Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / Госпитальная педиатрия / Заболевания_кожи_Полный_медицинский_справочник

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.74 Mб
Скачать

ГЛАВА 12. ЭКЗЕМА

Экзема — это воспалительное заболевание поверхностных слоев кожи, сопровождающееся полиморфизмом (разнообра) зием) первичных и вторичных сыпей и склонностью к рециди) вам. Различают острую, подострую и хроническую экземы. Все виды экзем могут быть ограниченной и диффузной формы. Каждая из них может протекать по типу мокнущей формы эк) земы. Хроническая форма экземы чаще всего протекает в виде сухой экземы. Выделяют три вида экзем: рефлекторную, нев) ропатическую и околораневую (или паратравматическую).

Причины и механизм развития

Причины и механизм развития экзем до конца не выяснены. Считается, что в развитии экзем большое значение имеет состоя) ние нервной системы. Большое значение в развитии экземы имеет эндокринная система, которая оказывает патологическое воздействие на нервную систему, в результате чего развивается нарушениесимпатическойнервно)трофическойрегуляции.Кли) нически экзема в первую очередь проявляется гиперемией и пу) зырьками на участке кожи, все это подвергается раздражающему воздействию физических, химических, биологических и других факторов. В результате воздействия экзо) и эндораздражителей, а также нарушения функционирования желез внутренней секре) ции в организме создается повышенная чувствительность, пред) располагающаяквозникновениюэкземи дерматитов.Кпредрас) полагающим факторам относятся:

1)гиповитаминоз (В6);

2)дефицит микроэлементов;

3)дефицит ненасыщенных жирных кислот;

4)глистные инвазии;

5)нарушенные пищеварительные процессы;

6)холециститы (воспаления желчного пузыря);

7)дисбактериозы кишечника;

295

8)наследственные иммунодефициты;

9)дисметаболическая нефропатия (поражения почек обмен) ного характера) и др.

Вразвитии экземы участвует иммунопатология с 1)м ти) пом аллергии и высоким уровнем IgE в крови, в других слу) чаях развивается нарушение функции Т)системы иммунитета. При экземе нарушаются сосудистые реакции, терморегуля) торный рефлекс, потоотделение и т. д. Но это является только фоном, на котором формируется экзема, он дает возможность различным аллергенам сенсибилизировать кожу и вызвать эк) зематозный процесс. В этом процессе участвуют аутоаллерге) ны, которые усугубляют течение заболевания. В развитии эк) зем имеет большое значение нарушение обмена веществ. Причинами нарушения являются нервно)трофические, эндо) кринные, алиментарные и др. Кожа имеет функциональную связь с внутренними органами и железами внутренней секре) ции, нарушениями их функции, что способствует развитию экзем и дерматитов. В норме токсические продукты, которые образуются в желудочно)кишечном тракте, в большей своей массе выводятся во внешнюю среду через кишечник, а остав) шаяся часть всасывается в кровь и подвергается дезинтокси) кации в печени с дальнейшим выведением через почки. При нарушении барьерной функции желудочно)кишечного трак) та, заболеваниях печени и почек токсические продукты обме) на веществ начинают выводиться через кожный покров в большом количестве, что оказывает вредное воздействие на нее. Таким образом, экзо) и эндогенные токсические продукты, постоянно поступающие в кожу, приводят к возникновению эк) земы. Из экзогенных факторов значение имеют следующие: ме) ханические (трение, расчесы, воздействие паразитов); микроб) ные и другие загрязнения кожи, нарушающие естественное дренирование ее; химические; лучевые и термические (перегре) вание и переохлаждение). Из эндогенных факторов различают: ангиовегетативные неврозы; функциональные нарушения щитовидной железы, яичников; авитаминозы; гастриты, гепа) титы, гепатохолециститы, поносы и запоры; нефриты. Острые экземы характеризуются полиморфизмом сыпей. В очаге эк) зематозного поражения кожи одновременно могут отмечаться различные стадии развития экзем. Стадия эритемы проявля) ется местным покраснением (гиперемией), повышением тем) пературы и сильным, иногда неудержимым зудом. Место, где

296

начинается экзема, зудящее, поэтому оно подвергается расче) сам и тем самым способствует осложнению экземы инфекци) ей. На этой стадии эпидермис и сосочковый слой кожи нахо) дятся в состоянии отека. Папулезная стадия развивается на гиперемированном, несколько отечном участке кожи и харак) теризуется возникновением узелков (папул). Небольшие, ве) личиной с булавочную головку, бесполосные розово)красные папулы возвышаются над поверхностью кожи. В течение пер) вых дней степень воспалительных проявлений может умень) шаться, а образование новых папул полностью прекращается. Возникшие папулы начинают покрываться небольшими че) шуйками, исчезает покраснение, состояние кожи приходит к норме. Такое течение экземы называют папулезным. Ранее сформировавшиеся папулы становятся небольшими пузырь) ками, наполненными светлым серозным содержимым.

Везикулезная стадия. В этой стадии воспалительные явле) ния и экссудация носят еще более выраженный характер. В межклеточных промежутках шиповидного слоя скапливает) ся серозный экссудат (отделяемое), который раздвигает клет) ки и способствует формированию сначала небольших, а затем макроскопических полостей (пузырьков). Серозный экссудат, который накапливается над сосочками, приподнимает эпи) дермис, и как следствие на месте папул формируются пузырь) ки (везикулы). Некоторые из них вскрываются, а экссудат изливается на поверхность кожи. Пустулезная стадия характе) ризуется накоплением в мальпигиевом слое большого коли) чества лейкоцитарного инфильтрата, особенно в пузырьках. Поэтому содержимое пузырьков мутнеет, становится гноевид) ным, и формируется гнойничок — пустула. После созревания пустулы лопаются, и гнойный экссудат изливается наружу. Стадия мокнущей экземы характеризуется появлением на месте папул ярко)красных эрозий, дно которых представлено обнаженными, гиперемированными, отечными сосочками. Из них постоянно просачивается экссудат, вследствие чего покрасневшая и припухшая кожа на месте эрозий оказывает) ся мокнущей. Часть волос выпадает, а оставшиеся склеивают) ся с экссудатом. При добавлении инфекцией все изменения выражены ярче и интенсивнее. Поврежденная кожа (кожа, лишенная эпидермального покрова) легко инфицируется, что способствует ухудшению и удлинению течения заболевания. При благоприятном же течении мокнущей стадии воспаление

297

постепенно стихает, и сильно выраженная гиперемия спустя несколько дней уменьшается, кожа становится бледной, уме) ньшается отек сосочкового слоя и остальной части дермы. Ко) рочковая стадия характеризуется появлением корочек. При этом экссудат, покрывающий ее, подсыхает. При свобод) ном доступе воздуха ускоряется процесс образования корочек. При повреждениях сосочкового слоя корочки имеют темно) бурый цвет. Если процесс формирования корочек развивается на фоне пустулезной стадии или инфицированной мокнущей экземы, то под корочками скапливается гной. Сформировав) шиеся тонкие желтовато)зеленые корочки постепенно утол) щаются и иногда приобретают слоистость. Благоприятное те) чение экземы на этой стадии объясняется уменьшением воспалительных проявлений, а также нормализацией крово) обращения. По мере того как уменьшается процесс воспале) ния и начинает восстанавливаться эпидермис, корочки оттор) гаются. Кожа слегка блестит и шелушится. Патологический процесс начинает формировать чешуйчатую стадию. Ес) ли в эту стадию возникают изменения роговых чешуек, то су) хая поверхность эпидермиса обильно начинает покрываться роговыми пластинками или более мелкими чешуйками, кото) рые напоминают отрубевидный налет. Когда воспалительные явления полностью купируются, кожа приобретает свой изна) чальный вид и покрывается нормальным волосяным покро) вом. Все вышеописанные стадии экзематозного процесса про) текают на протяжении 2—4 недель. При неблагоприятном течении отмечается задержка на мокнущей стадии или на ста) дии шелушения. В данном случае экзема относится к под) острой форме течения заболевания. Если через некоторое вре) мя на месте ранее существовавшей экземы вновь возникает экзематозный патологический процесс, такая экзема назы) вается рецидивирующей. Длительное и рецидивирующее те) чение заболевания сопровождается утолщением кожи, актив) ным покраснением сосочкового слоя, который начинает сочетаться с пассивной менее выраженной гиперемией. Утол) щенные участки кожного покрова склонны к легкому повреж) дению, что приводит к повторным обострениям, и как конеч) ный итог возникают стойкие изменения в коже и развитие хронической экземы. При хроническом течении экзематозно) го процесса в эпидермисе возникает акантоз — усиленное раз) растание клеток шиповидного слоя, нередко можно наблю)

298

дать паракератоз — отсутствие зернистого слоя в эпидермисе кожи. Все ранее перечисленные изменения в микроструктур) ном строении кожи значительно ослабляют ее барьерную, за) щитную и другие функции.

Клиника и течение Рефлекторная экзема является следствием сенсибилизации

(повышенной чувствительности) кожи и повышенной общей реактивности организма. При рефлекторной экземе, которая является процессом вторичных изменений, патологический процесс возникает вдали от основного первичного обострив) шегося экзематозного очага и все проявления выражены сла) бее, чем в нем самом. Так как сыпи редко развиваются вдали от папул, то менее выражена мокнущая стадия.

Невропатическая экзема наблюдается на почве вегетатив) ных неврологических расстройств и характеризуется симме) тричностью экзематозных поражений; появляются симптомы нервных нарушений (выраженное возбуждение или угнете) ние, парез, паралич, сосудистые и другие расстройства).

Околораневая, или паратравматическая, экзема локализуется преимущественно в местах истечения гнойного экссудата и во) круг травматических повреждений (ожог, отморожение и др.). На месте истечения экссудата возникает покраснение, затем формируются пузырьки и пустулы. Затем на их месте начинают возникать эрозии, которые под воздействием гнойных истече) ний и в результате наступающего некроза эпидермиса разраста) ются по длине и глубине. Часто процесс осложняется развитием массовых фолликулитов. Таким образом, экзема перерождается в дерматит. По мере того как уменьшается гнойный экссудат из раневой поверхности и других гнойных очагов, течение экземы начинает приобретать благоприятный характер. Различают ис) тинную, микробную, себорейную экзему и экзему губ. Истин) ная экзема чаще локализуется на конечностях и лице. Довольно часто очаговое поражение начинает приобретать распростра) ненный характер, сопровождается ознобами.

Микробная экзема. Развивается на месте ранее существовав) ших очагов пиодермии: инфицированные раны, трофические язвы, свищи и т. п. Формируются резко ограниченные круглые и (или) крупнофестончатые очаги поражения с «воротничком» отслаивающегося рога по периферии. Эти участки покрыты корками зеленоватого или серовато)желтого цвета, при их уда) лении визуализируется мокнущая красного цвета поверхность

299

с «серозными колодцами», которая склонна к периферическо) му росту. Вокруг патологического процесса на здоровой коже часто видны очаги отсева — отдельные мелкие пустулы и очаж) ки, которые сопровождаются сильным зудом. Разновидностью микробной экземы считается паратравматическая экзема. Из) начально процесс формируется вокруг раны, а затем и на дру) гих участках кожи.

Себорейная экзема. Данный вид экземы развивается при се) борее. Очаги патологического процесса локализуются пре) имущественно на тех участках кожного покрова, которые бо) гаты сальными железами (волосистая часть головы, ушные раковины, лицо, лопатки, подмышечные области и т. д.),

ивозникают после наступления пубертатного периода. Обыч) но себорейная экзема протекает спокойно, без мокнутия. Формируются резко ограниченные розовато)желтого цвета пятна, которые покрыты чешуйко)корками или слегка шелу) шатся. Иногда процесс приобретает вид узелковых высыпа) ний, которые склонны к слиянию и формированию колец.

Экзема губ, или экзематозный хейлит. Последнее заболевание характеризуется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не имеет выраженных проявлений; мокнутие носит минималь) ный характер, в хронической фазе лихенизация незначительна. Превалирует картина подострого воспаления с образованием мелких тонких корочек и чешуек, многочисленных трещин, ко) торые покрываются кровянистыми корочками.

Диагностика. Диагноз острой экземы ставят на основа) нии ее особенностей. Экзема является одним из наиболее распространенных заболеваний кожных покровов с трудной

иредкой диагностикой этиологического фактора. Воспали) тельные изменения при острой экземе распространяются на соседние участки. Это полиморфное заболевание, т. е. на по) раженном участке локализуется несколько стадий ее разви) тия. Острое течение экземы нередко быстро купируется без лечения, но также могут встречаться трудно поддающиеся лечению формы. Она часто после излечения может давать ре) цидивы. Преимущественным клиническим симптомом явля) ется зуд, и только в мокнущей стадии начинают преобладать болевые симптомы.

Дифференциальный диагноз. Экземы необходимо диффе) ренцировать от чесотки, трихофитии. При интенсивной чесо) точной инвазии (заражении) развивается сильный зуд, воло)

300

сы быстро становятся редкими, а на пораженных участках ко) жи формируются редкие бурые корочки, которые имеют ве) личину с чечевичное зерно. В крови высокий процент эози) нофилов (12% и выше), чего при экземе не бывает. Экзема не заразна, в отличие от чесотки. Поражение кожи при эктопа) разитах (блохи, власоеды, вши и др.) характеризуется призна) ками зуда и наличием паразитов, их яиц, а признаки воспале) ния кожи носят слабо выраженный характер. Трихофития, или стригущий лишай, проявляется облысением, образова) нием толстого слоя округлых чешуек, которые иногда носят сливающийся характер. Зуд носит невыраженный характер. Во время микроскопического исследования обнаруживают гриб)возбудитель, а при исследовании крови — низкий уро) вень эозинофилов.

Лечение. Прежде всего, для эффективности лечения нужно устранить воздействие всех факторов раздражения кожи (грязь, сырость, солнечное излучение, кожные паразиты, химические вещества и т. д.). Рацион больных должен быть полноценным и рациональным по белку, минералам и витаминам. В рацион включают необходимое количество аминокислот, а также ми) кроэлементов (кобальт, цинк, сера). Лечение необходимо начи) нать как можно раньше. Важно учитывать стадию развития за) болевания. Местное лечение, как монотерапия, редко приводит к выздоровлению в короткие сроки. Лучшие результаты дает комплексное лечение, которое базируется на данных клинико) лабораторного исследования страдающего данной патологией. На основании полученных результатов обследования назначают местное и общее лечение, которое направлено на купирование экземы и устранение причин, способствующих появлению за) болевания. Параллельно целесообразно провести десенсибили) зацию организма. Для этого через день или ежедневно внутри) венно вливают 10%)ный раствор хлористого кальция. Делают 10—15 вливаний, особенно при явлениях обильной или дли) тельной экссудации в мокнущей стадии. Вводят 10—20%)ный раствор гипосульфита натрия (10—15 вливаний), 10%)ный ра) створ бромистого натрия, который становится эффективней присмешиваниисхлористымкальцием(8—12вливаний).Мож) но применять аутогемотерапию, что способствует повышению сопротивляемости и десенсибилизации организма. При нали) чии анемии показано переливание крови. Как десенсибилизи) рующее и антиоксидантное средство, используют 5%)ную ас)

301

корбиновую кислоту. Проводят от 15 до 25 внутримышечных инъекций. Лучшие результаты получают при сочетании витами) нов аскорбиновой кислоты с тиамином, которые вводят каждые 2—3 дня, дополнительно следует проводить инъекции витамина В12 (циакобаламин). Назначают ретинол, который применяют

вкорочковой и чешуйчатой стадиях, чтобы нормализовать и стимулировать эпидермизацию. При экземе, которая возни) кла на фоне хронического гастрита, заболеваний печени и ве) гетативных расстройств, назначают 0,5—2%)ный раствор но) вокаина внутрь. Для нормальной трофики кожного покрова и снижения экссудативных процессов в первые три стадии эк) земы проводят инъекции 0,25%)ного раствора новокаина с ги) дрокортизоном под экзематозный очаг. Вводят раствор в нес) кольких местах непораженной кожи, но так, чтобы он проник под пораженную экземой кожу. При развитии экзем на фоне интоксикации назначается внутривенно инъецировать 40%) ный раствор гексаметилентетрамина или 10%)ный раствор натрия салицилата (последнего 10—20 мл вводят ежедневно

втечение 3—4 дней). В качестве десенсибилизирующих средств применяют димедрол, пипольфен, дипразин, супра) стин и др. При сильно выраженном беспокойстве от кожного зуда и возбуждении вводят бромурал, аминазин. Для преду) преждения всасываний из кишечника выводят аллергены — применяют слабительные и клизмы, ограничивается питание и подбирается диета. При подострых и хронических экземах возможно использование сверхлегких рентгеновских лучей

вмалых дозах (75—125 эр).

Местное лечение. Необходимо очищать экзематозные участ) ки от загрязнения водой с нейтральным мылом (5%)ный раствор мыла, 3%)ный раствор борной кислоты, 5%)ный раствор натрия гидрокарбоната, 0,2%)ный — этакридина, 2%)ный — танина). В последующем экзематозные участки кожи очищают сухими стерильными ватными шариками, а соседние участки кожи про) тирают 70%)ным спиртом. Необходимо учитывать «привыка) ние» экзематозного участка к используемому лекарственному препарату, поэтому возникает необходимость чаще, чем при дру) гой патологии, менять медикаменты. В эритематозной и папу) лезной стадиях экземы применяют примочки с антимикробны) ми вяжущими или дубящими растворами: риванол, 2%)ную свинцовую воду; 0,5—1%)ный резорцин, 3—5%)ный танин, 0,25—0,5%)ный нитрат серебра (ляпис). Эти растворы снижают

302

покраснение пораженных участков, экссудацию и интенсив) ность зуда. Процесс начинает приобретать обратимый характер, а переход в последующие стадии экземы купируется. Для этого используют легкие повязки, которые предварительно пропиты) ваются противовоспалительными гормонами — дермозолоном, синаларом, лоринденом и другими кортикостероидами. При на) личиисильного,изнуряющегозудакранееуказаннымрастворам добавляют новокаин до 0,5%)ной концентрации, либо после примочек зону экзематозного поражения обрабатывают мазью, включающую 3 г анестезина, 10 г окиси цинка, вазелина и лано) лина по 5 г. В везикулярной, пустулезной стадиях, а также при мокнущихэкземахдлясмазыванияиспользуюттолькоспирт,вя) жущие и антибактериальные растворы (бриллиантгрюн, мала) хитгрюн). При всех стадиях экземы, кроме мокнущей, приме) няют 10%)ный спиртовой раствор. Также делают масляные эмульсии (70%)ный этиловый спирт в смеси с 50 мл касторового масла), которым пропитывают марлевые салфетки и наклады) вают на экзематозную зону, фиксируя их прибинтовыванием. Меняют повязки 2 раза в день. При снижении воспалительных проявлений и уменьшении экссудативного процесса при мокну) щейэкземеприменяютподсушивающиеиуменьшающие зуд пу) дры:ментола2г,очищенногосерногоцвета5г,окисицинка30 г, пшеничного крахмала 50 г. При необходимости более активно подавить воздействие микробов, не вызывая при этом чрезмер) ного раздражения кожи, используют линимент: йодоформа (ксе) роформа), норсульфазола 3—5 г, масло оливковое до 100 г; ис) пользуют индифферентные мази Zinci Oxydati, Bismuti subnitratis 5,0; Ung. Linimenti; Инд. Simplicis 45,0; наносят тонким слоем и закрывают легкой бинтовой повязкой. Мазь энергично втирать 1 раз в день, через неделю смыть. Курс лечения 5—7 недель до полного купирования прогрессирования патологического про) цесса. В местах, где кожа нежная, применяют кератопластиче) ские пасты Лассара. Когда имеет место наличие признаков застойной гиперемии, для рассасывания экссудата и инфильтра) та к вышеприведенным мазям и пастам добавляют ихтиол — от 3 до 5%, деготь — от 1 до 3%, АСД)2 или протеинопиролизин — до 3—5%, резорцин — до 1% и линимент нафталанской нефти, мазь Вилькинсона. Для рассасывания на зону застойной экземы одно) или двукратно накладывают аппликацию парафином. Для стимуляции эпителизации назначают 1—2 раза в день каро) томен, гель актовегина или солкосерила.

303

ГЛАВА 13. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Общие сведения

В настоящее время количество людей, страдающих теми или иными заболеваниями кожи профессионального характе) ра, прогрессивно увеличивается. Это связано с процессами научно)технической революции, в ходе которой происходит постоянный рост промышленного производства, в практику внедряются все новые и новые химические вещества, физиче) ские факторы, которые чаще всего играют по отношению к человеческой коже роль аллергенов. Как видно, на данный момент проблема профессиональных заболеваний вообще

икожи в отдельности становится очень актуальной. Решением ее вплотную занимаются не только дерматологи, профпатоло) ги, промышленно)санитарные врачи, гигиенисты труда, но

ицелые органы, относящиеся к сфере здравоохранения, руко) водители самых разных отраслей промышленности, пред) приятий, представители профсоюзных комитетов.

Для большей ясности при рассмотрении данной проблемы для начала следует определиться с тем, а что же вообще сле) дует понимать под профессиональным заболеванием. Про) фессиональной принято считать такую патологию, которая развивается вследствие продолжительного и систематическо) го воздействия на организм человека определенных факторов механических, физических или химических, причем действие их может происходить только на определенном производстве в связи с непосредственно трудовым процессом. Если заболе) вание развилось у человека в результате воздействия непро) фессиональных факторов, но на производстве проявления его усилились, то такое заболевание отнести к профессиональ) ным нельзя. Основными производственными факторами, ко) торые вызывают поражения кожи, являются химические, фи)

304