5 курс / Госпитальная педиатрия / Заболевания_кожи_Полный_медицинский_справочник

серебристо)белой окраски. Характерно то, что в патологиче) ский процесс практически никогда не вовлекается верхняя гу) ба и вообще верхняя часть лица. У части заболевших людей ко) жа на красной кайме пораженной губы начинает ороговевать, отчего приобретает достаточно характерный вид.

Экссудативная форма актинического хейлита представляет собой не что иное, как одну из разновидностей острого аллер) гического контактного дерматита с характерными клинически) ми проявлениями заболевания (см. «Дерматиты»). Красная кайма нижней губы немного отекает, на ней появляются ярко окрашенные пятна покраснения. В ряде случаев на таком фоне появляются небольшие по размерам пузырьки. Они быстро вскрываются, опорожняются, на месте их остаются дефекты красной каймы губ. Затем они покрываются корками, которые в дальнейшем отпадают, и наступает выздоровление.

Приходя в клинику, такие больные часто предъявляют врачу жалобы на ощущение жжения, зуда, болезненности в области патологических образований на губах. В постановке диагноза помогает выявление сезонности проявлений заболевания, его длительное волнообразное течение. В весенне)летний период наблюдаются обострения, в то время как в осенне)зимний приз) наки заболевания самостоятельно проходят. При очень длитель) ном течении заболевания в красной кайме губ наступают более глубокие изменения, которые, в отличие от появляющихся в пе) риоды обострения, носят более стойкий характер. Кожа в обла) сти красной каймы частично ороговевает, становится более гру) бой. На ней в дальнейшем появляются достаточно глубокие трещины, поверхностные дефекты и даже язвы. Если эти обра) зования длительное время не заживают, в их области появляют) ся уплотнения, разрастания по типу бородавок, то в этих случаях существует достаточно серьезный риск развития рака нижней губы. Поэтому у всех таких больных должен быть взят материал из области очагов поражения для микроскопического исследо) вания на предмет обнаружения опухолевых клеток.

Иногда при постановке диагноза актинического хейлита при) ходится различать его с атопической формой заболевания. При такой форме патологические очаги занимают не только область красной каймы, но распространяются и на кожные покровы, почти всегда они выявляются в области углов рта. При этом по) явление высыпаний связано не с пребыванием под солнцем, а с действием каких)либо аллергенов, чаще всего химической

345

природы. Наибольшие сложности возникают в тех случаях, ког) да приходится отличать актинический хейлит от контактного атопического, так как он является по сути его разновидностью, хотя и достаточно своеобразной. В таких ситуациях неоценимую помощь врачу способен оказать подробный расспрос больного.

Сухая разновидность актинического хейлита по своим про) явлениям очень похожа на сухую форму эксфолиативного хейлита, в результате чего в ряде случаев возникают диагно) стические сложности. Отличие состоит в том, что во втором случае чаще всего поражается верхняя губа, в то время как при актиническом хейлите — нижняя.

Лечение. Как и при всяком заболевании аллергической при) роды, при актиническом хейлите основным и самым действен) ным мероприятием является по возможности максимальное исключение контакта с аллергеном. Всем таким больным реко) мендуется избегать пребывания, особенно длительного, под от) крытыми солнечными лучами.

Главным же медикаментозным методом лечения актиниче) ского хейлита является назначение витаминотерапии. Назнача) ют витамины группы В, А, Е, Р, С. Иногда их сочетают с проти) вомалярийными препаратами гормонами коры надпочечников в небольших дозировках. Накожно местно хороший эффект да) ют мази с препаратами гормонов коры надпочечников.

Прогноз. Прогноз при хейлитах всегда благоприятный. Следует помнить только о том, что сухая форма при длитель) ном существовании в итоге может приводить к развитию рака нижней губы.

Профилактика. Если человек знает о своей предрасполо) женности к данному заболеванию (перенесенные случаи, на) личие патологии у родственников), то он должен постоянно использовать различные светозащитные кремы и мази, поме) ньше находиться под открытыми солнечными лучами.

МЕТЕОРОЛОГИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ

Причины возникновения заболевания. Метеорологический хейлит, описанный уже выше в качестве простого хейлита, яв) ляется по своей сути воспалительным заболеванием губ, кото)

346

рое развивается под действием различных неблагоприятных климатических условий. К таковым относят: повышение или понижение влажности воздуха, большая запыленность, силь) ный ветер, низкие температуры, солнечные лучи. Заболевание может развиваться совершенно в любое время года. В основ) ном поражаются люди, работа которых постоянно связана с пребыванием на свежем воздухе. Заболевание встречается у лиц мужского пола, так как использование женщинами губ) ной помады оказывает защитную функцию.

Признаки заболевания. Чаще всего патологический процесс поражает красную кайму нижней губы. Вся она становится бо) лее яркого цвета, чем верхняя, немного отекает. Кожа в этой области становится сухой, на ней появляется большое количе) ство мелких чешуек. При поступлении в клинику больной предъявляет врачу жалобы на чувство сухости пораженной гу) бы, иногда отмечается своеобразное ощущение «стягивания» кожи.

Заболевание протекает хронически, в течение длитель) ного времени, постоянно чередуются периоды улучшения состояния и обострения. Последние всегда провоцируются действием на кожу губ вышеуказанных факторов со сторо) ны внешней среды. Очень часто метеорологический хейлит является причиной развития предраковых состояний и рака нижней губы.

Наибольшее сходство по своим проявлениям заболевание имеет с атопическим хейлитом и сухой формой актинического хейлита. В этом отношении у врача дерматолога в некоторых случаях могут иметься сложности с постановкой диагноза. Од) нако имеются некоторые довольно значительные отличия, ко) торые способны оказать помощь. Например, при аллергиче) ском хейлите почти всегда очаги расположены на обеих губах. При постановке диагноза большая роль отводится тщательно) му расспросу больного.

Лечение. Необходимым условием достижения выздоровле) ния больного является полное или хотя бы частичное устра) нение действия на его кожу всех негативно воздействующих факторов окружающей среды. Порой сделать это бывает до) вольно сложно. Из медикаментозных средств в первую оче) редь назначаются витаминные препараты: А, Е, С, В, РР. Больной должен постоянно пользоваться гигиенической губ) ной помадой, особенно выходя из дома на улицу. В настоящее

347

время существует также большое количество светозащитных жирных кремов, мазей.

Если же явления воспаления в области крайней губы силь) но выражены и плохо поддаются вышеуказанным методам ле) чения, то назначается местное применение препаратов гормо) нов коры надпочечников. Еще раз напоминаем о том, что подобные назначения должны делаться только врачом)дерма) тологом.

Прогноз. Всегда благоприятный. Если заболевание протекает длительно, больной не получает надлежащей терапии и не ис) пользует методики профилактики, то метеорологический хей) лит может постепенно привести к развитию рака нижней губы.

Профилактика. Необходимо перевести заболевшего на другую работу, которая не связана с постоянным пребывани) ем на открытом воздухе. Если это мероприятие неосуществи) мо, то рекомендуется использование ожиряющих мазей, кре) мов или гигиенической губной помады.

АБРАЗИВНЫЙ ПРЕКАНКРОЗНЫЙ ХЕЙЛИТ МАНГАНОТТИ

Причины возникновения заболевания. Патология получила свое название потому, что впервые она была очень подробно описана в 1933 г. дерматологом Манганотти. Этот врач заме) тил, что у таких пациентов хейлит проявляется в основном в виде появлений дефектов кожи на красной кайме губ, в ре) зультате чего со временем процесс почти всегда трансформи) руется в рак губы. В основном поражается нижняя губа. Как

ивсе опухолевые злокачественные заболевания, абразивный преканкрозный хейлит чаще всего развивается в старшем возрасте — около 60 лет. Болеют в основном лица мужского пола.

Воснове развивающихся при заболевании патологических процессов лежат нарушения обменных процессов в коже

ислизистой оболочке губ. В итоге развивается атрофия. В ка) честве предрасполагающего фактора является выпадение зу) бов у лиц пожилого возраста, ношение протезов. Но данные факторы только предрасполагают к развитию патологии, для

348

возникновения же непосредственно патологических измене) ний необходимо наличие другого рода факторов, так назы) ваемых пусковых. К ним относят прямые солнечные лучи, од) номоментное или постоянное травмирование кожи губ. Второстепенную роль в развитии заболевания может играть недостаток в организме витамина А, нарушения со стороны системы пищеварения.

Признаки заболевания. Проявления хейлита Манганотти отличаются довольно широким многообразием. В типич) ных случаях очаги поражения имеют вид небольших пона) чалу дефектов в области красной каймы губ, которые име) ют округлую или овальную форму, иногда неправильную. Поверхность их ровная, гладкая, как бы отполированная. Она имеет ярко)красный цвет. У части больных на поверх) ности дефектов остаются тоненькие слои из сохранивших) ся клеток кожи в виде тоненьких пленочек. Часто очаг мо) жет покрываться корками. Если их удалить шпателем, то можно получить кровотечение. Интересно, что при трав) мировании дефектов, на которых корки отсутствуют, кро) вотечения никогда не бывает. Дефекты расположены на практически неизмененной коже, отека и уплотнения ее практически никогда не выявляется. Иногда указанные очаги возникают на фоне пятен покраснения кожи, кото) рые являются проявлениями воспалительных реакций. При этом сам участок покраснения распространяется за пределы дефекта еще на некотором радиусе. Иногда же во) спалительные реакции выражены очень значительно, в этих случаях вся красная кайма пораженной губы принимает яр) ко)красную окраску. Появляется плотный отек. Характер) ным именно для рассматриваемой патологии признаком является то, что воспалительные процессы чаще всего до) вольно нестойкие, они могут появляться, а затем быстро исчезать. Такого не наблюдается практически ни при од) ном заболевании кожи воспалительного характера. Коли) чество самих очагов поражения чаще всего небольшое и колеблется от 2 до 3. Большее их число встречается край) не редко. Дефекты, возникающие на красной кайме губ, быстро заживают и покрываются нормальной кожей. Од) нако они вновь возникают на том же самом или же в другом месте. Реже они могут не заживать в течение длительного времени.

349

В течение заболевания появляются и исчезают все новые очаги. В дальнейшем, при отсутствии адекватного лечения, может произойти трансформация образований в рак губы.

Поставить правильный диагноз довольно просто, основы) ваясь только на данных внешнего осмотра больного. В сомни) тельных случаях приходится брать мазки и соскобы с области патологических очагов на губе и производить их исследование под микроскопом. Заболеваниями, напоминающими по своим внешним проявлениям абразивную преканкрозную разновидность хейлита, могут быть эрозивные формы систем) ной красной волчанки, красного плоского лишая и лейкопла) кии, пузырчатки, многоформной экссудативной эритемы, герпетическое поражение кожи.

Лечение. Накожно местно применяются различные лекар) ственные препараты, которые способствуют процессам зажи) вления кожи. Если имеется патология со стороны пищевари) тельной системы, сопутствующий гландулярный хейлит или метеорологическая разновидность хейлита, то главным усло) вием является их терапия. Если в ротовой полости имеются очаги хронического воспаления, то они непременно должны быть устранены. Необходимо при потере зубов правильно и своевременно устанавливать зубные протезы.

Единственным методом лечения хейлита Манганотти, спо) собствующим практически стопроцентному выздоровлению, является хирургическая операция. Однако она показана толь) ко в тех случаях, когда на месте патологического процесса еще не произошло развитие раковой опухоли. Это предварительно устанавливается при помощи исследования материала, полу) ченного от больного, под микроскопом. Оперативное лечение не является экстренной мерой; перед его проведением чаще всего больной в течение 2—3 месяцев получает медикаментоз) ную терапию, которая как бы подготавливает патологический очаг. Применяют концентрированный раствор витамина А, витамина Р. Также назначаются препараты, способствующие улучшению кровотока в мелких сосудах.

Накожно местно применяют растворы витамина А в виде аппликаций. Используются мази с препаратами гормонов ко) ры надпочечников, цитостатиками, препаратами, способ) ствующими заживлению кожи.

Если же при микроскопическом исследовании соскоба с патологического очага выявлены раковые клетки, то опера)

350

ГЛАВА 16. ПСОРИАЗ

Чешуйчатый лишай — хронический дерматоз, характери) зующийся частыми рецидивами, особенностями которого яв) ляются кожные высыпания в виде шелушащихся папул. Это одно из самых часто встречающихся кожных заболеваний, ко) торое может начаться в любом возрасте. Течение псориаза длительное и упорное. С ремиссиями в несколько месяцев или лет заболевание продолжается до конца жизни. В исключи) тельных случаях наблюдается самопроизвольное излечение.

Причины и механизм развития заболевания. Псориаз пред) ставляет собой системный процесс, который образуется у больных не только с иммунными нарушениями, но и выра) женными морфологическими и функциональными измене) ниями различных органов и систем. Псориаз является одним из наиболее изучаемых дерматозов. Однако ни одна из суще) ствующих гипотез возникновения псориаза полностью не ра) скрывает сущности заболевания. Вместе с тем проблемы те) рапии и профилактики данного дерматоза стоят перед дерматологами так же остро, как и много лет назад. В разное время были предложены разнообразные теории происхожде) ния псориаза. Были выделены следующие формы: наслед) ственная, паразитарная, аллергическая, инфекционно)аллер) гическая, обменная, аутоиммунная, инфекционная (в том числе вирусная), нейрогенная, эндокринная. Каждая из этих теорий базируется на соответствующих клинических наблю) дениях и результатах некоторых лабораторных исследований. Инфекционная теория является одной из старейших теорий происхождения чешуйчатого лишая. Еще в конце XIX в. были известны случаи возникновения обширных псориатических высыпаний после таких острых лихорадочных состояний, как грипп, скарлатина. В пользу инфекционной природы заболе) вания свидетельствовал системный характер поражения, дли)

352

тельное рецидивирующее течение, связь обострений с колеба) ниями метеорологических и гелиофизических факторов, не) которые особенности эволюции псориатических высыпаний. Нередко исследователи обнаруживали связь рецидива заболе) вания с обострением очагов фокальной инфекции. Предпола) галась взаимосвязь псориаза с сифилитической и туберкулез) ной инфекцией. Отдельные исследователи полагали, что найденные ими у больных псориазом микроорганизмы яв) ляются возбудителями данного дерматоза. Однако ни одна из этих теорий не выдержала критики. В настоящее время вновь активно обсуждается участие различных микроорганизмов

вразвитии псориаза в качестве индукторов и модификаторов клеточных и гуморальных реакций в организме.

1.Наследственная теория — псориаз у представителей 2— 5—6 поколений, семейные случаи заболевания.

2.Обменная теория — нарушение жирового (холестерино) вого) обмена, повышенное содержание в псориатических че) шуйках фосфора, ДНК и РНК, энзимопатии, снижение забо) леваемости во время голода.

3.Вирусная теория. Концепция роли вирусной инфекции

вэтиологии псориаза возникла на базе клинических наблюде) ний. Еще 1940 г. в ряде исследований ученые обнаружили свое) образные ацидофильные тельца, названные «элементарными тельцами», которые располагались внутри) и внеклеточно

втканевой жидкости псориатических папул. В эксперименте на морских свинках и кроликах после их «инфицирования» псориатическим материалом исследователям удалось воспро) извести морфологические изменения в висцеральных органах

ввиде фиброза, дегенеративных изменений и атрофии парен) химатозных клеточных элементов. В настоящее время продол) жается поиск вирусных агентов, способных вызвать развитие псориатического процесса. При обследовании детей, больных псориазом, методом полимеразной цепной реакции исследо) ватели обнаружили у них папилломавирусы человека (HPV5 и HPV36b). Таким образом, несмотря на сложность проблемы и разноречивость экспериментальных данных, с современных позиций есть основание предполагать вирусную природу псо) риаза. Однако для окончательного подтверждения данной теории необходимо изолировать и идентифицировать вирус.

4.Эндокринная и обменная теории имели в свое время многочисленных сторонников. У больных псориазом нередко

353

выявлялись различные эндокринные расстройства, что дало основание некоторым исследователям объяснять этиологию

ипатогенез этого дерматоза с позиции эндокринной теории. Отмечались нарушения функционального состояния половых желез, влияния менструального цикла, беременности, родов, периода лактации на течение заболевания, а также находили выраженные изменения в гипофизарно)надпочечниковой системе у больных.

5.Нейрогенная теория — начало заболевания после нер) вного потрясения. Около 31% больных связывают обострение псориаза со стрессом. Так, у данной категории больных отме) чено существенное снижение способности противостоять стрессам и справляться с их последствиями, а имеющиеся у таких пациентов астенические, астенодепрессивные, вегета) тивно)сосудисто)дистонические и вегетативно)сосудисто) висцеральные расстройства с невротическими реакциями способствуют формированию или усугубляют уже имеющий) ся порочный круг. Курение также неблагоприятно отражается на течении псориаза. Установлены ассоциации заболевания с курением у женщин, а также повышение риска обострения псориаза у курящих мужчин, попавших в экстремальные си) туации. Алкоголь вызывает иммунный дисбаланс и индуци) рует изменения в капиллярах кожи, однако интимные меха) низмы влияния этанола на эпидермис при псориазе до конца не выяснены. Описаны случаи возникновения или обостре) ния псориаза после приема некоторых медикаментов: терби) нафина, каптоприла, анаболических стероидных гормонов, α)

иβ)интерферонов. Чаще других обострение псориаза вызыва) ли антибиотики (26%): тетрациклин, пенициллин, бициллин, левомицетин; нестероидные противовоспалительные средства (15%): бутадион, ибупрофен, индометацин и др.; витамины

группы В (15%): тиамина бромид (В1), пиридоксина гидрохло)

рид (В6), цианокобаламин (В12); делагил, различные цитоста) тики, вакцины, сыворотки, β)блокаторы (13%). Псориаз не) редко обостряется или манифестирует (проявляется) после приема β)блокаторов. У ВИЧ)инфицированных больных от) мечено более тяжелое течение псориаза, характеризующееся частыми обострениями. Вместе с тем механизмы провоци) рующего действия ВИЧ)инфекции у больных псориазом до конца не раскрыты. При псориазе под воздействием гипотети) ческого фактора формируется глубокий дисбаланс во всех

354