3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2е_издание_А_И
.pdf■бозентан125 или 250 мг/сут;
■ситаксентанρ 100-300 мг;
■амбризентан1-5 мг/сут;
■мацитентан10 мг 1 раз Блокаторыв день.фосфодиэстеразы-5 увеличивают внутриклеточные уровни цГМФ, являющегося компонентом систе обеспечивает развитие пульмональной вазодилатации-рование и ингиби пролиферации клеток сосудистой стенки. Рекомендуемые дозы:
■силденафил- 25-100 мг-3 2р/сут;
■тадалафил- 5-20 мг/сутСтимуляторы. растворимой гуанилатциклазы за счет усиления продукции цГМФриоцигуат) одобрены для лечения ЛАГ и хронической тромбоэмболической легочной гипертонии.
Рекомендуемая начальная1,0дозмг 3 р/сут на протяжении 2 нед. суточная доза препарата составляет 7,5 мг.
При отрицательной острой фармакологической пробе (ОФП)-ΙΙ уи б низким риском необходимо назначение монотерапии любым из н препаратов:
■ингаляционный оксид азота;
■простагландин Е1;
■антагонисты рецепторов эндотелина;
■ингибитор фосфодиэстеразы-5.
При ФК ΙΙΙ и ФК ΙV со средним и высоким риском основой явл комбинированная терапия:
■антагонисты рецепторовинаэндотел(АРЭ) + простациклин;
■АРЭ + ингибиторы фосфодиэстеразы-5;
■простациклин + ингибиторы-эстеразыфосфоди-5;
■АРЭ + простациклин + ингибиторы-фодиэстеразыфос-5 - при неэффективности двойной терапии.
Пациенты с верифицированным диагнозом ХТЛГ должны пожизненно получать антикоагулянты. Препаратомвыбора является антагонистварфарвит минс а К достижением целевого2,5-3,5МНО.
При непереносимости варфарина,озможностинев тщательного контроля МН качестве препаратов второй линии возможно использованиери бигатрана этексилата, апиксабана.
Показания для-специфическойЛАГ терапии: отказ от эндартерэктомсистирующая ЛГ после тромбэндарте-рэктомии (ТЭЭ), дистальное поражение легочного сосудистого русла, сопутствующая патология, тяже гемодинамики.
Риоцигуат - препарат первого выбора для ленияч больных с неоперабельными резидуальными формами ХТЛГ.
Ингаляционныйилопросткак средство второй линии можно рекомендов моно- и комбинированной терапии.
251
АРЭ исилденафилрассматриваются в качестве лекарственных-й преп линии. Через 6 мес после назначения препарата целесообразн эффективность и принять решение о необходимости продолжения
Индикаторы эффективности лечения.
1.Повышение толерантности к физической нагрузке порезульт минутной ходьбой.
2.Уменьшение ФК ВОЗ или NYHA.
3.Уменьшение или отсутствиеностипотребв оксигенотерапии.
4.Снижение среднего давления в легочной артерии (по данным правых отделов или ЭхоКГ), легочного сосудистого сопротивл сердечного выброса для послеоперационных больных.
5.Компенсация правожелудочковойнедостаточности.
6.Отсутствие или снижение частоты синкопе.
Неотложные состояния
Причины развития острого легочного сердца: внезапное и зна давления в легочной артерии, пневмомедиастинум (скопление средостения),матическийаст статус, газовая или жировая эмболия лег тромбоз легочных вен, распространенная массивная пневмония легких, артерииты легочной артерии, резекция легкого, масс быстрое накопление жидкостиполости вплевры (гемоторакс, экссудати плеврит), вентильный (клапанный) пневмоторакс, когда посту полость воздух с каждым вдохом повышает внутриплевральное сдавливает легкое и крупные сосуды, смещает средостение,нные м переломы ребер и др.
Литература
1.Рекомендации ЕSC/ERS по диагностике и лечению легочной гипертензии 2015 // Российский кардиологический журнал. 2016.Т. 5, № 133. С. 5-64.
2.Frost A., Badesch D., Gibbs J.S.R. et al. Diagnosis of pulmonary hypertension // Eur Respir J. 2019. Vol. 53. P. 1801904.
3.Hsu S., Houston B.A., Tampakakis E., Bacher A.C., Rhodes P.S., Mathai S.C., Damico R.L., Kolb T.M., Hummers L.K., Shah A.A., McMahan Z., Corona-Villalo-bos C.P., Zimmerman S.L., Wigley F.M., Hassoun P.M., Kass D.A., Tedford R.J. Right ventricular functional reserve in pulmonary arterial hypertension // Circulation. 2016. Vol. 133. P. 24132422. Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar.
4.Kim N.H., Delcroix M., Jais X. et al. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension // Eur Respir J. 2019. Vol. 53. P. 1801915.
5.Nathan S.D., Barbera J.A., Gaine S.P., et al. Pulmonary hypertension in chronic lung disease and hypoxia // Eur Respir J. 2019.Vol. 53. P. 1801914.
6.Humbert M., Galie N. World Symposium on Pulmonary Hypertension // European Respiratory Journal. 2019. Vol. 53.19E5301; DOI: 10.1183/13993003.E5301-2019.
Нарушения ритма и проводимости
Общие принципы ведения больных с нарушениями ритма сердца
252
НР чаще являются проявлением, осложнением-либо кардиологическихкаких и некардиологических заболеваний. Как самостоятельное заболе специфического даподхок ведению больного, НР в популяции встреч (первичные, изолированные, «идиопатические», нередко генет детерминированные, в том числе семейные формы, например, с удлиненногоQ-T, синдром Бругада). Большинство выявляемыхй в клин практике НР относятся к прогностически благоприятным и не специфического лечения.
Основной принцип ведения больных с вторичнымивыявлениеНР сердцаи лечени основного заболевания, их вызвавшего: АГ, ИБС, миокардита возможностирадикальное устранение причины (пороки сердца, ти дисфункция, электролитные расстройства). Специфическая ант терапия требуется далеко не всегда, поскольку погоня за ус аритмии может привести к ухудшениюзни качестваидаже прогнозажи за сче проаритмического действия ААП, свойственного всем группам.
Из обширного арсенала антиаритмических средств, разработан в реальной клинической практике широко используются всего для которых получена убедительная доказательная база не тольк но и безопасности.
Впоследнее время успехи кардиохирургии в лечении определе проводимости настолько велики, что роль терапевта или кард больныхкратиласьсо до их выявления, определения показаний к лечению, направления к специалисту и послеоперационного ве
Всвязи с вышесказанным принятие решения о необходимости, лечения НР у конкретного пациентатогдомлжнотщателбытьнойи диагности вида аритмии, внятного представления о ее причине, нередко баланса риска и пользы выбранного способа лечения. Вопросы фармакологии ААП, показаний и противопоказаний к их примен процессе являются, пожалуй, самой простой частью.
Помимо наличия и выраженности органического поражения серд аспектами, определяющими особенности фармакотерапии НР, яв выраженность гемодинамических нарушений (снижение АД, колл синкопальные состояния, симптомы СН, нарушения коронарной вызываемых, их субъективная переносимость пациентом и прог значимость, т.е. риск возникновения фатальныхфибрилляцииаритмийжелудочко (ФЖ) или ЖТ, приводящих к ВСС.
Пациенты с первичными НР после исключения специфических ар оставлены без лечения с рекомендациями диспансерного-2 раза внаблюгод При плохой субъективной непереносимости аритмий необходимо депрессии, тревожно-аффективныхасстройств и их коррекция транквил или антидепрессантами под контролем специалиста. Могутбыт устранение аритмии наблюдается при их назначении у 20% бол
При специфических состояниях, когда аритмия несето(синдромугрозуж удлиненногоQ-T, синдром -Бругада, аритмогенная правожелудочковая К ее невозможно устранить хирургическими методами,ААП. показаны
При вторичных НР, помимо лечения основного заболевания, пр являются ББ (входящиему лечениявсхе большинства кардиологических заболеванийИБС, АГ, ХСН)амиодари .онВ определенных ситуациях, при отсутствии противопоказаний, применяютрис. другие2.18). ААП (
253
Эта глава будет ограничена описанием принятых на сегодняшн фармакотерапии НР, для которых доказаны необходимость и бе лечения. Эти сведения обобщены из нескольких профильных ру существующих к настоящему времени. Отдельно и более подробно рас фармакотерапия пациентов с ФП, поскольку это НР является н распространенным из клиническинегативнозначимых,влияющих на прогноз больных. Кроме того, для этих пациентов особуюросыважность им предотвращения тромбоэмболических осложнений с помощью ант нередко вызывающие практические трудности. Диагностика, па хирургическое лечение НР в этой главе не рассматриваются.
Антиаритмические препараты
Механизмами НР могуттриггербыть-ная активность (нарушение процессо реполяризации кардиомиоцитов-ю или-ю4вфазы3 потенциала действия), аномальный автоматизм (ускорение медленной деполяризации-ю к фазу потенциала действия) или повторный входreentry)волны. возбужд Поэтому в качестве ААП применяются лекарства, разными спос эти механизмы.
ААП, хотя и не «излечивают» от аритмии, способны уменьшать аритмическую активность и предотвращать рецидивирование ар частоту, продолжительность и тяжесть пароксизмов.
Наиболее широко известна классификация ААП, предложенная E (1969, 1984). По предложению D. Harrison (1979), препараты дополнительно разделены на три подкласса:2.64)IА,. IВ и IС (таб
Существует, но практически не применяется на практ-нидинкеρ, V кл фалипамилρ, СМ-345, VL-FS49), воздействующих непосредственно на с узел, уменьшая скорость медленной диастолической деполяриз клетках, и обладщихаюнтиаритмическим и антифибриллятор-ным действием.
Классификация E.M. Vaughan Williams достаточно условна и и недостатки. Действие ААП в условиях организма отличается о кардиомиоцитыin vitro: различные патологическиестояниясозначительно изме электрофизиологические свойства миокарда и влияние ААП на
Рис. 2.18. Общие подходы к лечению нарушений ритма
254
препараты проявляют свойства нескольких классов. Однако по совершенной классификацииААП («Сицилианский гамбит», 1990) не пр изменению практических подходов и здесь не приводится. Эта терминов и определений способствует пониманию различных ас медикаментозного лечения аритмий, полезна не,вметодическомявляясь п систематизированным обзором современных представлений об э сердца, механизмах возникновения аритмий и действии ААП на субклеточном уровнях.
Таблица 2.64. Классификация антиаритмических препаратов
Класс |
Эффекты |
|
|
I - блокаторы быстрых |
Снижение скорости проведения в тканях с |
А - умеренно подавляют быструю |
|
натриевых каналов |
быстрым ответом (миокард предсердий, |
фазу деполяризации (угнетение |
|
(мембрано- |
миокард желудочков, система Γиса- |
фазы 0 ПД). Замедляют скорость |
|
стабилизирующие |
Пуркинье, аномальные тракты проведения), |
проведения возбуждения. |
|
средства) |
в которых деполяризация обусловлена |
Умеренно удлиняют |
|
|
быстрым входом ионов натрия внутрь |
реполяризацию |
|
|
клетки |
В - подавляют быструю фазу |
|
|
|
деполяризации в измененном |
|
|
|
миокарде и мало влияют на нее в |
|
|
|
нормальном. Укорачивают |
|
|
|
реполяризацию |
|
|
|
С - значительно подавляют |
|
|
|
быструю фазу деполяризации. |
|
|
|
Значительно замедляют скорость |
|
|
|
проведения возбуждения. |
|
|
|
Оказывают малый эффект на |
|
|
|
реполяризацию |
|
II - блокаторы |
Симпатолитическое действие |
|
|
β-адренергических |
|
|
|
рецепторов |
|
|
|
III - блокаторы калиевых |
Увеличивают продолжительность ПД и рефрактерность миокарда. Удлиняют |
||
каналов |
реполяризацию |
|
|
IV - блокаторы |
Замедление деполяризации в миокарде с медленным ответом (синусовый и АВ- |
||
медленных кальциевых |
узлы, в которых деполяризация обусловлена медленным входом ионов кальция |
||
каналов |
внутрь клетки) |
|
|
ПД - потенциал действия;- атриовентрикулярныйАВ |
. |
||
У всех ААП имеются нежелательные побочные эффекты, частота которых зависят от дозыа. препаратПодробный перечень побочных эффек приводится в аннотациях к препаратам. Любой ААП может-ные вызы эффекты, вероятность проявления которых-60% достигает(уамиод-н ро40коло 10%, у препаратов класса20%). IСПроаритмическое можетдействиепроявляться виде жизнеугрожающих НР, особенно у пациентов ческимвыраженным поражением сердцашесказанного.Из вы вытекает основной принцип ле аритмий, сформулированный в 1997 г. R.F. Fogoros: «Избегат антиаритмическихратовпрепавсегда, когда это возможно».
Впервые несоответствие клинической эффективности ААП и их было выявлено в исследовании Cardiac Arrhythmia Suppressio изучалось действие флекаинидаρ, энкаинρ идаморицизи-наρ. риП предварительном анализе среди больных, принимавшρихэнкаинфлекаρ,инесмотрядид на эффективное устранение желудочковых экстрасистол, было выя увеличение общей и внезапной смертности (в 2,5 и 3,6 раза дальнейшем увеличение смертности было выявлено и на фоне прием морицизинаρ (CAST-II). Результаты этих исследований заставили п
255
тактику лечения не только больных с НР, но и кардиологичес Исследование CAST сыграло важную роль вказательнойстановлениимедоицины
ИзААП I класса в России используют влаппаконитинаосновном гидробромид,
диэтиламинопропионилэтоксикарбони-ламинофенотиазинпропафени .онЭти препараты обладают примерно одинаковой эффективностью и пе неотложных ситуациях используют внутривенное введение прок лидокаина.
Назначение ААП I класса противопоказано больным с СН, признаками структурного поражения миокарда (перенесенный ИМ, КМП, порок сердца, ФВ ЛЖ ≤40%, гипертрофия миокарда ЛЖ с толщиной стенок ≥1,5 см). Наиболее опасно у таких пациентов использование
препаратов IC класса. В настоящее время препаратами выбора при лече больных с органическим поражением сердца являются ААП, док их прогноз,амиодароББ и н.
Лаппаконитина гидробромидвключен российскими экспертами в число п которые рекомендуется использовать у пациентов с пароксизм синусового ритма. Однако ESC не упоминает этот препарат в Стоит упомянуть,лаппаконитиначто гидроброму пациентовд с ФП изучался небольших открытых исследованиях. Более чем за 25 лет суще на рынке в ходе клинических исследовлаппакониний пр тинан м ли гидробромидчуть более 400 пациентов; не было ни одного проспект исследования, в котором препарат принимали бы более 100 па только одно исследование, обозначенное как рандомизированн участвовали только мужчины моложе 60 лет,былочисломалым,пациентов алаппаконитина гидробромсравнивалсяд с хинидиномρ, который в настоящее время с целью удержания синусового ритма не используется. исследование, на которое ссылается текст российских руководс вообще не ставило своей целью сравнивать антиаритмическую препаратов. Более того, эффективность лаппаконитина гидроб ниже некоторых других ААП. Методикаеденияэтихпровисследований, а та результаты не дают достаточно убедительныхдля использованияоснований препарата в клинической практике до проведения дополнитель рандомизированных исследований.
Антиаритмический эффектААП II класса, ББ обусловлен уменьшением симпатической стимуляции за счет-адренергическихблокады β рецепторовка миоцитов. Ранее считалось, что в основе антиаритмических э мембраностабилизирующее действие («хинидиноподобное», обус снижение сократительной способности кардиомиоцитов-проводимости-АВ отрицательныйиинодромотропный эффекты), однако в реальных кл условиях мембраностабилизирую-щий эффект оказался незначительным: проявляется при использовании-100 доз,раз превосход10ящих обычно применяемые у кардиологических пациентов. У больных со зна сократимости-проводимостиАВ -браностабилизирующеемем действие мож дополнительное неблагоприятное значение.
Поэтому ББ наиболее эффективны призанныхритмиях,с симпсвя-адретико- наловыми влияниями [так называемых катехоламинзависимых,-ческих, и аритмияхнаджелудочковой тахикардии (НЖТ), ФП], возникновени правило, связано с физической нагрузкой или психоэмоционал Поскольку ББ не обладают непредсказуемым проаритмогенным э являются препаратами выбора для лечения аритмий при врожде удлинения интервалаQ-T. ББ за счет отрицательного хронотропного д позволяют эффективно снижатьердечныхчастотусокращений (ЧСС) при постоянной форме ФП (препятствуя тем самым прогрессировани
256
применяют при лечении желудочковых НР, в том числе ЖТ. Док снижают риск ВСС, в связи с чем их назначение является обя высоким риском этого осложнения.
При аритмиях, не связанных с симпатической гиперактивацией действенны, но их добавлениелеченияв схемунередко значительно увели эффективность других ААП и снижает риск аритмогенногогативное эффе влияние на прогноз ААП I класса, в том числе у больных с о сердца.
ББ не рекомендуют назначать у больных с синдромом WPW, так улучшать проведение по дополнительным проводящим путям, чт резкому увеличению ЧСС, артериальной гипотонии и даже ВСС.
Для постоянного приема предпочтительны препараты этой груп блокирующие1-адренорецепторы,β поскольку они реже приводят к реакциям, реализуемым через2-рецепторовблокаду ронхоспазм,β(б спазм периферических артерий, нарушения-пидного лиуглеводного обмена, из функционального состояния форменных элементов крови). Инде характеризующий степень кардиоселектив-ности, составляет 1,8:1 для неселективногопранолола,про -1:20для метопроло-ла, 1:35для атенолола и бетаксолола,- для1:75бисопролола.
Выраженное вазодилатирующее действие неселективного1-, 2-β 1α- блокат адренорецепторов карведилола (как и небиволола) значительн реализацию-блокирующихβ свойств этих лекарств, поэтому в осно применяются при АГ и СН.
Для регулярного приема с целью предотвращения рецидивов-ных па тахинарушений ритма используют препараты длительного дейст двукратного приема лол,(метопробисопролол, атенол)ол. В острых ситуациях купирования сизмапарок или замедления ЧСС удобнее использоватьаты короткого действияпропранолол (несмотря на его неселективность) высокоселективныйэсмолол.
К абсолютным противопоказаниям к применению ББ относят выраж брадикардию в покое (ЧСС <50 в минуту), синдром слабости- с блокаду II и III степени (без установленного искусственногю
СН, БА и тяжелую стойкуюхиальнуюбронобструкцию другой природы, арте гипотензию (САД ниже 100 мм рт.ст.). Нарушения периферичес («перемежающаяся» хромота, синдром Рейно), депрессия, ФХЦ относительными противопоказаниями к ББ.
При постоянном приеметитруютдозыББот минимальных до эффективных обладающих удовлетворительным антиаритмическим эффектом, п результатами суточного-рованиямониториЭКГ, или, у пациентов с ХСН, максимально переносимых. Скорость титрации определяетсяцией кл и индивидуальными особенностями больного. Критерием-блокадыдостат является снижение ЧСС в -покое60в минутудо50 . В период подбора доз необходимо также тщательно следить за АД, поскольку препар обладают гипотензивным действием, другими аспектами переносимостиразвитием слабости, явлений-хоспазма,брон нарушений проводимости, у симптомов артериальной ишемии при атеросклерозе.
Широко используемый представительААП III класса амиодарон обладает свойства всех четырех классов ААП и оказывает-адреноблокирующееумеренное o и антиоксидантное действие, являясь самым эффективным из сущ этом, несмотря на достаточновысокую частоту возникновения-кардиальныхэкстра побочных эффектов,-одаронами является и самым безопасным (после
257
ходе многочисленных крупных контролируемых исследований эф безопасности амиода-рона доказано его положительноестичскоепрогнодействие снижение общей смертности, частоты ВСС. Частота возникнове на фоне приема амиодарона гораздо ниже, чем на фоне других интервалQ-T, и составляет менее 1%.
Применение амиодарона эффективно иантахпривсехнаджелудочковыхвар и желудочковых аритмий. Даже при аритмиях, рефрактерных ко в эффективность препаратает достига60-80% как при внутривенном введени при приеме внутрь.
Общепринята следующая схема применения препарата:чныедозы нагрузо(200мг р/день в течение 1 нед,- 200 мгдалее2 р/день еще 1 нед) с последующ к поддерживающим -дозамдлительно по 200 мг 1 -раз7днейв деньв неделю5 .
Эффективными поддерживающими дозами амиодарона могут быть 50 мг/сут.
Антиаритмический эффект наступает более быстро при назначе нагрузочных доз амиодарона во время «насыщения», например, более в течение 1 нед,- постепенноедал снижение дозы до 200 мг в (титрование по эффектуминимальныхдо эффективных доз). Есть сообщ эффективном применении очень высоких -дозпо 800амиодарона-2000 мг 3 р/день (т.е. до 6000домг/сут30 аблеток в день!) у больных с тяжелыми, другим способам лечения опаснымиелудочковымидля жизни жаритмиями с повторными эпизодами ФЖ. Однократный прием амиодарона в до официально рекомендован как один из способов восстановлени при ФП.
При болюсном внутривенном введении препарат обычнотелавводят течение 5 мин. Одна из наиболее популярных схем внутривенн амиодарона: болюс 150 мг за 10 мин, затем инфузия со скоро 6 ч (360 мг за 6 ч), далее инфузия со скоростью 0,5 мг/мин тахиаритмиях ивенноевнутр введение амиодарона более эффективно, применение лидокаина, бретилия тозилата и прокаинамида.
К сожалению, при длительном приеме возможны развитие фотос изменение цвета кожи, нарушение функции-, такЩЖ и(какгипертиреоза)гипо повышение уровня трансаминаз, развитие периферической нейр слабости, тремора, атаксии, нарушений зрения. Большинство эффектов обратимы и исчезают после отмены или снижения доз Гипотиреоз нередко корригирует-роксяиномлевотнатрия без отмены амио Наиболее опасным побочным эффектом амиодарона является пор частота которого составляет-17%, смертность1 в случае развитияфи 10-20%. Однако в большинстве случаев пораженалисьялегкихпри разви длительном приеме больших поддерживающих -дозболееамиодарона400 мг/сут которые в настоящее время применяют крайне редко. В настоя «амиодаронового поражения легких» составляет <1% в год.
Другие представителиААП III класса (дофетилидρ, ибутилидρ, нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид, дроне-дарон) в РФ не зарегистрированы. Они удлиняют интервалQ-T, их применение сопровождается повышенным ри возникновения ЖТ типа «пируэт».
Соталол представляет собой смесь- и левовращающегоправо стереоизомеро 60% он состоит из левовращающего-с тализола),мера который(l является класс ААП), и увеличивает продолжительнойстьвияпотенцкард- иалао де миоцитов, как ААП III класса. Оставшиесяэто правовращающий40%соталола
258
изомер-соталол),(d обладающий свойствами ААП III класса. Поэтомусоталолэффективен и при наджелудочковых, и при желудоч Основные формы выпуска со- эталолатаблетки по 80 и 160 мг, назна двукратного приема в сутки. Начальная доза составляет, как 80 мг утром и вечером),рыхно случаяхвнекото(например, при тенденции синусовой брадикардии) может быть уменьшена вдвое, до 80 м
Для постоянного соталприемаолобычно назначается160в-320доземг/сут, редко (при желудочковых НР480сердца)мг/сут. Применение препарата в бо ограничено опасностью развития синусовой брадикардииQи- уве T как фактора риска возникновения пируэтной ЖТ. Поэтомуа при желательно начинать в стационаре, под контролемаченииЭКГ. При е необходимо тщательнотрлироватькон (особенно в первые 3 дня) вел корригированного интервалаQ-T, который не должен превышать 0,5 с.
Препарат нельзя назначать пациентамгеннымс шоком,кардио синдромом слаб синусового узла,-блокадойАВ -III степени, удлиненным Qинтервалом-T,
выраженной гипертрофией миокарда, ХСН. Противопоказаниями соталола также являются: метаболический ацидоз, обструктив легких, болезнь Рейно,-литерирующиеоб заболевания сосудов нижних к (из- а неселективности-блокирующегоβ действия). Если пациент страд недостаточностью, дозу соталола уменьшают или назначают ег
Основным показанием для яназначениААП IV класса, верапамила и дилтиазе-
ма является купирование пароксизм-узловойв реципрокнойАВ тахикардии Эффективность верапамила и дилтиазема в купировании-мальных парокс наджелудочковых тахикардий составляет-100%. Вторым80 показанием для применения верапамила и дилтиазема служит урежение-ческойЧСС при форме ФП. Следует отметить, что внутривенное введение вера противопоказано при ФП у больных с синдромом WPW, так как после введения верапамиласянаблюдарезкоетувеличение частоты сокр желудочков до 300 в минуту и более. Существует верапамилчу которойверапамилвыступает в качествеаратапрепвыбора и нередко единст эффективного ЛС.
Отрицательное инотропное действие антагонистов кальция не их у больных с клинической картиной СН или с бессимптомной Сочетание недигидропиридиновых антагонистовияББ крайнекальц нежелате поскольку может привести к опасному взаимному потенцирован хронотропного и -инотропногодействия.
Названия лекарственных препаратов, схемы их применения при парентеральном использовании иятсядозыв приводтабл. 2.65 и 2.66. Цв выделены препараты, не зарегистрированные в Государственно лекарственных средствhttp://grls.rosminzdrav( .ru/ grls.aspx?s=), по состоянию
22.04.2019.
Принципы выбора ААП. Как и при лечении других заболеваний, выбор осуществляется прежде всего на основании данных об эффекти побочных эффектах и противопоказаниях к его назначению. Пр для лечения того или иногоаНР вариантвыбирают препарат, наиболее пр для данного больного. В дальнейшем при необходимости после оценивают все имеющиеся ААП до тех пор, пока не будет обна эффективное средство, или выбирают самый подходящийкихпрепар действенных. В случае отсутствия эффекта от монотерапии по ААП или применяют немедикаментозные способы лечения аритми
259
У больных с первичными НР считается допустимым назначение пациентов со вторичными НР препаратамиоговыборапервявляются ББ илиамиодар.онПри неэффективности монотерапии оценивают эффе далее применяют ААП I класса (как правиломиодароном,вместе с ББа и/илне вместо них, рис. 2.19).
Рис. 2.19. Примерная последовательность подбора эффективной мед терапии у больных с рецидивирующими аритмиями
В период подбора дозы ААП необходимо как минимум ежедневно
ЭКГ с целью иоценкпроводимости, поскольку большинство применяе способны вызвать ее нарушения, а также другие виды НР. Зам деполяризации проявляется в виде расширенияР зубца комплексаQRS. Замедление реполяризации желудочковна ЭКГ проявляется в виде удлинения интервалаQ-T.
Таблица 2.65. Дозировки антиаритмических препаратов при регулярн
Класс препарата |
Название препарата |
Средняя |
Средняя суточная |
Максимальная |
|
|
разовая доза, |
доза, г |
суточная доза, г |
|
|
г |
|
|
IA |
Хинидинρ |
0,2-0,4 |
0,8-1,2 |
2,0 |
|
Прокаинамид |
0,5-1,0 |
2,0-4,0 |
6,0 |
|
Дизопирамидρ |
0,1-0,2 |
0,4-0,8 |
1,2 |
|
Аймалинρ |
0,05 |
0,15-0,3 |
0,4 |
IB |
Мексилетинρ |
0,1-0,2 |
0,6-0,8 |
1,2 |
|
Фенитоин |
0,1 |
0,3-0,4 |
0,5 |
IC |
Морацизин |
0,2 |
0,6-0,9 |
1,2 |
|
Флекаинидρ |
50 |
100 |
400 |
|
Диэтиламино- |
0,05 |
0,15 |
0,3 |
|
пропионилэтокси- |
|
|
|
|
карбониламино-фенотиазин |
|
|
|
|
Пропафенон |
0,15 |
0,45-0,9 |
1,2 |
|
Лаппаконитина гидробромид |
0,025 |
0,075-0,125 |
0,3 |
II* |
Пропранолол |
0,01-0,02 |
0,04-0,08 |
0,12 |
|
Атенолол |
0,0125-0,025 |
0,075-0,15 |
0,25 |
|
Метопролол |
0,025-0,05 |
0,1-0,2 |
0,3 |
|
Бисопролол |
0,00125- |
0,005-0,01 |
0,02 |
|
|
0,005 |
|
|
|
Небиволол |
0,0025-0,005 |
0,005 |
0,01 |
260
