6 курс / Неонатология / Неонатология_Н_П_Шабалов_7_е_издание_Том_2_2020

высев аналогичного микроба у других детей в очаге инфекции, а также доказанная клиническая эффективность специфической терапии. Только при соответствии этим требованиям высеваемый микроб, особенно условно-патогенный, может считаться возбудителем заболевания.

Довольно частыми причинами диареи у новорожденных могут быть и анаэробные микробы, особенно кампилобактеры (Campylobacter jejuni, coli et fetus). Последний может передаваться трансплацентарно и быть причиной ВАИ и сепсиса. Clostridia

difficile является одной из наиболее частых причин анти-биотик-ассоциированной диареи, в частности, псевдомембранозного колита. Однако, несмотря на высокую частоту выявления Cl. difficile у новорожденных, в связи с незрелостью соответствующих рецепторов слизистой оболочки кишечника новорожденных, она редко бывает причиной диареи и обычно протекает бессимптомно. В связи с широко применяемой антибиотикотерапией и проблемой СПИД возрастает роль грибковых диарей: кандидоза, криптоспо-ридиоза, изоспороза.

Эпидемиология. Большинство возбудителей ОКИ передаются фекально-оральным путем. Обычно заражение происходит через руки взрослых, осуществляющих уход за детьми. Источником инфекции могут быть мать, персонал отделения, а также другие дети, выделяющие соответствующий возбудитель.

Некоторые микроорганизмы, например сальмонеллы, кампилобактер, иерсинии, широко распространены в окружающей среде и могут встречаться не только у людей, но и у животных. Источником инфекции могут быть домашние животные, птицы.

Больные заразны с начала заболевания, максимальное выделение возбудителя приходится на разгар болезни, примерно со 2-3-го дня после нормализации стула контагиозность уменьшается, но выделение микроба может сохраняться длительное время. Большую роль в распространении инфекции играют больные стертыми формами и бактерионосители.

Микроорганизмы могут попадать на пеленки, пеленальные столики, предметы ухода, дверные ручки, полотенца, рожки, соски и т. д., а затем переноситься руками взрослых к другим детям. Чаще поражаются новорожденные,

находящиеся в палатах интенсивной терапии, реанимации, где микробы могут высеваться со стенок кувезов, вентиляторов, стен палат, водопроводных стоков.

Ребенок может заглатывать патогенные микробы в родах при инфицирован-ности родовых путей, а также во время кормления в случаях гнойных заболеваний соска и молочной железы у матери. Некоторые возбудители, например стафилококки, могут попадать к ребенку от больных с заболеваниями зева, верхних дыхательных путей, кожи, а также носителей, которые нередко встречаются среди персонала отделений. Заражение возможно при вскармливании неправильно приготовленными или длительно хранящимися смесями, загрязненной водой.

Иногда агрессивные свойства может приобретать условно-патогенная ауто-микрофлора, присутствующая в кишечнике ребенка. Изменение ее состава и свойств происходит на фоне интеркуррентных заболеваний и антибактериальной терапии.

Кишечные инфекции высококонтагиозны. В роддомах, отделениях патологии новорожденных при скученности детей, нарушениях санэпидрежима могут возникать крупные вспышки заболеваний.

Для некоторых возбудителей характерна определенная сезонность. Так, бактериальные ОКИ чаще встречаются в летне-осенний период, а вирусные - в зимне-весенний.

другими энтеротоксигенными бактериями, чаще ЭПКП. Предполагается возможность передачи генетического кода от одного штамма другому и приобретение токсигенных свойств через плазмиды. Секреторная диарея манифестирует доминирующей симптоматикой дегидратации. Концепция патогенеза ротавирусной инфекции в последние годы подверглась значительным изменениям, связанным, в первую очередь, с обнаружением белка NSP4 - первого вирусного энтеротоксина, который по своему механизму воздействия аналогичен бактериальным энтеротоксинам. В настоящее время определено уникальное влияние белка NSP4 на развитие диареи у детей раннего возраста.

Под воздействием микробных токсинов меняется выработка некоторых гастроинтестинальных гормонов в кишечнике, регулирующих его основные функции: вазоактивного интестинального пептида, нейротензина, мотилина, серотонина. Это также является причиной нарушений моторики и всасывания, усиления секреции, местных и общих сосудистых реакций.

При патогенном воздействии вирусов на слизистую оболочку тонкой кишки происходит деструкция микроворсинок. Как следствие этого, может наблюдаться снижение активности ферментов, чаще лактазы. Нерасщепленные углеводы подвергаются гидролизу бактериальной микрофлорой кишки, что обусловливает осмотическую диарею. Клиническая картина. Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ все диарейные заболевания можно условно разделить на три группы:

1)клиническая дизентерия;

2)водянистые диареи;

3)упорные диареи.

В первую группу входят все ОКИ, в клинической картине которых преобладают симптомы поражения толстой кишки и имеет место гемоколитный стул (дизентерия, кампилобактериоз, сальмонеллез, энтероинвазивный эшерихиоз, клостридиоз и др.). У новорожденных заболевания этой группы встречаются значительно реже, чем в более старшем возрасте.

Под водянистыми диареями принято понимать случаи заболевания ОКИ, независимо от их этиологии, при которых наблюдается жидкий водянистый стул без примесей крови и слизи. Это наиболее часто встречающаяся группа кишечных инфекций у новорожденных.

Кэтой группе относятся прежде всего вирусные диареи, а также энтеропатогенные и энтеротоксигенные эшерихио-зы, гастроинтестинальные формы сальмонеллеза, некоторые случаи клебсиел-леза, протеоза, иерсиниоза и др.

Купорным диареям относят длительно сохраняющиеся (более 2 нед) кишечные расстройства, этиологически не связанные с конкретным возбудителем. Хотя этиология упорных диарей точно не установлена, часто ее можно связать с перекрестным или суперинфицированием, нозокомиальной инфекцией, дис-бактериозом или функциональными расстройствами мембранного пищеварения.

Инкубационный период кишечных инфекций вариабелен (от 12 ч до 12 дней), но чаще составляет 12-36 ч. Тяжесть клинических проявлений также может быть различной: от небольшой анорексии и снижения массы до тяжелой профузной диареи, приводящей за 12 ч к летальному исходу.

Начало заболевания чаще бывает постепенным: ребенок хуже сосет, появляются вялость, срыгивания, вздутие живота, может быть небольшая потеря массы еще до появления диареи. Диарея обычно начинается резко. Она может быть продолжительной, упорной или интермиттирующей с чередованием 1-2 дней нормального стула и 1 и более дней диареи. Иногда ведущим симптомом бывает упорная рвота. Стул обычно жидкий, водянистый,

в реанимационных отделениях или палатах интенсивной терапии, перенесших хирургические вмешательства, катетеризацию магистральных сосудов. В этих случаях кандидоз обычно носит диссеминированный характер. Однако возможен и гастроинтестинальный изолированный кандидоз без диссеминации как вторичная инфекция после бактериального гастроэнтерита.

Проявляется кишечный кандидоз упорной диареей, чаще кровянистой, вздутием живота без тяжелых проявлений интоксикации. Типичен дерматит на ягодицах. При попытке продолжить антибактериальную терапию, смене антибиотика симптоматика нарастает, улучшение наступает лишь после назначения соответствующих противогрибковых препаратов.

Особые клинические проявления наблюдаются у новорожденных при кампилобактериозе , вызванном Campylobacter fetus. При антенатальном инфицировании через поврежденную плаценту C. fetus вызывает типичную симптоматику ВУИ, сепсиса. У матери, как правило, выявляется гинекологическая патология с высевом возбудителя из цервикального канала либо диарея, боли в животе, слабость, рвота, длительная лихорадка в ΙΙΙ триместре беременности. Без лечения симптомы проходят у матери после аборта или рождения инфицированного ребенка. У новорожденного заболевание проявляется септическим течением с температурой или гипотермией, респираторным дистрессом, цианозом, судорогами, рвотой, диареей и меленой. Возможен менингит, который может стать причиной фатального исхода или тяжелых неврологических нарушений в дальнейшем. Другие септические проявления могут включать пневмонию, перикардит, перитонит, септические артриты и абсцессы, желтуху.

Осложнения. Дегидратация - наиболее частое и тяжелое осложнение гастроэнтерита. Потеря воды и электролитов (в основном натрия, хлора, калия) через кишечник при диарее, как правило, соответствует ежедневным колебаниям весовой кривой. Выделяют три степени дегидратации соответственно потере массы: Ι - потеря до 5% массы; ΙΙ - от 6

до 9%; ΙΙΙ - 10% и более

(табл. 20.6).

При среднетяжелой дегидратации может быть незначительное западение большого родничка, глазных яблок, сухость слизистых оболочек, снижение диуреза. Артериальное давление при этом обычно нормальное, может отмечаться вялость или, наоборот, некоторое возбуждение, беспокойство ребенка.

При тяжелой дегидратации вследствие значительной потери жидкости и электролитов могут развиваться расстройства гемодинамики, что проявляется бледностью, гипотермией, акроцианозом, выраженной «мраморностью», снижением тургора тканей, мышечной гипотонией. При этом может снижаться артериальное давление, пульс учащается, слабого наполнения, характерно значительное снижение диуреза. Ребенок становится очень вялым, могут быть судороги, в дальнейшем - потеря сознания, кома. В крови при этом повышен гематокрит и уровень гемоглобина, отмечаются гипонатриемия, гипокалие-мия. При сильной диарее ребенок может терять более 15% массы за несколько часов, что может сопровождаться гиповолемическим шоком.

Таблица 20.6. Оценка тяжести дегидратации

задерживающие рост остальной микрофлоры (например, цефалоспорины). Посевы инкубируют в микроаэро-фильных условиях. Большое значение имеет обнаружение токсина клостри-дий в кале.

Выделение условно-патогенных микробов не может служить достаточным основанием для постановки окончательного нозологического диагноза. Для доказательства этиологической роли выделенного микроорганизма необходимо исключение другой этиологии, а также учет эпидемиологической ситуации и эффективности терапии, направленной на предполагаемый условно-патогенный возбудитель.

Специфическая диагностика вирусных диарей осуществляется путем иммуноферментного анализа (ELISA) и других иммунологических методов: иммунофлюоресценции, иммунопреципитации, иммуноэлектроосмофореза, а также ПЦР кала с соответствующими праймерами.

При септическом течении заболевания, подозрении на сальмонеллез, C. fetus необходимо бактериологическое исследование крови.

Обнаружение антител в крови проводится с помощью РА, РНГА, РСК. Наиболее часто применяемой серологической реакцией при большинстве ОКИ является РНГА, которая считается положительной в титре 1:100 и более. Она обычно становится позитивной уже на первой неделе болезни. При более низких титрах, а также в случае предполагаемой вирусной инфекции, инфекции,

вызванной условно-патогенной микрофлорой, необходимо выявление нарастания титра антител при повторном исследовании.

Несмотря на совершенствование лабораторной диагностики, этиологию ОКИ удается расшифровать лишь у 2/3 больных. Нужно также учитывать, что результаты этиологической расшифровки обычно могут быть получены лишь на 3-и сутки и позже, когда лечение уже начато. В связи с этим большое значение приобретает копрологическое исследование и обнаружение при этом воспалительных признаков - лейкоцитов, слизи, крови. Обнаружение воспалительных изменений в кале делает более вероятным предположение о дизентерии, сальмонеллезе, кампилобактериозе, иерсиниозе, энтероинвазивном эшерихи-озе, клостридиозе. Отсутствие или незначительное количество воспалительных элементов в кале свидетельствуют в пользу энтеротоксигенного или энтеропа-тогенного эшерихиоза, вирусной диареи.

При отсутствии этиологического подтверждения ОКИ диагноз ставится по ведущему синдрому заболевания: острый гастрит, энтерит, колит или их комбинации.

Лечение. Основой лечения новорожденных с диареями должно быть рациональное питание и регидратация. При Ι-ΙΙ степени дегидратации оральная ре-гидратация является предпочтительной, проводится она с помощью растворов, содержащих Глюкозу♠ и натрий, так как глюкозо-натриевый транспортер остается интактным при секреторной диарее. Принципы лечения острой дегидратации приведены в табл. 20.7.

Таблица 20.7. Принципы лечения острой дегидратации

При проведении оральной регидратации жидкость дают пить по 1-2 ч. ложки каждые 5-10 мин, а при отказе, вялом сосании или рвоте раствор вводят через назогастральный зонд микроструйно. Если через 4 ч ребенок регидрати-рован, начинают дробное кормление грудным молоком, а при его отсутствии - адаптированной молочной смесью (10 мл каждые 2 ч) и продолжают прием стандартного раствора, при этом общий объем жидкости назначают из расчета 150 мл/кг в сутки плюс 10 мл/кг на каждый жидкий стул. В первые сутки объем питания может быть сокращен в соответствии с аппетитом ребенка, но не более чем наполовину, а затем в течение 2-3 дней должен быть увеличен до нормы. Это улучшает нутритивный статус ребенка и исход диареи. Грудное вскармливание продолжают даже на фоне регидратации, назначение низколактозных смесей не имеет преимущества перед грудным вскармливанием. Низколактоз-ные и частично гидролизованные формулы (смеси) («Нутрилон Комфорт», «НАН кисломолочный 1», «НАН Комфорт») назначают детям на искусственном вскармливании или в том случае, если введение грудного молока сопровождается

усилением диареи. У большинства детей гиполактазия носит временный характер и вызвана очаговым поражением ворсинок в кишке. Лактазная активность восстанавливается по мере самообновления кишечного эпителия - как правило, через 2 нед.

Показания к проведению парентеральной регидратации:

1)тяжелая дегидратация (ΙΙΙ степень);

2)инфекционно-токсический шок;

3)сочетание эксикоза любой степени с тяжелой интоксикацией;

4)олигурия или анурия, не исчезающие в ходе Ι этапа регидратации;

5)нарастание объема стула во время проведения оральной регидратации в течение 2 дней;

6)неукротимая рвота;

7)неэффективность оральной регидратации в течение суток.

Если ребенок в шоке, инфузию начинают с 0,9% солевого раствора (20 мл/кг). В остальных случаях при проведении парентеральной регидратации дефицит восполняют с помощью 0,45% солевого раствора (5% раствор Глюкозы♠ пополам с 0,9% раствором натрия хлорида) и 5% коллоидного раствора (предпочтительно 5% альбумин), соотношение коллоидного и кристаллоидного растворов как 3:1. 50% дефицита массы восполняют в течение первых 4 ч и оставшиеся 50% в течение последующих 4 ч. Дальнейшую поддерживающую инфузионную терапию проводят 0,18% солевым раствором (в 5% растворе Глюкозы♠ 1:5) и 5% коллоидным. Добавляют 2 ммоль KCl на каждые 100 мл инфузии, если есть адекватный диурез. Когда ребенок регидратирован, поддерживающую терапию проводят орально или через зонд стандартными глюкозосолевыми растворами. Как только ребенок может есть, начинают кормление сцеженным свежим материнским молоком орально или через зонд. На каждый жидкий стул дают дополнительно 10 мл/кг стандартного раствора.

При легких и среднетяжелых формах диареи можно обойтись без антибактериальных препаратов, но назначают адсорбенты: Смекту♠ или Неосмектин♠ по 1 пакетику в день между кормлениями, курс лечения 3-5 дней.

Антибактериальные препараты показаны при ОКИ, входящих в группу «клиническая дизентерия», т. е. при дизентерии, сальмонеллезе, кампилобак-териозе, тогда как при водянистой диарее и упорных диареях они малоэффективны. При сальмонеллезе, энтероинвазивных и энтерогеморрагических эше-рихиозах обычно назначают аминогликозиды (гентамицин 4-5 мг/кг в сутки, амикацин 15 мг/кг в сутки), нитрофураны