3 курс / Патологическая физиология / Основы общей патологии

наиболее крупный и прямой капилляр данной микроединицы, переходящий в посткапиллярную венулу. Из метартериол и из ветвей магистрального канала кровь может попадать в истинные капилляры. Кровь из капилляров сначала идет в посткапиллярные, а затем попадает в собирательные и мышечные венулы.

Рис. 42. Микроциркуляторное русло типичного гистиона.

В некоторых органах микроанатомия сосудистых единиц имеет существенные отличия от типовой схемы. В пещеристых телах наружных половых органов, где требуется при эрекции обеспечивать быстрое и эффективное развитие венозной гиперемии, перекрывая отток крови, микроциркуляторные единицы имеют всего одну выносящую венулу на две артериолы. Особой формой микроциркуляции является портальное кровообращение. В портальных системах имеется собирающий сосуд между двумя капиллярными сетями. Такие системы предназначены для местного транспорта гуморальных управляющих сигналов, в частности, гормонов (либерины и статины, пептиды энтериновой системы,

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Q= R/R

Чем выше разность давлений, тем больше линейная скорость

кровотока в микрососудах (ν). Линейная скорость — это путь, пройденный в единицу времени каждой частицей крови. В отличие от объемной, линейная скорость кровотока неодинакова для различных участков сердечно-сосудистой системы. По закону Д. Бернулли, она наибольшая в артериях и наименьшая в капиллярах, т. е. обратно пропорциональна суммарной площади поперечного сечения.

Кровь — взвесь частиц разного диаметра на основе коллоидно- кристаллоидного раствора. Из за своего композитного состава она сочетает признаки ньютоновской (однородной упруго-несжимаемой) и неньютоновской жидкости. В крупных сосудах струю крови можно уподобить однородно-упругому телу, которое деформируется согласно зависимости:

T=ηΔε/∂t

T — напряжение, действующее на клетку в потоке крови,

Δε/∂t -скорость деформации.

При этом, если в крупных сосудах неньютоновскими свойствами крови можно пренебречь, то в микроциркуляторном русле, особенно, при малых линейных скоростях, неньютоновские свойства крови проявляются особенно ярко, то есть она ведет себя при деформации не как упругое тело, а как совокупность деформируемых тел (Б. И. Ткаченко, 1984).

В потоке крови скорость отдельных частиц различна. В относительно крупных сосудах линейная скорость максимальна для частиц, движущихся в центральном потоке, и минимальна для пристеночных слоев. Кровь течет как бы скользящими друг по другу пластинами, которые сдвигаются одна относительно другой как целые тела, испытывая определенное трение и развивая напряжения сдвига. Эти напряжения деформируют клетки крови.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

отдельными микроциркуляторными единицами.

Как подчеркивает Г. И. Мчедлишвили (1994), из всех сосудов микроциркуляторного русла только артериолы обладают механизмами активного сокращения. Капилляры не иннервируются и лишены гладкомышечных элементов, не снабжено нервами и большинство метартериол. В венулах иннервация и сократительные элементы представлены относительно скудно: так, в собирательных венулах имеются лишь рассеянные гладкие миоциты. Поэтому решающую роль в определении давления и кровотока в микроциркуляторном русле играет состояние внутриорганных артериол (по определению Чандрасомы и Тэйлора — приносящих сосудов с диаметром до 2 мм, а также прекапиллярных, метартериолярных и анастомозных сфинктеров, открывающих или перекрывающих те или иные пути кровотока. Именно поэтому еще И. М. Сеченов уподобил обнаруженные А. В. Голубевым (1868) и И. Р. Тархановым (1874) прекапиллярные сосуды кранам. При этом артериолы обладают богатой симпатической, а в ряде органов — парасимпатической иннервацией. Сфинктеры же полностью лишены иннервации или иннервируются очень мало.

В связи с этим, регуляция системного кровотока и микроциркуляции имеет и существенные отличия. В системных эластических артериях сужение сосуда повышает давление, а расширение — понижает. Но принцип эластической камеры О. Франка, действующий в применении к системным сосудам и диктующий неизбежное повышение системного давления при сужении эластических артерий, в микроциркуляторном русле не актуален. Дело в том, что из-за наличия сфинктеров и нефункционирующих капилляров микроциркуляторные единицы не подпадают под модель эластической камеры с несжимаемой жидкостью.

Кровоток в этой области сосудистого русла, скорее, можно описать с помощью модели крана. Если кран, то есть приносящий сосуд расширяется — то при открытом прекапиллярном сфинктере это обусловливает не падение, а повышение давления во всей перфузируемой данным сосудом области. Сужение сосуда сказывается на заполнении капиллярных сетей и числе

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

! 358

констрикторные сигналы. Норадреналиновые б1-рецепторы относительно мало представлены в сосудах мозга, сердца, их нет в матке, но их плотность высока в сосудах кожи.

Роль симпатических вазодилятаторов относительно велика в сосудах мозга, сердца, половых органов, скелетных мышц (где они являются холинергическими) и слюнных желёз. Адреналин является вазодилятатором в симпатических вазомоторных нервах печени. Имеются представления, что ряд симпатических вазодилятаторов, в частности, в коронарном русле и в трахее, используют в качестве медиатора аденозин (пуринэргическая вазодилятация)

Е. З. Коган (1936) указывал, что единственными, по сути дела, примерами нервов с преобладанием сосудорасширяющих волокон служат chorda tympani и п. erigens penis. По современным представлениям, вазодилятация при активации симпатических вазомоторов опосредуется интактным эндотелием, синтезирующим после адреналинового, пуринэргического или ацетилхолинового сигнала окись азота. Парасимпатические вазодилятаторы не имеют большого практического значения в регуляции вазомоторных реакций микрососудов, однако, по данным Дж. Барнстока, могут участвовать в М-холинэргической вазодилатации в мозге, легких и некоторых органах ЖКТ (1978).

Для описания поведения микроциркуляторного русла при различных реакциях традиционно привлекается понятие «сосудистый тонус». Прежде его значение сводилось к нейрогенной норадренергической вазоконстрикторной тонической импульсации от симпатического вазомоторного центра (область С1 передне- латеральных отделов верхней части продолговатого мозга и нижней части моста) к сократительным элементам сосудов. Такая импульсация с частотой 0,5-2 имп. /сек действительно регистрируется. Более того, блокада проведения этих импульсов при анестезии, либо перерезке спинного мозга ведет к падению среднециклового системного давления на 50% (А. Гайтон, 1989). Однако, в течение нескольких дней после подобной денервации происходит значительный рост давления, связанный с внутренним спонтанным тоническим сокращением гладких миоцитов.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Помимо нервных механизмов, в определенных патологических ситуациях и при адаптивных реакциях известное влияние на сосудистую динамику оказывают системные гуморальные воздействия, в частности, гормоны мозгового вещества надпочечников, особенно сильно влияющие на кожно-мышечный кровоток, а также ангиотензины и вазопрессин, действующие в качестве системных вазоконстрикторов синергично с симпатическими сосудосуживающими сигналами. Однако, их действие более значительно сказывается на системных параметрах гемодинамики, чем на ее местных характеристиках.

Гораздо большее значение для микроциркуляции имеют наиболее мощные из всех известных вазоконстрикторов — паракринные пептиды эндотелины, вырабатываемые клетками внутреннего эпителия сосудов в ответ на механическое воздействие, тромбин и норадреналин. Это эффективные местные вазоконстрикторы. Эндотелин-3 действует в сосудах мозга, кишечника и почек, эндотелин-2 активен в почках и кишечнике, а эндотелин-1, по-видимому, убиквитарен для сосудистого русла. Синергистом рецепторов эндотелинов на гладких мышцах сосудов является змеиный яд сарафотоксин, вызывающий ишемические некрозы. Хроническое действие эндотелина-1 митогенно для гладкомышечных клеток.

Сильными вазоконстрикторами паракринного действия служат лейкотриены (с. 154), а также некоторые пептиды диффузной эндокринной системы, например, нейропептид V.

Гуморальные вазодилятаторы — кинины, простагландины, гистамин и другие — это также, по преимуществу, агенты местного действия и их роль именно в регуляции микроциркуляции очень значительна. Это связано с тем, что лёгочные ангиотензинконвертазы активируют ангиотензины, но разрушают кинины, даже при однократном прохождении крови через малый круг. Пептиды диффузной эндокринной системы — вещество Р, предсердный натрийуретический пептид, вазоактивный интестинальный пептид и пептид, ассоциированный с геном кальцитонина, могут опосредовать местную вазодилятацию в специализированных микроциркуляторных бассейнах.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/