2 курс / Нормальная физиология / Нормальная_физиология_Дегтярева_В_П_,_Будылиной_С_М

Рис. 15.18. Области тела, где возникают отраженные боли при поражении внутренних органов.

1 — легкие; 2 — сердце; 3 — тонкая кишка; 4 — мочевой пузырь; 5 — мочеточник; 6 — почка; 7, 9 — печень и желчный пузырь; 8 — поджелудочная железа; 10 — матка, яичник.

участка кожи {рис. 15.19). От этих интернейронов возбуждение распространяется к вышележащим отделам ЦНС по тем же проводящим путям, что и при раздражении кожи. В результате возникающее ощущение локализуется в определенном участке кожи, а не во внутреннем органе. Фантомные

598

Спиноталамический тракт

Рис. 15.19. Возможный механизм формирования отраженных болей.

(деафферентационные, или центральные) боли появляются после ампутации или деафферентации конечности. Обычно этому предшествует длительный период поступления болевой афферентации от пораженной конечности. В структурах ЦНС, осуществляющих переработку ноцицептивной информации, возникают очаги (генераторы) избыточно усиленных возбуждений. Одновременно создается дефицит тормозных процессов на различных уровнях ЦНС, связанных с обеспечением чувствительности определенных участков тела, что формирует состояние готовности нервных структур к длительной циркуляции возбуждений. При проведении операции возникает дополнительная афферентация, которая и запускает циркуляцию нервных импульсов, формируя «генератор» патологически усиленных возбуждений в структурах, осуществляющих иннервацию удаленной конечности. В коре головного мозга поступающие возбуждения формируют ощущение длительных, непрерывных, мучительных болей в отсутствующей части конечности.

Функциональное значение различных видов боли неоднозначно. Острая боль — это сигнал наличия повреждения, сиг-

599

нал опасности. Хроническая боль — источник развития вторичной патологии. «Длительная выраженная боль — писал Г.Н. Кассиль (1975) — постепенно покоряет сознание больного, заполняет все его существование, направляет его мысли, расстраивает сон, дезорганизует функции его организма. Боль изменяет, уничтожает человеческие качества, ломает человека...»

У здорового человека боль — нормальная сенсорная субмодальность, возникающая как сигнал о достижении физиологических границ какой-либо функции. Например, боль возникает при попытке разгрызть слишком твердый орех или при очень сильном сокращении двуглавой мышцы плеча, икроножной мышцы.

15.9.2. Структурно-функциональная характеристика системы

Периферический отдел. Механизмы возникновения боли при повреждающих воздействиях пытаются объяснить на основе теории специфичности и теория интенсивности. Теория специфичности была постулирована Авиценой, затем Декартом и окончательно сформулирована М. Фреем (1895). Согласно этой теории, существуют специфические ноцицепторы, специальные пути проведения и соответствующие центры, в результате активации которых возникает ощущение боли. Теорию интенсивности предложил Ч. Дарвин и окончательно сформулировал Гольдшейдер (1894). По этой теории ощущение боли возникает в результате интенсивных раздражений рецепторов различной модальности.

В настоящее время принято считать, что боль может возникать как при повреждающих воздействиях на специальные рецепторы повреждения — ноцицепторы, так и при интенсивных, в том числе и повреждающих, воздействиях на рецепторы иной модальности.

Существует представление, согласно которому под термином «ноцицептор» подразумевают не только сам рецепторный аппарат, но и связанные с ним афферентные волокна. Это образование получило название сенсорной болевой единицы. Предполагают, что сенсорная болевая единица имеет два возбудимых участка. Один из них — претерминальная часть аксона — возбуждается только повреждающими стимулами. Другой — сама терминаль — может активизироваться и субноцицептивными воздействиями.

Рецепторы повреждения, которые по предложению Ч. Шеррингтона называют ноцицепторами (от латинского слова «посеге» — разрушать), — это высокопороговые рецепторы, реагирующие на воздействия сильных повреждающих

600

раздражителей (сжатие, уколы, разрезы, температурное или химическое воздействие).

Ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания, образующие сплетения в тканях кожи, мышц, внутренних органов. По механизму возбуждения ноцицепторы делят на механоноцицепторы, термоноцицепторы и хемоноцицепторы.

а Механоноцицепторы расположены преимущественно в коже, фасциях, сухожилиях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. В механоноцицепторах возбуждение (деполяризация) возникает в результате механической деформации их мембраны сжатием или растяжением ткани. Они представлены свободными нервными окончаниями преимущественно миелиновых волокон типа А-А со скоростью проведения возбуждения 4—30 м/с. Для большинства этих рецепторов характерна быстрая адаптация. Возбуждение от механоноцицепторов обеспечивает ощущение эпикритической боли — быстрой, острой, хорошо локализованной.

А Термоноцицепторы представлены Холодовыми ноцицепторами А-А и С-афферентов, которые активируются низкотемпературными интенсивными механическими стимулами. На температурные воздействия могут отвечать и С-полимода- льные афференты.

•В хемоноцицепторах возбуждение (деполяризация) возникает при воздействии химических веществ (алгогенов), которые в большинстве случаев нарушают процессы окисления

втканях.

•Тканевые алгогены (серотонин, гистамин, ацетилхолин, некоторые простагландины, ионы К+, Н+), выделяемые тучными клетками соединительной ткани, а также оказывающиеся в интерстициальной жидкости при разрушении клеток, могут непосредственно активировать свободные нервные окончания.

•Плазменные алгогены (брадикинин, каллидин) повышают чувствительность (сенситизируют) ноцицепторов к повреждающим воздействиям.

•Алгогены, выделяющиеся из нервных окончаний при повреждающих раздражениях (вещество П, нейрокинин А, кальцитонин ген-родственный пептид), воздействуют на мембраны рецепторов того же нервного окончания.

Хемоноцицепторы расположены в коже и слизистых оболочках, но превалируют во внутренних органах, где локализуются в стенках кровеносных сосудов. Они представлены свободными нервными окончаниями безмиелиновых волокон типа С, со скоростью проведения возбуждения 0,4—2 м/с. Возбуждение от этих рецепторов формирует ощущение протопатической боли — медленной, длительной, неприятной, плохо локализованной.

6 01

Большую роль играет химическая чувствительность центральных структур мозга. В различных отделах ЦНС обнаружен ряд химических веществ — медиаторов и модуляторов возбуждения и торможения образований мозга, формирующих боль. Так, на уровне задних рогов спинного мозга установлено наличие рецепторов и эффектов пептидов нейротензина, ангиотензина, холецистокинина, окситоцина, энкефалина, а также гистамина, норадреналина, серотонина, ГАМК, глутамат гистамина.

Проводниковый отдел. Проведение болевого возбуждения от рецепторов осуществляется по дендритам первого нейрона, расположенного в чувствительных ганглиях соответствующих нервов, иннервирующих определенные участки тела. Аксоны этих нейронов направляются в задние рога спинного мозга, где находится второй нейрон.

К надсегментарным отделам ЦНС ноцицептивная информация передается посредством лемнисковых и экстралемнисковых путей. Экстралемнисковые пути играют значительно большую роль в передаче ноцицептивной информации по сравнению с лемнисковыми.

В составе экстралемнисковых путей в зависимости от места их окончания выделяют три основных тракта: неоспиноталамический, спиноретикулярный, спиномезенцефалический. Последние два тракта объединяются в палеоспиноталамический пугь. Совместно с нейронами ретикулярной формации ствола мозга, а также неспецифических (интраламинарных и парафасцикулярных) ядер таламуса этот путь обеспечивают широкую генерализацию ноцицептивных возбуждений в ЦНС, что служит основой формирования прогопатической боли.

Неоспиноталамический тракт считается основным ноцицептивным трактом. Он собирает информацию от кожных, мышечных и висцеральных ноцицепторов. Ноцицептивные волокна этого тракта являются аксонами вторых нейронов, локализующихся в I, V, VI—VII пластинах спинного мозга. В пределах таламуса неоспиноталамический тракт делится на медиальную и латеральную части. Латеральная часть заканчивается на нейронах специфического вентрального заднелатерального ядра таламуса, являющихся третьим нейроном болевой сенсорной системы. Отростки этих нейронов заканчиваются на нейронах первой и второй сенсорных и орбитофронтальной зон коры головного мозга, где заложен четвертый нейрон болевой сенсорной системы.

Медиальная часть волокон неоспиноталамического тракта заканчивается на нейронах неспецифических медиальных и интраламинарных ядер, откуда ноцицептивные возбуждения могут направляться к гипоталамусу и другим структурам лимбического мозга, в орбитофронтальные и другие отделы коры.

602

К лемнисковым путям относят спиноцервикальный и дорсальный тракты. Нейроны, отдающие аксоны в этот тракт, активируются механическими, температурными, химическими ноцицептивными воздействиями на кожу, сухожилия, мышцы и внутренние органы.

Общим для них является локализация афферентных проводников в составе медиальной петли с последующим переключением в специфическом вентральном заднелатеральном ядре таламуса. Отростки этих нейронов проецируются в корковые соматосенсорные зоны SI и SII, а также в орбитальную кору.

Лемнисковые пути наряду с неоспиноталамическим трактом передают информацию о точной соматической топографии болевых стимулов, обеспечивая формирование эпикритической боли.

Помимо лемнисковых и экстралемнисковых путей, существуют и проприоспиналъные пути распространения ноцицептивных возбуждений. Они формируются короткоаксонными вставочными нейронами спинного мозга. Аналогичные полисинаптические цепочки на уровне ретикулярной формации объединяются в проприоретикулярную восходящую систему. Считают, что проприоспинальные и проприоретикулярные проекции принимают участие в формировании тупой, плохо локализованной боли, а также вегетативных, эндокринных и аффективных проявлений боли.

Корковый отдел. Нейроны вентробазального комплекса ядер таламуса, на которых заканчиваются лемнисковые пути и медиальная часть неоспиноталамического тракта, проецируются в соматосенсорную и орбитальную зоны коры большого мозга. Выделяют две проекционные соматосенсорные

зоны.

•Первичная проекционная зона S1 находится в области задней центральной извилины. В ней локализованы преимущественно специфические (мономодальные) нейроны, реагирующие на действие повреждающих раздражителей. С их участием происходит анализ локализации и интенсивности ноцицептивных воздействий (дискриминационный анализ). Кроме того, за счет тесных связей с моторной зоной коры она участвует в организации моторных актов при воздействии повреждающих стимулов.

•Вторичная проекционная зона SII находится в глубине сильвиевой борозды. Она содержит наряду со специфическими ноцицептивными нейронами большое количество полимодальных клеток, получающих проекции как от специфических, так и от неспецифических медиальных и интраламинарных ядер таламуса, на нейронах которых оканчиваются экстралемнисковые пути. Эта область коры участвует в процессах выделения потенциально опасных для организма

603

раздражителей ноцицептивной природы, формировании боли как сенсорной модальности и осознании болевого ощущения, а также в выработке программ поведения при болевом воздействии. Эта область коры может путем кортикофугальных влияний регулировать уровень восприятия повреждающих раздражений, облегчая или затормаживая активность стволовых и сегментарных ноцицептивных структур, настраивает и координирует защитные системы организма.

Значительную роль в формировании болевой чувствительности играет орбитофронтальная зона коры, которая содержит неспецифические полимодальные нейроны, получающие информацию не только из специфических и неспецифических ядер таламуса, но также из структур лимбической системы. Интеграция этих возбуждений приводит к формированию аффективного и эмоционального компонентов боли.

Результаты позитронно-эмиссионной томографии мозга при болевых синдромах выявляют вовлечение в восприятие боли различных зон коры, в первую очередь поясной извилины (поля 24 и 32 по Бродману), теменной области (поля 37— 40), лобных долей (поля 8, 10, 43—47), инсулярной области (поле 14).

Гипоталамус, вовлекаемый в болевую реакцию через неспецифические таламические структуры, реализует сложные изменения функций организма. Он перестраивает работу АНС, изменяет активность эндокринной системы, совместно с другими лимбическими структурами участвует в формировании оборонительной мотивации и отрицательного эмоционального состояния.

Широкая генерализация болевого возбуждения через неспецифические и ассоциативные ядра таламуса на другие области коры обеспечивает их участие в оценке качества поступающей информации, формировании мотивационно-аффек- тивных, когнитивных и психических процессов, обеспечивающих переживание боли и реализацию ответных реакций на боль.

15.9.3. Методы исследования болевой чувствительности

Методы делят на 2 группы — субъективные и объективные. Первые основаны на оценке самим пациентом выраженности своих болевых ощущений, что достигается с помощью опросников или различных шкал, в которых представлен весь диапазон значений — от полного отсутствия до непереносимой боли.

К объективным методам определения болевой чувствительности — алгометрии — относятся:

604

раздражителей ноцицептивной природы, формировании боли как сенсорной модальности и осознании болевого ощущения, а также в выработке программ поведения при болевом воздействии. Эта область коры может путем кортикофугальных влияний регулировать уровень восприятия повреждающих раздражений, облегчая или затормаживая активность стволовых и сегментарных ноцицептивных структур, настраивает и координирует защитные системы организма.

Значительную роль в формировании болевой чувствительности играет орбитофронтальная зона коры, которая содержит неспецифические полимодальные нейроны, получающие информацию не только из специфических и неспецифических ядер таламуса, но также из структур лимбической системы. Интеграция этих возбуждений приводит к формированию аффективного и эмоционального компонентов боли.

Результаты позитронно-эмиссионной томографии мозга при болевых синдромах выявляют вовлечение в восприятие боли различных зон коры, в первую очередь поясной извилины (поля 24 и 32 по Бродману), теменной области (поля 37— 40), лобных долей (поля 8, 10, 43—47), инсулярной области (поле 14).

Гипоталамус, вовлекаемый в болевую реакцию через неспецифические таламические структуры, реализует сложные изменения функций организма. Он перестраивает работу АНС, изменяет активность эндокринной системы, совместно с другими лимбическими структурами участвует в формировании оборонительной мотивации и отрицательного эмоционального состояния.

Широкая генерализация болевого возбуждения через неспецифические и ассоциативные ядра таламуса на другие области коры обеспечивает их участие в оценке качества поступающей информации, формировании мотивационно-аффек- тивных, когнитивных и психических процессов, обеспечивающих переживание боли и реализацию ответных реакций на боль.

15.9.3. Методы исследования болевой чувствительности

Методы делят на 2 группы — субъективные и объективные. Первые основаны на оценке самим пациентом выраженности своих болевых ощущений, что достигается с помощью опросников или различных шкал, в которых представлен весь диапазон значений — от полного отсутствия до непереносимой боли.

К объективным методам определения болевой чувствительности — алгометрии — относятся:

604

•механоалгометрия — основана на измерении величины давления, оказываемого на кожу, необходимого для возникновения боли;

•термоалгометрия — основана на измерении температуры, необходимой для возникновения ощущения боли при воздействии на участок кожи сфокусированным светом, лазерным или инфракрасным излучением, прикосновением горячего предмета и др.;

Ахемоалгометрия — метод основан на дозированном введении определенных химических субстанций (алгогенов) в кожу, подкожно, внутримышечно и др. Определяется минимальная концентрация и объем раствора, вызывающие ощущение боли;

Аэлектроалгометрия — определение величин тока или напряжения (электростимуляция), необходимых для возникновения ощущения боли.

15.9.4. Эндогенная антиноцицептивная (обезболивающая) система

Болевая чувствительность не остается постоянной. Так, в утренние часы она уменьшается, а в вечерние возрастает. Известны случаи резкого снижения болевой чувствительности (гипоалгезии) вплоть до полного ее подавления (аналгезии) у людей, испытывавших высокий уровень эмоционального напряжения или находившихся в критических, порой безвыходных ситуациях. В других ситуациях, например, вызывающих страх, болевая чувствительность увеличивается (гипералгезия). Состояния аналгезии или гипоалгезии могут возникать и при электростимуляции некоторых образований мозга. Эти факты свидетельствуют о наличии эндогенной антиноцицептивной системы, осуществляющей контроль и регуляцию болевой чувствительности.

Антиноцицептивная система представлена совокупностью структур, локализующихся на разных уровнях ЦНС и имеющих разные нейрохимические механизмы регуляции болевых возбуждений.

Первый уровень объединяет структуры продолговатого и среднего мозга — центральное серое околоводопроводное вещество (ЦСОВ), ядра шва (ЯШ) и ретикулярной формации. Их объединяют в морфофункциональную систему «нисходящего тормозного контроля» (СНТК). Активация этих структур посредством тормозных нисходящих влияний снижает активность ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга или ядер тройничного нерва, что приводит к ослаблению болевых потоков, поступающих в высшие отделы мозга. Тормозные влияния передаются на ноцицептивные нейроны

605