитонит и др.);

•Ht снижен: анемия, гипергидратация.

Тромбоцитоз (> 400х109/л) полиэтиологичен, как правило, вторичный, при различных воспалительных и инфекционных заболеваниях, после спленэктомии.

Тромбоцитопения (< 150х109/л) может быть приобретенная и врожденная (при снижении продукции, повышенном разрушении, нарушении распределения тромбоцитов); наиболее частая причина развития - иммунная деструкция под воздействием ауто-, аллоили лекарственно-индуцированных антител; может быть как самостоятельное заболевание и в качестве синдрома.

Изменения лейкоцитарной формулы сопутствуют многим заболеваниям, нередко неспецифические:

сдвиг влево за счет увеличения количества палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов, миелоцитов — при тяжелых инфекциях,