3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2е_издание_А_И

При ФЖ или ЖТ без пульса ключевым элементом реанимации явл ЭИТ с применением энергии -разряда360Дж. 150При неэффеквности-3 2разрядов перед нанесением следующих требуется внутривенное болюсное амиодарона в дозе 300 мг. Менее эффективно в этих случаях (100-200 мг внутривенно). Введение препаратов производится н наружногомассажа сердца. В случае восстановления синусового необходимости может быть начата постоянная внутривенная ин

Пароксизмальная мономорфная («правильная» или «классическая») ЖТ в

подавляющем большинстве случаев осложняетяжелыхтечениезаболеванийт сердца, таких как ИБС, особенно при наличии постинфарктных аневризмы ЛЖ, миокардиты, КМП, инфильтративные заболевания поскольку при них формируются условия для возникноменавия-entryreфе -заиз электрической негомогенности миокарда. ЖТ может быть следств интоксикации, применения ААП (прежде всегоIII Iкласса),класса, нарушереже электролитного баланса (гипокалиемия, гипомагниемия). Суще форма ЖТ может быть диагностованаиру лиц без органическогосердцапора.

Высокая частота ритма во время пароксизма, особенно на фон органического поражения мышцы сердца, нередко приводит к с развитию острой-недостаточности,ЛЖ коллапсу, аритмическомуобмороку, шок клинической картине остановки кровообращения, что иногда о «ЖТ без пульса». ЖТ характеризуется высоким риском трансфо являющуюся непосредственным механизмом

ВСС.

Выделяют «устойчивые» (продолжительностью«неустойчивые»>30 с) и (<30 с) пароксизмы ЖТ. Пароксизмы неустойчивой ЖТ, сопровождающиес гемодинамическими нарушениями, по своей тяжести и значению должны приравниваться к устойчивой ЖТ.

При пароксизмальной мономорфной ЖТ ективныминаиболееэффявляются (при отсутствии противопоказаний) ААП- и Iдляи IIIкупированияклассов пароксиз (внутривенно), и для предупреждения их повторного развития длительно). Из препаратов IА класса парентеральноиспользу каинамид (внутривенно струйно-1,0 г, разведенные0,5 в 20 мл изотонич раствора натрия хлорида)-за риска.Изразвития гипотонии препарат вв медленно (в течение-20 мин)10 под постоянным контролем уровня АД эффективно и безопасно ноевнутривенструйное введение лидокаина-2 мг/кгв д в течение-5 мин3 с последующей, при необходимости, инфузией-4 с мг/мин.

Наиболее эффективно и предпочтительно внутривенное введени 5 мг/кг в течение-20 мин15. необходимостиПри продолжения введения препа может быть начата постоянная инфузия в-1,8суточнойг (максимальнаядозе 1,2 суточная доза 2,2 г).

Внутривенное введение ААП проводится под постоянным контро ЭКГ. Развитие-блокадыАВ -III степени, ниерасширесинусовых

комплексовQRS >160 мс и удлинение в нихQ-Tинтервала>500 мс требует прерывания введения.

В целях профилактики рецидивов-номорфной ЖТ, трепетания желудочко ФЖ, в том числе после установки ИКД для снижения частоты, е снижающих качество жизни, наиболее эффективно назначение н постоянное время соталола,-одаронами,а также комбинации амиодарон больных со сниженной ФВ ЛЖ, проявлениями ХСН, а также при

281

почечной недостаточностиаратомпрепвыбора являетсяамиодар,он асоталолисключается.

Особой,дкойре формой пароксизмаль-ной мономорфной ЖТ являетсяфасцикулярная левожелудочковая ЖТ, выявляющаяся у молодых лиц без органич

поражения миокарда,- у репожеилых пациентов. Она отличается суще меньшей, чем у других форм ЖТ, тяжестьюскихпроявлений,клиниче отсутств риска трансформации в ФЖ и менее неблагоприятна в прогност редких случаях, когда эта форма ЖТ развивается у пожилых п кардиальной патологией, ее клинические проявления и значим становятся сопоставимы с классической мономорфной ЖТ. Для ку пароксизмов высокоэффективенверапамил(поэтому ее иногда называют «верапамил-чувствительной лиЖТ»)аденози ,инчто является дифференциальдиагностическим признаком; при ней высокоэффективна РЧА.

Непароксизмальная непрерывно рецидивирующая ЖТ (ЖТ из выносящеготракта ПЖ) из-за отсутствия или слабой выраженности симптомов выявляет аускультации сердца или при записи ЭКГ у возрастадетей,лицбезмолодо органического поражениясердца.

Повышение частоты синусового ритма в ответ наку ф(излическую н электростимуляция с частотой, превышающей ритм ЖТ) приводи постепенному уменьшению продолжительности «залпов» тахикар эпизодов синусового ритма между ними, вплоть до полного ис

Непрерывное бесили малосимптомное рецидивирование этой формы ЖТ м прослеживаться на протяжении месяцев и лет, оно не увеличи длительная диссинхрония может приводить к развитию вторичн полостей сердца и появлению симптомов

ХСН.

Известен и другойиантварклинического течения тахикардии из выно ПЖ, проявляющийся устойчивыми пароксизмами, напротив, пров физической нагрузкой.

Тахикардии из выносящего тракта ПЖ, так же как фасцикулярн-ковая ЖТ, могут быть купированыФверапамиломАТ . Для предупреждения ре эффективен регулярный длительный прием внутрь верапамила, класса. Поскольку эти формы НР возникают, как правило, у л признаков органического заболевания сердца, атовназначениеIC классаим безопасно. Высока эффективность РЧА, после успешного выпол необходимость в фармакотерапии исчезает.

Полиморфная ЖТ типа torsade de pointes (tdp, «пируэт», «двунаправленнаверетенообразная», «сердечный балет», «преходящаявляетсяглавным,ФЖ») я специфичным и очень опасным клиническим проявлением синдро интервалаQ-T.

Известны врожденные, генетически обусловленные варианты уд интервалаQ-T. Приобретенные его формы могут быть обусловлены- т дикардией,связанной с дисфункцией синусового-блокадой,узла либо с АВ нарушениями электролитного обменакалиемией,(гипо гипомагниемией) всле применения диуретиков или патологии надпочечников (синдромтеинемией, интоксикацией -фосфорорганическимсоединениями, гипотиреозо побочными эффектами ААП IА и III классов, психотропных-вогосре ряда, трициклических антидепрессантов, эритромицина и мног

(https://crediblemeds.org/pdftemp/pdf/ CombinedList.pdf).

282

Пароксизмы tdp, как правило, протекают с резким снижением обмороками, остановкой кровообращения-за высокойизчастоты желудочков ритма (-2005 в минуту). Большинство эпизодовпируютсяспонтанночерез-100 ку6 комплексов, но всегда существует риск трансформации в ФЖ, тахикардии к прогностически крайне неблагоприятным.

Лечение больных с ЖТ типа tdp должно начинаться с выявлени удлинения интервалаQ-T, прежде всего с отмены любых ЛС, способных удлинять. Хотя это удается в подавляющем большинстве случа результата это почти никогда не дает. Внутривенное введени бывает эффективным и нередко достаточным, иентовтом числеисходноу нормальным уровнем магния в крови. При отсутствии эффекта является временная ЭКС с частотой 100 и больше в минуту. Н частоты сокращений приводит к укороченQ-T июспособствуетинтервала предотвращениюцидивовре tdp. Продолжительность ЭКС определяет необходимым для устранения причины удлиненияQ-T, наприминтер,вала скоростью экскреции препарата. Если причиной Qудлинения-T с инт развитием tdp является-дия,брадикарнапример, полная-блокада,АВ ЭКС должна быть первым и основным этапом лечения, а при наличии соотв возможностей ЭКС может быть проведена сразу же.

Трепетание желудочков и ФЖ сопровождаются клинической картиной ос кровообращения, требующейпро

ведения экстренных реанимационных мероприятий с применением ЭИТ пережившие ТЖ и/или ФЖ, должны быть обследованы так же, ка классической мономорфной ЖТ.

Стратификация риска внезапной сердечной смерти

Остановка сердца как механизм ВСС вьшинствеабсолютномслучаевбол (более 80%) возникает в результате ФЖ, существенно- в режерезультате(менее 20 асистолии.

Тесная связь ВСС с некоторыми формами желудочковых НР серд необходимым проведение-стратих ификации,ск т.е. ранжирования по риска развития ФЖ (градационная классификация желудочковых Wolf M., 1971 г.).

Важное значение для клинической практики имеет классификац только характер желудочковой эктопической активности, но и проявленияналичие органического поражения сердца как причи возникновения-ст(рискатификация желудочковых аритмий, Bigger, 1

Стратификация риска ВСС и современные принципы ее профилак использованием средств противоаритмическогоенноголечения (лекар немедикаментозного) в наибольшей степени разработаны для п переживших ИМ. Однако в своей основе они справедливы и для формами сердечной патологии, приводящей к повреждению миок показателей его сократимости,развитию клинических проявлений ХСН.

ББ входят в стандарты лечения больных, переживших ИМ, и бо препараты, увеличивающие продолжительность их жизни за сче ВСС. По этой причине ББ должны применяться в леченииьных,всех имеющих повышенный риск ВСС и нуждающихся в ее первичной и профилактике.

На сегодняшний день отсутствуют данные о том, что подавлен неустойчивой ЖТ, так же как и ЖЭС, с помощью ААП способств

283

продолжительности. жизнИспользование же в этих целях ААП I кла IС) противопоказано.

Больные, пережившие успешную реанимацию по поводу ФЖ, а та устойчивыми пароксизмами ЖТ, протекающими с нарушениями ге условии, что эти НР сердцаились прояввнеострой фазы ИМ или возникли другой тяжелой хронической патологии сердца) нуждаются в п автоматических ИКД как средств вторичной профилактики ВСС, этих категорий больных достоверное снижение летальности.

Назначениэтим больным амиодарона в комбинации с ББ или сот необходимо, когда изолированное применение ББ не урежает п ФЖ после выполненной имплантации ИКД. Применение соталола эффективно, чем амиодарона. амиодаронаНазначение также показано при пароксизмов ЖТ у больных с признаками дисфункции ЛЖ, если имплантации ИКД или эта операция не может быть-либовыполненадругим п причинам. В решении вопросов вторичной профилактикиьныхсо ВСС у злокачественными желудочковымиамиодаронаритмиямиего комбинированное применение с ББ являются единственной лекарственной альтер способнойне только предупреждать рецидивы ЖТ, но и увеличива продолжительность жизни этих пациентов.

Применение ИКД в целях первичной профилактики ВСС в ряде с пациентам без спонтанных пароксизмов ЖТ или ФЖ: больные по чем через0 дней)4 с ФВ ЛЖ <35%-IIIиХСНФК IIили с ФВ ЛЖ <30% и ХСН больные с ДКМП, ФВ ЛЖ <35%-IIIи ХСНФК; IIбольные после ИМ с ФВ ЛЖ эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении электрофизи иссследования достигается(ЭФИ) индукцияЖили Фустойчивой ЖТ.

У больных, нуждающихся в первичной профилактике ВСС, ее ри вторичной профилактике, может быть существенно снижен назн амиодарона. Их сочетание обладает большей эффективностью.

Обязательным условиемненияпримеИКД с целью как первичной, так и профилактики ВСС является оптимальная медикаментозная тера обеспечить устойчивое клиническое состояние больных. Эта т проводиться в соответствии с требованиями поставленнымилечению ССЗ,в соответствующих рекомендациях.

Врожденные желудочковые нарушения ритма

Выделяют две основные причины врожденных желудочковыхтак НР с называемую «первичную электрическую болезнь сердца» у лиц органической патологиино-сосудистойсер еч системы («primary electri disease», «каналопатии»- синдром удлиненного интервалаQ-T, синдром Бругада, синдром укороченного интервтехоламинзависимуюQ-T к-а полиморфную врожденные структурные заболевания сердца,сятяжелымипроявляющиеЖТ и случаями ВСС, наличие которых может быть ведущим клиническ заболевания, определяющим прогноз жизни пациента (гипертро дилатационная КМП, а также-геннаяаритмодисплазия-кардиомиопатияАДПЖ)ПЖ, .

Наследственный синдром удлиненного интервала Q-T (СУИQ-T) - наиболее частая изученная причина удлиненияQ-T, проявляющаяся рецидивирующими синкопальными и пресинкопальными состояниями вследствие па также случаями ВСС.

Таким пациентам необходимо исключитьпрепаратов,прием вызывающих удлин интервалаQ-T (https://crediblemeds. org/pdftemp/pdf/CombinedList.pdf),

284

избегать ситуаций, способных вызывать электролитные наруше (неконтролируемый прием мочегонных ипрепаратов,гормональныхголодание, обезвоживание, пищевые отравления, сопровождающиеся профуз диареей и др.).

Медикаментозная терапия является основой леченияQ-наследствT. Постоянный прием ББ показан всем больным, включая подтверж бессимптомных носителей мутации, даже при отсутствии у них интерваловQ-T/Q-Tc при отсутствии абсолютных противопоказаний. время отсутствуют данные, указывающие на более высокуюэфф либо из ББ в профилактикев tdpрецидивоу больных наследственнымQ-T. СУИ Предпочтение отдают -кардиоселективным ББ с большой длительностью д Пациентов следует обязательно информировать о том, что дли рецидивов tdp на фоне лечения ни в коем случаесцненодолжнов б качестве повода прекратить прием препарата. В случае необх приема ББ должно быть осуществлено постепенно, предпочтите врача над развитием синдрома отмены, на фоне которого риск высок.

ААП I класса [блокаторы натриевых каналов, предпочтительно класса:мексилетинρ (в РФ не зарегистрирован), фенитоин] могут бы в качестве средствавторой линии при частых рецидивах tdp у больн СУИQ-T с ИКД, при недостаточной эффективности ББ или невозм в связи с абсолютными противопоказаниями или тяжелыми побо лечения. В настоящее время опыт примененияэффктивногоэтих препаратов ограничен лишь больнымиQ-T. СУИ

В качестве критерия, указывающего на потенциальную эффекти долгосрочного лечения, предложено уменьшение длительностиQ-Tc на 40 мс и более после пероральногоПIприемакласса.АА

Установка ИКД показана больнымQ-T, пережившимСУИ остановку сердца, пациентам, у которых приступы tdp продолжают рецидивироват систематический прием ББ. ИКД не избавляет больногоQ-Tсотнасл необходимогоемаприББ и ни в коем случае не рассматривается в альтернативы медикаментозной терапии. Установка ИКД для пр предшествующей оценки эффективности лечения ББ не показанаQ-

T за исключением пациентов высокого зможностириска.Приназначениянево ББ их недостаточной эффективности, а также при наличии абсолю противопоказаний или отказе пациента от ИКД может быть исп левосторонней шейной симпатической денервации.

Синдром Бругада (признакиблокады правой ножки пучка Гиса с Jэлеваци сегментаST в правых прекор-диальных отведениях) клинически проявля рецидивирующими синкопальны-ми состояниями, а также случаями ВСС, наступает чаще у лиц мужского пола-40 влет,причинойвозрасте 30чего станови ЖТ (преимущественно полиморфная, -крайнемономорфная),редко характеризующаяся высоким риском трансформации в ФЖ.

Пациентам следует избегать приема потенциально аритмогенны препаратовhttp://brugadadrugs( .org). В частности, противопоказаныρ, айма флекаинидρ, прокаинамид, пропафен,онлаппаконитина гидр,обромиддиэтилами- нопропионилэтоксикарбониламинофено-тиазин; желательно избримегатьненияп амиодарона, дизопирамρ, лидокаина, пропранолола, верапамила.

Единственным методом, позволяющим уменьшить риск ВСС больн Бругада, переживших ВСС или имеющих документированные усто

285

ЖТ или эпизоды ФЖ, а такжеаеклиническихв случ проявлений, наиболее обусловленных возникновением опасных для жизни НР, являетс

Потенциально могут быть эффективны лекарственные препараты калиевый ток Ito или активирующие токи INaкий приемICa.Системат-хини динаρ (не зарегистрирован в РФ) рекомендован пациентам с ИКД рецидивах желудочковых НР, целесообразно его использование над-желудочковых аритмХинидй.инρ должен назначаться в тех случаях, имеются противопоказания к установке ИКД или больные катег отказываются от имплантации этого устройства.

Катехоламинзависимая полиморфная ЖТ - наследственное заболевание, проявляющееся пароксизмамиолиморфнойп или двунаправленной ЖТ, возникающими на фоне физической нагрузки или эмоциональног протекающими с потерей сознания.

Основой лечения является постоянный прием ББ без внутреннетической активности, обычнольшиетребуютсядозы.б Для оценки эффектив лечения целесообразны повторные пробы с физической нагрузк быть информированы об опасности резкого прекращения лечени высоким риском возникновения опасных для жизни аритмийома на отмены.

Имеются ограниченные данные об эффективности верапамилаρ(в РФ и не зарегистрирован) в профилактике рецидивов этой формы ЖТ недостаточной эффективности ББ верапамилρ могути флекаинидсбольшой осторожностью быть использованы совместноББ.

Установка ИКД показана больным, у которых пароксизмы ЖТ пр рецидивировать на фоне лечения ББ, а также больным катехол пережившим ВСС. В случае еслипережилбольностановкуй сердцазначениядо на ему ББ, учитываязлокачественное течение заболевания, рекомендо ИКД и назначение медикаментозного лечения.

Синдром укороченного интервалаQ-T является редким заболеванием, клин проявлениями которого являются синкопальные состояния, обу пароксизмами ЖТ, увеличивающими риск ВСС в любом возрасте.

может проявляться пароксизмами ФП.

Вцелях профилактики ВСС всем больным, пережившим остановк пациентам с документированными пароксизмами ЖТ рекомендоваД.

Вслучае частых рецидивов ЖТ и ФЖ у больных с ИКД возможно препаратов, удлиняющих Qинтервал-T - хинидинаρ соталола.

У больныхАДПЖ единственным эффективным методом профилактики В ИКД. Процедура показана больным саннымидокументировпароксизмами ЖТ или пережившим ВСС.

АДПЖ - структурное заболевание сердца, поэтому назначение АА класса, может существенно увеличивать риск ВСС. Всем больн ББ.Амиодаронисоталолиспользуют при частых рецидивах ЖТ у боль Выбор ААП должен осуществляться индивидуально,отрицательногос учетом инотропного эффекта соталола и большой вероятности развити

286

побочных эффектов при длительном лечении амиодароном (особ больных).

Литература

1.Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction // N Engl J Med. 1989 Aug 10. Vol. 321, N 6. P. 406-12.

2.Chakko S., Myerburg R.J. Аритмии и нарушение проводимости. Клиническая кардиология. Пер. с англ. 2-е изда-

ние, переработанное. М.; СПб.: Бином - Невский диалект. 2002. С. 39-87. 3. Клинические рекомендации по диагностике и лечению нарушений ритма сердца и проводимости. Голицын С.П., Кропачева Е.С., Майков Е.Б., Миронов Н.Ю., Панченко Е.П., Соколов С.Ф., Шлевков Н.Б. Часть I // Кардиологический вестник. 2014. Т. 9, № 2. С. 3-44. Часть II. 2014. Т. 9, № 3. С. 3-52.

4.Клинические рекомендации по диагностике и лечению нарушений ритма сердца и проводимости. Общество специалистов по неотложной кардиологии, 2013. Часть

1.Неотложная кардиология. 2015. № 2. С. 41-61. Часть 2. 2015. № 3, С. 46-63. Часть 3. 2015. № 4. С. 34-64. Часть 4. 2016. № 1. С. 24-65.

5.Наджелудочковые нарушения ритма сердца у взрослых. Клинические рекомендации МЗ РФ, Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмо-логии и электростимуляции, Общества специалистов по неотложной кардиологии,

2016. http://cr.rosminzdrav.ru/#!/ recomend/242

6.Желудочковые аритмии у взрослых. Клинические рекомендации МЗ РФ, Общества специалистов по неотложной кардиологии, 2016. http://cr. rosminzdrav.ru/#!/recomend/244

7.Рекомендации ESC по лечению пациентов с фибрилляцией предсердий, разработанные совместно с EACTS (2016) // Российский кардиологический журнал. 2017. Т. 7, № 147. С. 7-86.

8.Диагностика и лечение фибрилляции предсердий / Сулимов В.А., Голицын С.П., Панченко Е.П., Попов С.В., Ревишвили А.Ш., Шубик Ю.В., Яве-лов И.С., Благова О.В., Галявич А.С., Гиля-ров М.Ю., Дощицын В.Л., Дупляков Д.В., Зенин С.А., Канорский С.Г., Карпов Ю.А., Кропачева Е.С., Мазур Н.А., Матюшин Г.В., Медведев М.М., Михайлов С.П. и др. Рекомендации Российского кардиологического общества, ВНОА и АССХ. М, 2012. Выпуск 2.

9.Фибрилляция и трепетание предсердий у взрослых. Клинические рекомендации МЗ РФ, Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции, Общества специалистов по неотложной кардиологии, 2016. http://cr.rosminzdrav.ru/#!/re-comend/888

10.Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб.: Фолиант, 2004. 670 с. Kushakovky M.S. Cardiac arrhythmias. St. Petersburg: Foliant, 2004. 670 р.

11.Миронов Н.Ю., Голицын С.П. Антиаритмические препараты. В книге: Справочник по медикаментозному лечению сердечно-сосудистых заболеваний / Под редакцией Е.И. Чазова. М., 2015. С. 187-207.

287

Дислипидемия (дислипопротеинемия)

Дислипидемия (дислипопротеинемия) - любые изменения липидного состава п крови. Наиболее частым и клинически значимым видом дислипи являетсягиперлипопротеинемия, представляющая собой повышение уровня липопротеинов в плазме кровиоптимальноговыше значения. Выделяют та гиперлипопротеинемии, при которых повышаются отдельные фра относятся гип-лестеринемиярхо- повышение ХС, гипертриглицериде-мия- ТГ т.п.

Эпидемиология

Распространенность гиперлипопротеиневовсем мирей велика. Более пол населения земного шара имеют повышенный уровень липидов. П масштабного исследования-РФ,ЭССЕпроводимого в 11 регионах-2013РФггв.,2 повышенный уровень ХС имеют 57,6% лиц в возрасте отым 25 до ВОЗ, в разных странах этот показатель колеблется от 55 до Гиперлипопротеинемии являются одним из наиболее важных фак развития ССЗ. В международном исследовании INTERHEART, в к анализировались данные 26 000 пациентова, избыло52 показано,странмир чт дислипи-демии стоят-мнаместе1 среди всех факторов риска развити

Этиология и патогенез

Липопротеины представляют собой-лярныймакромолекукомплекс, состоящий липидсодержащего ядра и наружногоапопротеиновслоя белковковая.Бел оболочк осуществляет транспортную функцию, так как липиды представ гидрофобную субстанцию и самостоятельно не могут переносит

Выделяют четыре класса липопротеинов, различающихся по раз количеству ХС и ТГу иапсопротеинов:став

■хиломикроны;

■липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП);

■ЛПНП;

■ЛПВП.

Кроме основных классов, выделяют -иныеще промежулипопроточнойе плотнос Эти частицы обладаюточень коротким временем жизни в крови и поэ существенного значения, но могут накапливатьсяых редкихприопределентипах нарушения липидного обмена.

Наиболее атерогенным классом являются ЛПНП, поэтому именно рассматривается как наибольший фактор риска -развития ССЗ. антиатерогенныйсс клалипопротеинов, осуществляющих удаление изб стенок артерий и тканей.

Общий холестерин сыворотки (ОХС) представляет собойсумму ринсодержащих фракций: ХС ЛПОНП + ХС ЛПНП + ХС ЛПВП.

В основе развития гиперлипопротеине-мии, как правило, лежит сочетание двух факторовгенетических нарушений и условий внешней среды. Наи этиопатогенетическим вариантом данной патологии является п гиперхолестеринемия. Важную роль играют изменения в генах, метаболизм ХСжирных кислот. При этом типе нарушений в основн уровень ЛПНП. Связано это как с их избыточным образованием разрушением. В основе патогенеза липидных нарушений лежатснижение уровня липопротеинлипдостаточностьзы,не -рецепторов,ЛПНП

288

нарушение синтеза и структуры -аполипнов.Попротеимимогенетических нарушений, большое значение имеют торыивнешние.К нимфакотносятся употребление большого количества жирных кислот и ХС, а также активность.

Классификация

Взависимости от соотношения разных классов липопротеинов гиперхолестеринемии, представленныхтабл. 2.70.

ВМКБ-10 дислипидемии имеют код Е78.

Е78 Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии.

Е78.0 Чистая гиперхолестеринемия.

Е78.1 Чистая гипертриглицеридемия. Е78.2 Смешанная гиперлипидемия. Е78.3 Гиперхиломикронемия.

Е78.4 Другие гиперлипидемии.

Е78.5 Гиперлипидемия неуточненная. Е78.6 Недостаточность липопротеидов.

Е78.8 Другие нарушения обмена-протеидовлипо.

Е78.9 Нарушения обмена липопротеидов неуточненные.

Таблица 2.70. Типы гиперлипидемий по Фредриксону

Клиническая картина

Гиперлипидемия не имеет непосредственных субъективных проя пациентов, преимущественно при наследственных-пидемии,формах гипер наблюдается отложение ХС в виде сухожильных ксантом и ксан Главное клиническое гиперлипопротеинемиизначен заключается в раз распространенного атеросклероза. Образование атеросклероти является основной причиной,цереброваскулярнойИБС болезни, гиперто болезни. При V типе-пидемиигиперливысока вероятность развития пан

Диагностика

Для определения уровня липидного спектра проводят биохимич обычную липидную панельвключают ОХС,П,ЛПНЛПВП, ЛПОНПи ТГ. При необходимости более развернутого определения нарушений лип возможно также оценить уровень апопротеинов. Кроме этого,

289

доврачебных кабинетах, при диспансеризации возможно скрини уровня ОХС из капиллярной крови-методомэкспресс.

Верхняя граница показателей-ного липидобмена (то есть целевой уровен от риска развития ССЗ. Чемтемвышенижерискдолжны быть показателиОХС ЛПНП.

Целевые уровни данных показателей отв зависимостистепенириска развития представлены в табл. 2.71.

Таблица 2.71. Целевые уровни показателей липидного обмена

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику необходимо проводить- с вторич липидемиями, то есть с повышением ХС в результате имеющихс лекарственной терапии. -пидовУровеньможетли повышаться при гипотире нефротическом синдроме-лестазе,(НС), хоприменении оральных контрац

Лечение

Немедикаментозная терапия

Для профилактики развития-грессированияпро атеросклероза важна пр подобранная диета. Оснровнымидуктамип питания должны стать овощи грубые зерновые продукты (хлеб с отрубями и цельными злака овсяная каши), мясные и молочные продукты пониженной жирно включать в свой рацион морскую рыбу и растительные масла.

Также необходимым компонентом профилактики развития ССЗ яв физические нагрузки. Они необходимы всем без исключения па имеющимися заболеваниями сердца и сосудов, так и при риске Интенсивность и длительностьрузокзависятнаг от функционального сос сердечно-сосудистой системы.

Медикаментозная терапия

Лекарственные препараты, уменьшающие гиперлипопротеинемию, должны быть назначены всем пациентам с высоким и очень высоким риском ССЗ, если показатели липидного обмена превышают целевой уровень. Пациентам, перенесшим ИМ, липидснижающая терапия должна быть назначена всегда, даже

если (в редких случаях) уровень ОХС и ЛПНП ниже целевых значений. При низком и умеренном риске терапию нужно начинать с нмемедикаментозныхроприятий, только при их неэффективности назначить лекарственные преп

В настоящее время для нормализации липидного обмена примен фармакологических классов, представленные на рис. 2.25.

290