Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Геронтология_in_polemico_Мушкабаров_Н_Н_

.pdf
Скачиваний:
9
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
7.06 Mб
Скачать

430

б) I. Термин «гомеостатический», нещадно эксплуатируемый авторами, смотрится неплохо, но вводит в заблуждение.

II. Гомеостаз предполагает участие регуляторных связей – прямых и обратных, – поддерживающих систему в стационарном состоянии.

III. Здесь же ни одна подобная связь не учтена.

в) И, наконец, не вполне естественной кажется экспоненциальная зависимость (3.24; она же 3.26,б). Она предполагает быстрое ухудшение транспорта кислорода уже при небольшой степени постарения, что не очень совпадает с существующими представлениями.

А так – за исключением этих мелких замечаний – всё хорошо, всё очень хорошо!

5. Гомперц здесь не при чём.

а) И, наконец, хотел бы обратить внимание на то, что из сходства выражений (3.26,а-б) и (3.8,а-б) никак не следует их смыслового родства.

Не стоит впадать в гомперцоманию.

б) I. Действительно, в выражении (3.26,а)

-величина R (в моём понимании – количество повреждений за сутки, или скорость старения) занимает место силы смертности,

-а величина S (характеристика обменно-транспортной функции организма) – место текущей численности популяции.

II. Никакой аналогии между величинами каждой пары нет.

III. Так что и аналогия между формулами является чисто внешней.

в) Да и вообще, судя по предельной абстрактности модели, конкретная связь между R (а также D) и S представляется в данном случае не такой уж существенной.

3.2.3.7. Составление и анализ систем дифференциальных уравнений

1. Вводные сведения.

а) Ну и, конечно, в математическом моделировании старения, как и любых других биологических процессов, используется относительно старый, столь любимый биофизиками, метод – составление систем дифференциальных уравнений.

Такие системы могут включать от двух до, в принципе, неограниченного числа уравнений.

б) Аналитическим способом можно решить относительно несложные системы из двух-трёх уравнений, в которых фигурируют тоже две или три неизвестные функции.

в) В более сложных случаях начинается то, что, собственно, и обозначают термином «in silico». Имеется в виду применение приближённых методов компьютерного интегрирования и дифференцирования. Но в эту область мы вторгаться не будем.

2. Предстоящее.

а) Вообще говоря, существует немало книг о применении систем дифференциальных уравнений в биологии и медицине 82 (см. также ссылки 14 и 32). Поэтому я не буду здесь подробно описывать этот метод.

Тем более, что в книге «Геронтология in silico» классические системы дифференциальных уравнений становятся основным инструментом моделирования, если не ошибаюсь, лишь в трёх последних главах.

б) Поэтому в качестве примера составления и решения подобных систем возьмём модель не из этой книги, а, пожалуй, самую классическую из всех классических систем – модель Вольтерра, представленную в ссылках 14, 32, 82.

3. Описание модели Вольтерра.

82 А.Б. Рубин и др. Кинетика биологических процессов. – М., изд-во МГУ, 1977 г.

431

а) Модель рассматривает сосуществование двух популяций: хищников (например, рысей) и их жертв (обычно – зайцев).

Численность популяций обозначают через х (зайцы) и y (рыси). б) При этом старением тех и других пренебрегают, считая, что

-рождаемость зайцев пропорциональна их численности (k1·x),

-гибель любого зайца происходит исключительно в результате трагической встречи с рысью (–k2·x·y),

-рождаемость рысей зависит от численности и самих рысей, и зайцев (k3·x·y),

-смертность рысей по той или иной причине (голода, старения и т.п.) пропорци-

ональна их текущей численности (–k4·y).

в) Это даёт систему двух простейших уравнений:

изменение числа зайцев: dx/dt = k1·x – k2·x·y,

(3.25, а-б)

изменение числа рысей: dy/dt = k3·x·y k4·y .

4. Решение.

а) Решение даже такой системы – многостадийная громоздкая процедура, технику которой мы опускаем (о ней подробно сказано в вышеприведённых ссылках: 14, 32,

82).

б) I. Результат же выражается в том, что численность зайцев и рысей претерпевает синусоидальные колебания со сдвигом по фазе на 90º:

x = X + Ax· cos (ω·t + αx)

 

где αx – αy = π/2 .

(3.26)

y = Y + Ay· cos (ω·t + αy)

 

II. В том, что эти формулы, действительно, удовлетворяют уравнениям (3.25,а- б), нетрудно убедиться методом подстановки первых во вторые.

в) Описываемые формулами (3.26) колебания совершаются вокруг уровней Х (для зайцев) и Y (для рысей) с амплитудами, соответственно, Ax и Ay, одинаковым периодом Т = 1/ω и фазами αx, αy.

г) I. Таким образом, увеличение популяции зайцев вызывает повышение рождаемости рысей, и это оказывает отрицательное влияние на количество зайцев.

II. Снижение этого количества ведёт к уменьшению рождаемости рысей, что способствует росту заячьей популяции.

III. И так далее: волны снижения и повышения численности обеих популяций неуклонно следуют друг за другом.

5. Обобщение.

Аналогично «работают» и прочие модели, представленные системами дифференциальных уравнений. – Их решения определяют характер изменения (чаще всего, со временем) некоторой совокупности взаимосвязанных друг с другом функций.

3.2.4. НЕКОТОРЫЕ ИДЕИ, РАЗВИВАЕМЫЕ ПРИ МАТЕМАТИЧЕСКОМ МОДЕЛИРОВАНИИ В ГЕРОНТОЛОГИИ

Теперь выберем из «Геронтологии in silico» несколько достаточно интересных идей, которые вдохновляют не только экспериментаторов на соответствующие эксперименты, но и теоретиков – на построение моделей и проверку их адекватности.

3.2.4.1. Критерии эволюционного успеха, учитывающие только плодовитость самок

Одна из таких идей – это представление об эволюционном успехе. Представле-

432

ние, с моей точки зрения, достаточно спорное.

1. Только плодовитость.

а) Так, эволюционный успех, по существу, сводят к чисто репродуктивным достижениям (см. ссылку 19-9). Вслед за Р.А.Фишером (1952 г.), считается, что критерием успешности вида (я его обозначаю символом ks) служит усреднённая по популяции плодовитость (Р – численность потомства) одной особи в течение жизни. –

б) Эта плодовитость должна стремиться к максимально возможному (в существующих условиях) значению:

 

ks = ∫ ω (ПЖо)×Р(ПЖо)×d(ПЖо) max .

(3.27)

0

 

Здесь ω (ПЖо) – плотность распределения вероятностей ПЖо в популяции – производная функции дожития (3.11), т.е. d[η(ПЖо)]/d(ПЖо).

в) Выражение же (3.27) – стандартная формула расчёта среднего значения функции случайной величины по заданной плотности распределения.

г) Замечу, что в статье 19-9 в аналогичной формуле (9.8) – ошибка: вместо плотности вероятности стоит функция дожития.

2. Распределение ресурсов.

а) Оставаясь в рамках представлений Фишера, авторы статьи 19-9 вводят допол-

нительный критерий: МРЭ метаболическую репродуктивную эффективность.

Это доля общих энергозатрат организма, которая приходится на репродукцию. б) Энергозатраты измеряются по скорости поглощения кислорода (W, см. п.

3.2.3.5) и распределяются на два слагаемых:

Wr – затраты на репродукцию и Wm – затраты на поддержание сомы.

в) И вот вершиной эволюционного успеха авторы полагают максимизацию доли первого из этих слагаемых:

МРЭ = Wr / (Wr + Wm) → max .

(3.28)

г) I. Примерный порядок величин для самок одного из видов плодовых мушек:

Wr = 64 мкл О2/сутки; Wm = 86 мкл О2/сутки;

МРЭ ≈ 0,425 ,

расход на 1 яйцо – Сegg = 1,5 мкл О2 ; ср. кол-во яиц в сутки – negg =42; ср-ПЖо = 44 дня, ср. кол-во яиц за жизнь – Negg = 1150.

II. Оценивая эти сведения, надо иметь в виду, что

-репродуктивный период короче, чем ПЖо,

-и примерно с середины этого периода продуктивность начинает снижаться. Поэтому Negg существенно меньше произведения negg× ср-ПЖо.

3. Плодовитость – сомнительный показатель эволюционного успеха.

Итак, плодовитость самок предлагается считать критерием эволюционного успеха. Мне это кажется очень и очень сомнительным.

а) Во-первых, в естественных условиях каждая самка тех же мух вовсе не оставляет свыше тысячи потомков. Иначе вся биомасса мира вскоре бы оказалась представленной исключительно плодовыми мухами.

б) I. В реальности численность каждого вида чаще всего относительно стационарна. А это значит, что, в конечном счёте, на каждую родительскую особь приходится лишь по одному выжившему потомку, тоже оставляющему потомство.

II. И это справедливо как для мух, чьи самки откладывают по тысяче яиц, так и, например, для слонов, у которых слонихи лишь считанные разы рождают по одному

433

слонёнку.

в) I. Да и вообще: ориентироваться в оценке эволюционного успеха лишь на плодовитость – это значит признать, что наибольшего успеха добились мухи, тараканы и прочие насекомые.

II. Но, думаю, если бы было так, то на них бы эволюция и остановилась.

3.2.4.2.Комбинированный критерий эволюционного успеха

1.Введение нового критерия.

а) Я полагаю, плодовитость самок – лишь одна из основных характеристик успешности вида, которые целесообразно рассматривать только в комплексе.

В этот комплекс следует включить 4 показателя: I. среднюю массу особи, mср,

II. усреднённую по времени стационарную численность вида, Nср, III. среднюю продолжительность жизни особей, cp-ПЖо,

IV. и, наконец, среднюю плодовитость особей, Рср, которая оценивается по числу выживающих потомков одной особи.

б) Произведение mср× Nср – это общая масса всех особей вида в любой момент времени;

-отношение данного произведения к cp-ПЖо – скорость новообразования массы вида (при условии Рср = 1),

-и, если значение Рср отлично от 1 – например, в бóльшую сторону, то скорость новообразования массы вида будет во столько же раз больше.

в) Таким образом, предлагаемый мною критерий имеет вид:

ks = mср× Nср× Рср / cp-ПЖо max.

(3.29)

2. Интерпретация критерия.

а) Максимизация введённого критерия означает, как ясно из предыдущего, достижение максимально возможной (в заданных условиях) скорости обмена общей массы вида.

б) В ходе данного обмена происходит репликация и, соответственно, образова-

ние максимально возможного количества ДНК.

А это и есть, согласно первому тезису концепции «АНЕРЕМ» (см. главу 1.3), движущим мотивом и жизни в целом, и эволюции.

в) Так что критерий (3.29) исходит из этого тезиса.

Хотя он (критерий) может быть справедлив и независимо от данного тезиса.

3. Пример использования критерия.

а) В табл. 3.2 приведён расчёт введённого критерия для мух и людей.

Таблица 3.2. Расчёт комбинированного критерия эволюционного успеха

 

mcp

Ncp

mcp× Ncp

Pcp

ср-ПЖо

ks

Мухи

1 г

5∙1011

5∙105 тонн

1

1 месяц

6∙106

т/год

 

 

 

 

 

 

 

 

Люди

70 кг

6∙109

4,2∙108 тонн

1

70 лет

6∙106

т/год

 

 

 

 

 

 

 

 

I. Если для людей использованные значения массы, численности и продолжительности жизни достаточно реальны, то для мух показатели весьма условны.

II. Особенно это касается общей численности мух на Земле. Конечно, имеются в виду мухи не всех видов, а лишь какого-то одного.

III. Я решил, что по 500 мух в среднем на одного жителя Земли – вполне правдоподобно. Хотя, может быть, и ошибаюсь; но сейчас это, в принципе, неважно.

434

б) Для упрощения картины принято, что оба вида близки к стационарному со-

стоянию (Рср = 1).

в) I. В итоге, получилось, что значения критерия для мух и людей совпадают: за

1 год образуется по 6 миллионов тонн новых людей и новых мух.

II. Конечно, это совпадение не случайно: оно подогнано мною. Причём, подогнано не очень тщательно. Так, например, я не стал учитывать то, что зимой мушки не размножаются. Но это не столь существенно.

г) Главное, я хотел показать, что очень разные биологические виды могут иметь одинаковый или сходный эволюционный успех. Почему, собственно, в эволюции закрепились как те, так и другие.

3.2.4.3. Гормезис

Вот ещё один предмет интереса авторов «Геронтологии in silico».

1. О слове «гормезис».

а) Честно говоря, прежде я этот термин не встречал. Как-то не используется он в медицинской и медико-биологической среде. Видимо, он больше нравится представителям смежных наук.

б) Должно быть, последние считают, что это медицинский термин и активно его употребляют. А медики полагают, что это технический термин (типа гистерезиса; не путать с гетерозисом!), – и, естественно, не желают его знать.

в) Но для нас с уважаемым читателем никакой гормезис уже не страшен – после всех наших семельпарно-анцестральных потрясений в главе 2.2.

г) Тем более, что за данным термином скрывается вполне известная, местами даже банальная, вещь.

2. Гормезис – это стимуляция организма умеренными стрессами.

а) Почему полезно делать зарядку? Потому что это маленький стресс, стимулирующий целый ряд функциональных систем: сердечно-сосудистую, дыхательную, иммунную, опорно-двигательный аппарат.

б) То же самое можно сказать про разные формы активного отдыха.

в) То же самое можно сказать про другие формы умеренного стресса: это может быть не только активный отдых, но и соответствующая работа без изнеможения – выступление на сцене или трибуне, проведение занятия со студентами, разнос подчинённого, даже что-то не совсем приятное и, более того, опасное.

г) Всё это, как известно, стимулирует, стимулирует, стимулирует... Главное, чтобы не перестимулировало.

д) И вот этот стимулирующий эффект умеренных стрессов называется гормезисом. И если такой образ жизни вести регулярно, то она – жизнь – оказывается более продолжительной. Это, действительно, более чем банально.

3. К умеренным стрессам относятся и небольшие дозы ядов!

а) Но не совсем банально то, что к гормезису причисляют и всевозможные химические воздействия – таких веществ, которые в больших концентрациях являются ядовитыми и смертельными. В небольших дозах эти вещества тоже оказывают стимулирующий эффект.

б) Собственно говоря, подобные воздействия – это опять-таки умеренный стресс. И организм, справляясь с ним, точно так же активирует в себе защитные механизмы.

в) I. Надо сказать, для обозначения стимулирующего эффекта именно химических веществ был введён в 1943 г. термин «гормезис».

II. И лишь потом он был обобщён на все виды умеренных стрессовых воздействий (см. ссылку 19-8).

4. Скользкая граница с гомеопатией.

435

а) Правда, в связи с химическими «ядами-стимуляторами», возникает демоническая тень гомеопатии. Действительно, где та граница, которая отделяет

-умеренные концентрации от малых,

-малые – от исчезающих,

-исчезающие – от их полного отсутствия, при наличии только некоей «памяти» растворителя о том, что в нём когда-то содержалось,

-а «память» о некогда содержавшемся – от «памяти» о веществе, которое вообще никогда не содержалось, но «информация» о котором каким-то образом «передана» растворителю.

б) Иными словами, гормезис опасно соседствует с гомеопатией, плавно переходящей в то, что издали кажется шарлатанством.

Чем же обогащают представления о гормезисе создатели математических моделей? За неимением лучшего, обращаю внимание на следующие идеи.

5. Влияние не на ЖП, а на Жс.

а) Так, уже упоминавшийся в п. 3.2.3.4 Сэйчер (он же Захер) вместе с соавтором Трукко ещё в 1962 г. пришли к выводу (формулирую их мысль в терминах своей главы 1.5), что гормезис

-увеличивает лишь жизнеспособность организма (если она меньше оставшегося жизненного потенциала),

-но не влияет на сам потенциал. Иными словами, максимально возможная продолжительность жизни не возрастает.

б) Я полагаю это справедливым: действительно, гормезис лишь мобилизует системы организма, которые в оптимальных условиях жизни как раз и должны быть отмобилизованы.

Потому что оптимальные условия – это вовсе не бездеятельное существование!

6. Двойное влияние стрессора?

А вот следующая идея (принадлежит авторам статьи 19-9) вызывает сомнения. а) I. Эти авторы, анализируя влияние теплового шока на ПЖо плодовых мушек,

отсутствие эффекта в одном из вариантов опытов объясняют тем, что негативное влияние стрессора компенсируется позитивным влиянием гормезиса.

II. Т.е. предполагается, что в одной и той же концентрации стрессорный фактор может оказывать на организм двойное действие, результаты которого взаимно уничтожают друг друга.

б) Это, конечно, остроумно. Но в таком случае почему бы не предположить четыре, шесть, десять разных воздействий указанного фактора на организм, которые тоже полностью компенсируют друг друга?!

в) Я считаю, такая трактовка просто уничтожает смысл понятия «гормезис». Гормезис, как уже сказано,– это увеличение жизнеспособности особи после умеренного стресса.

Если жизнеспособность не повышается, то нет и гормезиса.

7. Кому – гормезис, а кому – просто смерть...

а) Кроме того, как известно, любая популяция разнородна. И входящие в неё особи реагируют на оказываемые воздействия по-разному.

б) То же относится и к т.н. умеренным стрессам. Один и тот же по силе стресс у кого-то вызывает гормезис, а кого-то, по меньшей мере, ослабляет. А то и убивает.

в) Следовательно, подбирать «дозы» стресса для достижения гормезиса надо строго индивидуально.

г) К этой нетленной истине подводят нас авторы статьи 19-8 в самом её конце. И поскольку с нею никак не поспоришь, то на этом мы и расстанемся с гормезисом.

436

3.2.4.4. Иммунная система человека: Т-клетки при старении организма

1. Новое знакомство.

а) В завершающих главах книги «Геронтология in silico» математика прикладывается уже не к видам, популяциям и даже не к отдельным организмам, а к конкретным системам организма – в основном, человека.

б) Так, в главе 1319-13 рассматривается Т-клеточный компонент иммунной системы – развитие, функционирование, старение. Глава – очень объёмная, про всё не скажу, а затрону лишь модель, описывающую старение Т-клеток.

в) Основной способ моделирования в данном случае – составление системы дифференциальных уравнений. В системе – всего 4 уравнения.

2. В который раз – про относительность всего сущего.

а) Конечно, «всего» – это только с биологической точки зрения: для биолога, кое-что слышавшего про иммунную систему, которая и до сих пор остаётся во многом таинственной, – для биолога, повторяю, 4 уравнения на такой объект – оскорбительно мало.

б) А для математиков, как я уже говорил в п. 3.2.3.7, и двух было бы достаточно, да вот пришлось писать целых четыре уравнения: два – для т.н. наивных Т-клеток и два

– для Т-клеток памяти.

3. Позитив.

а) Справедливости ради, необходимо сказать, что авторы модели разыскали в литературе данные, позволяющие оценить конкретные значения полутора десятка параметров.

И все эти значения аккуратно привели в табличке – вместе с их размерностями. б) Это довольно редкое явление: обычно физики-математики при публикации

своих творческих открытий мало заботятся о таких пустяках. Что мы видели, в частности, в ряде предыдущих глав того же сборника.

в) Сделано и много других количественных оценок – весьма интересных и полезных.

г) Говорю об этом с большим сочувствием потому, что сам посвятил много лет подобной работе, представленной впоследствии в трёхтомнике «Аналитическая биохимия» (ссылка 14).

Ну а теперь посмотрим на суть рассматриваемых в статье явлений.

4. Известные возрастные изменения Т-лимфоцитов.

Вначале авторы приводят несколько графиков, построенных на основании литературных данных. Графики показывают следующие возрастные изменения.

а) Скорость образования в тимусе, а также содержание в крови наивных Т- лимфоцитов (т.е. таких Т-клеток, ни сами которые, ни предки которых ещё не сталкивались со «своим» антигеном) быстро понижаются – во многом, из-за инволюции тимуса.

б) I. Содержание в организме периферической лимфоидной ткани (в частности, белой пульпы селезёнки) тоже падает, но медленней.

II. Поэтому относительное содержание в крови образуемых в этой ткани в ходе иммунных реакций Т-клеток памяти повышается (если учитывать только две названные группы Т-клеток).

в) В обоих типах Т-клеток теломеры с возрастом человека существенно укора-

19-13 А.А. Романюха, С.Г. Руднев, Т.Е. Санникова, Г.И. Марчук, А.И. Яшин. Глава 13. От иммунологии к демографии: моделирование иммунной истории жизни. – В (19), с. 396–482.

437

чиваются.

5. Основная задача.

а) Задача, поставленная авторами перед собой в этой части работы, была предельной ясной:

- составить такую систему дифференциальных уравнений, из которой следовали бы аналогичные графики.

б) И эта задача была формально решена: составлены уравнения и по ним построены практически такие же графики, какие описаны выше.

6. Примеры уравнений.

а) Как я уже говорил, из 4-х уравнений системы два относятся к наивным Т- клеткам, а два – к клеткам памяти.

б) Чтобы дать общее представление о характере этих уравнений, привожу их первую пару в упрощённой записи:

dN / dt

=

vN , 1

vN , 2

 

vN , 3

+

vN , 4

скорость изменения

 

скорость притока

 

скорость убыли

в

скорость убыли в скорость увеличения

концентрации

 

этих клеток

 

результате антиген-

результате есте-

 

концентрации из-за

наивных Т-клеток

 

из тимуса

 

ной стимуляции

 

ственной гибели

 

сокращения объёма

в периф. лимф. тк.

 

 

 

 

 

 

клеток

 

периф. лимф. тк.

 

 

d PN / dt

=

(PN,o PN)

 

×

vN , о

 

( 3.30 ,а -б)

скорость укорочения

 

разность между

 

относительная

средней длины теломер

 

исходной и средней

 

скорость притока

 

наивных Т-клеток

 

длиной теломер в

 

наивных Т-клеток

 

 

 

 

наивных Т-клетках.

 

 

 

 

7. Первое уравнение.

а) Как видно, верхнее уравнение определяет скорость изменения (фактически – снижения) концентрации наивных Т-клеток в периферической лимфоидной ткани (т.е. в лимфоузлах, белой пульпе селезёнки и лимфоидной системе слизистых оболочек).

б) Оно в значительной степени идеализировано, поскольку в лимфоидной ткани Т- и В-лимфоциты расположены неравномерно: бóльшая часть ткани – В-зона, и лишь меньшая часть – Т-зона.

в) Но в первом приближении этим можно пренебречь.

8. Второе уравнение.

Зато второе, казалось бы, такое простое, уравнение вызывает недоумение. а) Ну, во-первых, маленькая деталь: не совпадают знаки частей уравнения:

-левая часть – отрицательная (т.к. теломеры в целом укорачиваются, dPN /dt <0),

-а правая, по той же причине, – положительная (PN,o > PN).

Однако это можно расценить как опечатку, которую легко исправить.

б) Недоумение же вызвано той связью, которая ставит укорочение теломер Т- клеток в зависимость не от числа делений, а от разницы между начальной и средней длиной теломер.

Получается, по мере уменьшения средней длины теломер скорость их укорочения должна возрастать (по модулю)! Но это ещё никакими теориями – ни старыми, ни новыми, –насколько я знаю, не предполагается.

9. Подытоживание частное.

а) I. Я вовсе не хочу сказать, что модель никуда не годится и авторы всё напутали. Нет, дальнейшее демонстрирует очень серьёзную проработку проблемы.

II. Два других уравнения – гораздо более сложны.

438

б) А в следующей модели, посвящённой развитию иммунной системы, – уже не 4, а 8 уравнений. И множество новых параметров, которые тоже тщательно инвентаризированы и сведены в ещё бóльшую таблицу.

в) Так что работа, конечно, неплохая и являет собой типичный пример (или даже один из лучших типичных примеров) использования дифференциальных уравнений в биологии и тем более в медицине.

10. Подытоживание общее.

а) Но всё это, как и предыдущее из «Геронтологии in silico», вполне укладывается в те общие впечатления, которые были сформулированы в начале главы (в п.

3.2.1.).

б) Они же, напомню, заключались в том, что прорывных идей математическое моделирование в геронтологию пока не принесло; к чему-то неожиданному не привело. А пытается лишь воспроизвести в нулевом или, в лучшем случае, в первом приближении то, что гораздо более детально исследовано уже экспериментальным способом.

в) Получается, что моделирование в настоящее время не делает картину

жизни более чёткой и яркой, а смазывает её до плохо раскрашенного примитивного комикса.

г) Впрочем, всё впереди! Возможно, кто-то ещё напишет универсальную формулу жизни. Или смерти. Или той и другой сразу.

И вот теперь...

439

Глава 3.3 От истины – до сенсации,

от науки – до шарлатанства

3.3.1. ВЫСОКАЯ МАТЕРИЯ

...И вот теперь я приступаю к последней из задумывавшихся некогда глав – завершающему и, как мне кажется, необходимому, аккорду этой книги.

1. Высказанные пристрастия.

а) Я выше уже рассматривал более подробно, чем прочее, некоторые конкретные книги и некоторых конкретных авторов:

-книгу Л.А. и Н.С. Гавриловых «Биология продолжительности жизни» (в гл.1.6),

-книгу г-на А. Бойко «На пути к бессмертию» (в главе 2.2),

-идеи и статьи А.М.Оловникова (в главе 3.1),

-сборник «Геронтология in silico» (только что).

б) Я уж не говорю про А.Вейсмана и Б.Гомперца, частота упоминаний которых у меня побила, видимо, все рекорды.

в) При этом я не скрывал своего отношения к тому, о чём или о ком говорил. Да и неуместно было бы скрывать в книге, которая так и заявлена как полемическая!

2. Но осталось и невысказанное...

а) Однако остались ещё некоторые книги и авторы, которые меня заинтересовали, но не вписались достаточно подробным текстом в предыдущие главы. Вот для них-то я и наметил уже давно последнюю главу.

б) Это не означает, что я собираюсь бранить всех нижеследующих персонажей или их творения. Отнюдь. Некоторые из них мне очень даже симпатичны, другие – чуть меньше.

3. Зыбкая зона.

а) Но я хочу здесь лишний раз подчеркнуть, что всё, что касается геронтологии, находится в очень зыбкой, не отмеченной никакими границами, зоне. Это зона

между наукой и шарлатанством, между истиной и сенсацией.

б) Конечно, можно прицепиться к словам и заявить, что и истина бывает сенсацией. Можно играть словами и дальше и парировать тем, что да, это сенсация – если

сенсация совпадает с истиной.

в) Говоря же проще, мало-мальски разбирающиеся в теме люди прекрасно знают, какими мыльными пузырями являются чуть ли не ежедневные сенсации в области биологии, медицины и геронтологии.

4. Куда направлен вектор нашей силы?

а) И вот каждый автор, каждый, кто работает в этих областях, непременно оказывается в упомянутой зоне. Но только от него самого зависит, к какой стороне он будет стремиться – к тяжёлой и часто неблагодарной науке или к блестящему, даже ослепительному от множества софитов и фотовспышек, шарлатанству.

Куда направлен вектор нашей силы?

б) На нескольких примерах этой главы я и хочу показать, как это бывает: одиндва успеха, признание, острое желание нового успеха и нового признания – и всё: равновесие потеряно, и ты рискуешь попасть в раскрытые объятья шарлатанства. Но можно и удержаться.

в) Вот я – об этом: удержался-не удержался.