- •Оглавление
- •Предисловие
- •Список сокращений
- •Введение
- •1.1. Ишемическая болезнь сердца
- •1.2. Некоронарогенные заболевания сердца
- •1.2.1. Ревматизм
- •1.2.2. Миокардиты
- •1.3. Хроническая сердечная недостаточность
- •1.4. Гипертоническая болезнь
- •1.6. Атеросклероз периферических сосудов
- •2.1. Острый бронхит
- •2.2. Хронический бронхит
- •2.3. Бронхиальная астма
- •2.4. Бронхоэктатическая болезнь
- •2.5. Пневмония
- •2.6. Плеврит
- •3.1. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
- •3.2. Хронический гастрит
- •3.3. Функциональная диспепсия
- •3.4. Язвенная болезнь
- •3.5. Заболевания печени и желчевыводящих путей
- •3.5.1. Заболевания желчевыводящих путей
- •3.5.2. Заболевания печени
- •3.6. Панкреатит
- •3.7. Синдром раздраженного кишечника
- •4.1. Гломерулонефрит
- •4.2. Пиелонефрит
- •4.3. Мочекаменная болезнь
- •5.2. Подагра
- •5.3. Ревматоидный артрит
- •5.4. Болезнь Бехтерева
- •5.5. Системная склеродермия
- •5.6. Инфекционные специфические артриты
- •5.6.1. Гонорейный артрит
- •5.6.2. Псориатический артрит
- •5.7. Остеохондроз
- •6.1. Сахарный диабет
- •6.2. Ожирение
- •6.3. Гипотиреоз
- •6.4. Гипертиреоз
- •6.5. Метаболический синдром
- •7.1. Заболевания головного мозга
- •7.1.1. Сосудистые заболевания головного мозга
- •7.1.1.2. Дисциркуляторная энцефалопатия
- •7.1.2. Травматические заболевания головного мозга
- •7.1.3.1. Менингит
- •7.1.3.2. Энцефалит
- •7.2. Заболевания спинного мозга
- •7.2.1. Травматические заболевания спинного мозга
- •7.2.2. Сосудистые заболевания спинного мозга и их последствия
- •7.3.1. Заболевания и травмы черепных нервов
- •7.3.2. Заболевания и травмы периферических нервов
- •7.4. Заболевания вегетативной нервной системы
- •7.4.1. Мигрень
- •7.4.2. Болезнь Рейно
- •7.4.3. Отек Квинке
- •7.4.4. Гипоталамические вегетативные дисфункции
- •7.4.5. Ганглиониты
- •7.5. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника
- •7.6. Неврозы и невротические состояния
- •7.6.1. Неврастения
- •7.6.2. Истерия
- •7.6.3 Невроз навязчивых состояний
- •7.7. Демиелинизирующие и наследственные заболевания
- •7.7.1. Рассеянный склероз
- •7.7.2. Нервно-мышечные заболевания
- •7.7.2.1. Миопатии
- •7.7.2.2. Миастения
- •7.7.2.3. Гепатоцеребральная дистрофия
- •7.7.2.4. Боковой амиотрофический склероз
- •7.7.2.5. Сирингомиелия
- •8.1. Паротит
- •8.2. ОРВИ
- •8.3. Ангина
- •10.1. Опухоли внутренних органов
- •10.2. Доброкачественные опухоли кожи
- •11.1. Вибрационная болезнь
- •11.2. Лучевая болезнь
- •12.1. Нейроаллергодерматозы
- •12.2. Псориаз
- •12.3. Гнойничковые заболевания кожи (пиодермии)
- •12.4. Грибковые заболевания кожи (дерматомикозы)
- •12.5. Алопеция
- •12.6. Витилиго
- •12.7. Бородавки
- •12.8. Гиперкератоз
- •12.9. Себорея
- •12.10. Перхоть
- •14.1. Заболевания внутренних органов
- •14.1.1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
- •14.1.1.1. Врожденные пороки сердца
- •14.1.2. Заболевания дыхательной системы
- •14.1.2.1. Воспалительные заболевания бронхов
- •14.1.2.2. Острая пневмония
- •14.1.2.3. Бронхиальная астма
- •14.1.3.1. Хронический гастрит, гастродуоденит
- •14.1.3.2. Язвенная болезнь
- •14.1.3.3. Панкреатит
- •14.1.3.4. Хронический колит, энтероколит
- •14.1.3.5. Дискинезия желчевыводящих путей, хронический холецистит
- •14.1.4. Заболевания выделительной системы
- •14.1.4.1. Хронические гломерулонефриты
- •14.1.4.2. Пиелонефрит
- •14.2. Хирургические заболевания
- •14.2.1. Переломы
- •14.2.2. Врожденный вывих бедра
- •14.2.3. Остеохондропатии
- •14.2.4. Дефекты осанки
- •14.2.6. Отморожения
- •14.2.7. Врожденная мышечная кривошея
- •14.3. Рахит
- •14.4. Полиомиелит
- •14.5. Детские церебральные параличи
- •14.6. Болезни новорожденных
- •14.6.1. Гемолитическая болезнь новорожденных
- •14.6.2. Перинатальная энцефалопатия
- •14.6.3. Дерматиты новорожденных
- •15.5. Дисменорея
- •15.6. Климактерический синдром
- •15.7. Травматические повреждения половых органов и последствия оперативных вмешательств
- •15.8. Беременность
- •15.8.2. Гестоз
- •15.9. Послеродовые осложнения и заболевания
- •15.9.1. Нагноительные процессы промежности
- •15.9.2. Мастит
- •15.9.3. Гипогалактия
- •15.9.4. Лактостаз
- •15.9.5. Трещины сосков
- •16.1. Раны
- •16.2. Трофические язвы
- •16.3. Воспалительные заболевания мягких тканей
- •16.4. Остеомиелит
- •16.6. Тромбофлебит вен конечностей
- •16.7. Посттромбофлебитический синдром
- •16.8. Облитерирующий эндартериит
- •16.10. Ожоги кожи термические
- •16.11. Отморожение
- •17.1. Ушибы
- •17.5. Бурситы
- •17.7.1. Дефекты осанки
- •17.7.2. Плоскостопие
- •18.1. Заболевания носа
- •18.1.1. Ринит
- •18.1.2. Синусит
- •18.2.1. Отит
- •18.2.2. Отосклероз
- •18.2.3. Лабиринтит
- •18.3.1. Фарингит
- •18.3.2. Ларингит
- •19.1. Кариозная болезнь
- •19.2. Пульпит
- •19.3. Периодонтит
- •19.4. Пародонтоз, пародонтит
- •19.5. Артрозоартрит височно-нижнечелюстного сустава
- •20.1. Блефарит
- •20.2. Конъюнктивит
- •20.3. Кератит
- •20.4. Увеит
- •20.5. Повреждения органа зрения
- •20.6. Глаукома
- •21.1. Цистит
- •21.3. Простатит
- •21.4. Уретрит
- •21.5. Копулятивная дисфункция
- •21.6. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы
- •Приложение 2
- •Приложение 3
- •Приложение 4
- •Приложение 5
- •Приложение 6
- •Предметный указатель
(холекинетические методы), спазмолитического состояния желчевыводящих путей (спазмолитические методы) и нормализация функции ЦНС, процессов торможения в коре головного мозга (седативные методы).
3.5.2. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
Хронические воспалительные поражения печени по своей природе разнородны. При многих заболеваниях печени развивается персистирующее воспаление с преимущественной реакцией мезенхимальной ткани. Эти вторичные реактивные гепатиты чаще всего встречаются при хронических заболеваниях желудка, кишечника, желчевыводяших путей и ряда других органов. К вторичным хроническим гепатитам относятся также гранулематозные поражения печени при некоторых инфекциях и инвазиях (туберкулез, бруцеллез, сифилис, различные микозы, аскаридоз, лямблиоз, риккетсиозы и др.) и ряде системных заболеваний (саркоидоз, системные васкулиты и др.). Реактивные и очаговые гепатиты являются несамостоятельными заболеваниями, не определяют клиническую картину
болезни, и |
их динамика зависит |
от течения |
основного заболевания. |
В этом разделе рассматриваются диффузные воспалительные заболевания печени с изменением ее паренхимы, которые протекают как самостоятельные болезни. В соответствии с рекомендациями ВОЗ (1980), Всемирного конгресса гастроэнтерологов (1994), хроническим гепатитом следует называть диффузный воспалительный процесс в печени длительностью более 6 мес.
Основная причина развития хронических гепатитов — воздействие гепатотропных вирусов В, C, D. Скорее всего, этот ряд гепатотропных вирусов, вызывающих хронические гепатиты, в ближайшее время будет продолжен. Вирусные гепатиты со-
ставляют 70—80 % всех хронических гепатитов.
Среди причин хронических гепатитов наибольшее значение имеют злоупотребление алкоголем, употребление лекарственных препаратов с гепатотропным действием, а также систематическое применение наркотиков. Хронические гепатиты могут быть вызваны гепатотропами и различными ксенобиотиками.
Особый вариант хронического гепатита — аутоиммунный гепатит, имеющий генетическую предрасположенность и возникающий чаще у детей и молодых женщин в возрасте 10—30 лет, реже у женщин в менопаузе. В последнее время участились случаи заболевания у мужчин. Среди причин хронических гепатитов выделяют различные нарушения метаболизма («метаболические» гепатиты): нарушение обмена меди (болезнь Ви- льсона—Коновалова), недостаточность ингибитора протеаз.
Используется этиологическая классификация гепатитов: вирусный (В, С, В), алкогольный, лекарственный, токсический, аутоиммунный, метаболический (болезнь Вильсона—Коно- валова, дефицит ингибитора протеаз). В международной классификации 1994 г. выделены также хронический вирусный гепатит, вызванный неидентифицированными вирусами, хронический гепатит неизвестной этиологии (криптогенный).
Активность воспаления следует оценивать по гистологическим критериям, поскольку клиническая симптоматика часто не коррелирует с морфологическим процессом.
Хронический гепатит — деструк- тивное воспалительное заболевание печени, продолжающееся не менее 6 мес и характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов, инфильтрацией портальных трактов, адекватной регенерацией печеноч- ных клеток с сохранением дольковой структуры печени.
159
Заражение гепатотропными вирусами чаще всего происходит через контаминированную кровь. Помимо диагностических и лечебных парентеральных манипуляций, заражение происходит при немедицинских манипуляциях (например, введение наркотиков, нанесение татуировки, прокалывание мочек ушей), путем гомоперкутанного контакта (порезы, ссадины, трещины кожи, кровоточивость десен), а также через инфицированную слюну, попавшую на поврежденные участки кожи.
В заражении HBV имеет значение половой путь передачи инфекции, а также различные медицинские парентеральные вмешательства, а в заражении HCV относительно велика роль «шприцевого» пути, меньше роль полового пути передачи. Ведущим путем заражения вирусом гепатита D (HDV) являются парентеральные вмешательства. Основной механизм персистенции HBV связан со встраиванием ДНК вируса в геном гепатоцитов. Меньшее значение имеют репликация вируса в мононуклеарных клетках и подавление секреции интерферона. Репликация вируса
вгепатоцитах вызывает иммунный ответ на вирусные антигены, пече- ночно-специфический липопротеин
ивирусиндуцированные неоантигены на клеточной поверхности инфицированных гепатоцитов. Различие иммунного ответа на эти антигены определяет разную выраженность поражения печени: от бессимптомного носительства до тяжелого заболевания. Ведущую роль в патогенезе повреждения печени играют реакции клеточного иммунитета, опосредованные иммунными лимфоцитами. Хронизация после острого гепатита В
всреднем составляет 10 %.
Вирус гепатита С содержит РНК и не может интегрироваться в геном гепатоцита, поэтому механизмы «ускользания» HCV из-под иммунного надзора иные: выживают наиболее активные штаммы с высокой скоростью мутации, которая превышает скорость
репликации, что и определяет многолетнюю персистенцию инфекции. Помимо этого, HCV также реплицируется в мононуклеарных клетках. В отличие от HBV вирус гепатита С оказывает прямое цитопатическое действие, вызывающее цитолиз. HCV стимулирует синтез пептидов, которые являются функциональными антагонистами рецепторов Т-лимфоци- тов. Это в значительной степени блокирует хелперную и цитотоксическую активность Т-лимфоцитов и способствует хронизации инфекции. После острого гепатита С хронизация наступает у 75—80 % больных. Течение HCV-инфекции растягивается на многие годы. Латентная фаза при почти полном отсутствии клинических проявлений может длиться 15—20 лет с последующей быстрой манифестацией тяжелой болезни.
Важнейшей особенностью HDV является его облигатная зависимость от вируса-помощника, роль которого играет HBV. HDV может быть обнаружен только в ткани печени больных гепатитом В. НБУ может оказывать прямое цитопатическое действие и так же, как HCV, способен инициировать аутоиммунный процесс, проявляющийся внепеченочными симптомами. Таким образом, микстгепатит B—D отличается более тяжелым течением, чем хронический гепатит В.
Основными синдромами при гепати-
те являются астенический, болевой, холестаза, желудочной диспепсии, кишечной диспепсии, портальной гипертензии, гепатоспленомегалии, печеночной недостаточности, печеноч- но-клеточной недостаточности, ме- зенхимально-воспалительный.
Лечение больных гепатитами включает немедикаментозные методы (строгая диета, исключающая продукты, обладающие раздражающим действием в отношении желчевыводящих путей, — копченые, жирные, жареные, консервированные; ограничение физической активности, упражнений, приводящих к повышению внутрибрюшного давления). Медикаментоз-
160
ная терапия больных вирусными гепатитами включает специфическую противовирусную терапию (пегилированные интерфероны, ламивудин, рибавирин и др.), при аутоиммунных гепатитах — гормонотерапию, при токсических гепатитах — элиминацию токсического фактора и детоксикационную терапию. Наряду с этим применяют препараты, корригирующие моторику желчевыводящих путей: прокинетики (мотилиум, метоклопрамид), спазмолитики (но-шпа, дюспаталин), улучшающие обменные и репаративные процессы в печени (гепатофальк, гептрал, гепабене, эссенциале, витамины группы В) и др.
Физические методы лечения направлены на купирование воспаления и диспепсии (противовоспалительные методы), повышение метаболизма (пластические методы) и функции (желчегонные методы) гепатоцитов, коррекцию иммунной дисфункции (иммуностимулирующие) и нарастающей общей слабости (антигипоксические методы).
Физические методы лечения больных гепатитом
Пластический метод
Оксигенобаротерапия. При вдыхании воздушной смеси с повышенным парциальным давлением кислорода количество его увеличивается в плазме крови, изменяется кислородная емкость крови и артериовенозная разница. При этом система окислительного фосфорилирования клеток переходит на более низкий и экономичный режим функционирования. Оксигенация тканей повышает мощность систем окислительного фосфорилирования и микросомального окисления токсичных продуктов метаболизма в печени. Активация прооксидантной системы легких в условиях гипероксии компенсируется нарастанием мощности антирадикальной защиты тканей и приводит к угнетению интенсивности иммунного ответа на экзогенные и эндогенные антигены, стимулирует цитохром Р 450 — антитоксическую систему гепатоцитов, а также повышает уровень интерферонов в печени.
Лечение проводят в барокамере под давлением 1400 Па, в течение 30—60 мин, через день; курс 10 процедур.
Противовоспалительныеметоды:инф- |
Иммуностимулирующие методы |
|
|||
ракрасная лазеротерапия, гальваниза- |
|
||||
|
|
|
|||
ция печени, |
низкоинтенсивная УВЧ- |
Эндоназальныйэлектрофорезиммуно- |
|||
терапия, низкоинтенсивная ДМВ-тера- |
|||||
модуляторов. Вводимые в сосудистое |
|||||
пия. |
|
||||
|
русло через слизистую оболочку носа |
||||
Пластическийметод:оксигенобароте- |
|||||
иммуномодуляторы |
индуцируют |
раз- |
|||
рапия. |
|
витие и созревание Т-лимфоцитов и |
|||
Желчегонный метод: питьевое лечение |
|||||
макрофагов, их способность захваты- |
|||||
хлоридно-сульфатной натриево-магни- |
вать и переваривать антигены стиму- |
||||
евой водой1. |
|
лирует лейкопоэз. |
Содержащиеся в |
||
Иммуностимулирующиеметоды:СМВ- |
иммуномодуляторах |
пептиды |
при |
||
терапия умбиликарной области, высо- |
взаимодействии с Т-лимфоцитами |
||||
кочастотная |
магнитотерпия тимуса, |
повышают их функциональную ак- |
|||
ЛОК1, эндоназальный электрофорез |
тивность. Процедуры лекарственного |
||||
иммуномодуляторов. |
электрофореза с 0,01 % раствором ти- |
||||
|
|
Антигипоксическиеметоды:оскигенотемалина (тимогена, тимактида) прово-
рапия, длительная малопоточная окси- |
дят по энодоназальнои методике при |
|
генотерапия. |
силе тока до 1—2 мА, по 10—15 мин, |
|
|
ежедневно; курс |
10 процедур; повтор- |
|
ный курс через |
2—3 мес (исключая |
1 См. раздел 3.5.1. |
летние месяцы). |
161
Антигипоксические методы
Оксигенотерапия. Привдыхании кислородной смеси количество окигемоглобина в крови увеличивается с 13,3 до 82,5 кПа. Гипероксия устраняет гипоксемию и тканевую гипоксию, а повышение парциального давления кислорода в крови усиливает тонус и вызывает продолжительную вазоконстрикцию, нарастают процессы анаболизма. Оксигенотерапию проводят циклами вдыхания 15 мин кислорода и 15 мин воздуха; общая продолжительность ежедневно проводимых процедур 60—120 мин, с несколькими 5-минутными перерывами; курс 10 процедур; повторный курс через 2—4 мес.
Длительная малопоточная оксигенотерапия — продолжительное вдыхание воздушной смеси, обогащенной кислородом под большим давлением, в течение 10—18 ч/сут (10— 12 ч непрерывной ночной ингаляции
и3—5 ч в течение дня при концентрации кислорода не выше 30—35 %
искорости подачи — 2 л/мин). Круглосуточная подача кислорода более эффективна, чем 12-часовая (ночная), и показана тем, у кого наблюдается гипоксемия при условии клинической стабильности основного заболевания.
При данном заболевании процедуру проводят при содержании кислорода до 10 %, при давлении газовой смеси 1020 гПа; со скоростью подачи смеси 0,72 м3/ч — ежедневно, курс 10 процедур; повторно курс лечения через 3—4 мес.
Противопоказания: острый гепатит, выраженный цирроз печени, портальная гипертензия, асцит, наличие кровотечения, анемия, общие противопоказания.
Санаторно-курортное лечение
Больных хроническим персистирующим гепатитом различной этиологии при общем удовлетворительном со-
стоянии, незначительных отклонениях функциональных проб печени, в неактивной фазе и с остаточными явлениями токсико-химического поражения печени, а также в состоянии после перенесенного вирусного гепатита при остаточных явлениях направляют на бальнеолечебные и климатобальнеолечебные курорты.
Состояние пациентов после перенесенного вирусного гепатита при остаточных явлениях улучшается: уменьшаются боли в правом подреберье, метеоризм, возрастает переносимость физических нагрузок, уменьшается степень общеневротических и вегетативных нарушений, размеры печени, активность ГПТ, ГЩТ, ЩФ (при исходном повышении), снижается диспротеинемия, нарастают альбумины, снижаются γ-глобулины. О стойком улучшении свидетельствует исчезновение болей, чувства тяжести в правом подреберье, диспепсических явлений, значительное уменьшение размеров увеличенной печени, нормализация функциональных проб печени и хорошее самочувствие. Ухудшение самочувствия, появление отеков, асцита, нарастание активности ГПТ, ГЩТ в крови, снижение протромбинового индекса свидетельствуют об ухудшении состояния пациентов после санаторно-курортного лечения.
Противопоказаниями к санатор- но-курортному лечению являются циррозы печени, хронический активный (агрессивный) гепатит, все формы желтухи и остаточные явления после перенесенного вирусного гепатита с признаками активности процесса, патологическими отклонениями функциональных проб печени, в том числе уровня АСТ и АЛТ, постгепатитной гипербилирубинемией (свыше 21 мкмоль/л), выраженной гепатомегалией (нижний край печени выступает на 3 см и более из-под реберной дуги по правой срединно-ключичной линии), воспалением желчного пузыря и желчных путей.
162