5 курс / Акушерство и гинекология / Учебник. Акушерство

При планировании использования репродуктивных технологий (ЭКО и др.), следует компенсировать течение заболевания, а затем перейти к ВРТ.

Динамическую оценку функций щитовидной железы и ее объема осуществляют каждые 8 нед (не реже 1 раза в триместр).

22.8.1.13.Лечение осложнений гестации по триместрам Treatment of pregnancy complications

При легкой форме диффузного токсического зоба беременность может быть сохранена; требуются обязательное наблюдение акушера-гинеколога и эндокринолога и лечение в первой половине беременности.

Заболевание средней тяжести может послужить показанием для хирургического лечения в конце I — начале II триместра беременности или прерывания беременности и обязательного последующего лечения тиреотоксикоза.

Беременность противопоказана при тяжелой форме токсического зоба. В I триместре беременность часто осложняется ранним токсикозом,

угрозой прерывания беременности; лечение традиционное. В III триместре возможны развитие ПЭ, угроза преждевременных родов.

Основная цель лечения тиреостатиками при беременности — поддержание уровня fТ4 на верхней границе нормы (21 пмоль/л) или несколько выше нормы с использованием минимальных доз ЛС.

Принципы лечения болезни Грейвса во время беременности состоят в следующем.

•Ежемесячное посещение эндокринолога.

•Ежемесячное определение уровня fТ4.

•Препарат выбора — пропилтиоурацил.

–При тиреотоксикозе средней тяжести, впервые выявленном во время беременности, пропилтиоурацил назначают в дозе 200 мг в день на 4 приема.

–После снижения уровня fТ4 до верхней границы нормы дозу пропилтиоурацила сразу снижают до поддерживающей (25–50 мг/сут).

Добиваться нормализации уровня ТТГ и часто исследовать этот показатель нет необходимости.

При чрезмерном снижении уровня fТ4 (в нижний диапазон нормы или ниже нормы) тиреостатик под ежемесячным контролем уровня fТ4 временно отменяют и при необходимости назначают снова.

С увеличением срока беременности закономерно происходят уменьшение тяжести тиреотоксикоза и снижение потребности в тиреостатике, и у большинства женщин в III триместре последний, руководствуясь уровнем fТ4, необходимо полностью отменить.

После родов (через 2–3 мес), как правило, развивается рецидив (утяжеление) тиреотоксикоза, требующий назначения (увеличения дозы) тиреостатика.

При приеме малых доз пропилтиоурацила (порядка 100 мг/сут) грудное вскармливание безопасно для ребенка.

Необходимо соблюдение режима работы и отдыха, по возможности исключить психические травмы. Широко назначают седативные средства (настой корня валерианы, настой пустырника). β-Адреноблокаторы (пропранолол по 20 мг 4 раза в день) смягчают проявления тиреотоксикоза, особенно тахикардию и тремор.

В настоящее время используют три варианта лечения диффузного токсического зоба — тиреостатическое медикаментозное, хирургическое и лечение радиоактивным йодом 131. Последний вариант для беременных неприемлем.

При тиреостатическом лечении применяют тиамазол (Мерказолил♠) по 0,005–0,01 г 3–4 раза вдень после еды в течение 2–3 нед; после наступления ремиссии дозу уменьшают постепенно до 1 таблетки (0,005 г) 1 раз в 3–4 дня.

Операция во время беременности показана:

•при отсутствии эффекта от консервативного лечения диффузного токсического зоба средней тяжести;

•узловом зобе;

•необходимости использовать высокие дозы тиреостатиков для поддержания эутиреоза;

•подозрении на малигнизацию;

•очень большом зобе.

Наиболее целесообразно осуществить операцию в начале II триместра беременности. Хирургическое лечение в более ранние сроки может привести к спонтанному аборту.

При выявлении практически любых заболеваний щитовидной железы во время беременности категорически противопоказано психологическое давление на женщину, сопровождающееся высказываниями прогнозов в отношении развития ее будущего ребенка. Любое высказывание в отношении здоровья будущего ребенка может нанести тяжелую психологическую травму женщине.

22.8.1.14.Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде Treatment of complications in childbirth

and puerperium

Родоразрешение следует производить на фоне эутиреоза, чтобы не спровоцировать тиреотоксический криз. Ведение родов предусматривает выжидательную тактику, необходим контроль состояния сердечно-сосудистой системы.

В последовом и раннем послеродовом периодах необходимо проводить профилактику кровотечений, так как при заболеваниях щитовидной железы учащаются нарушения в системе гемостаза.

При обострении болезни после родов следует подавить лактацию и назначить антитиреоидные препараты.

Оценка эффективности лечения. Необходимо поддержание эутиреоза для предотвращения осложнений.

22.8.1.15.Выбор срока и метода родоразрешения Timing and modе of delivery

Роды у большинства больных диффузным токсическим зобом протекают без осложнений и в срок. Характерно быстрое течение родового процесса — у большинства первородящих продолжительность родов не превышает

10ч.

Кесарево сечение делают по акушерским показаниям.

ВСПОМНИ!

REMEMBER!

Родоразрешение необходимо производить на фоне эутиреоза, чтобы не спровоцировать тиреотоксический криз.

Ведение родов предусматривает выжидательную тактику, необходим контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы.

Необходимо соблюдение режима работы и отдыха, по возможности исключить психические травмы.

22.8.2. Гипотиреоз Hypothyroidism

Синонимы. Выраженные формы гипотиреоза носят название микседемы; при эутиреозе развиваются явления кретинизма.

Гипотиреоз — симптомокомплекс, который возникает при значительном ограничении поступления в организм тиреоидных гормонов из щитовидной железы.

Коды по МКБ-10 (International Classification of Diseases)

– E03.0 Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом.

Зоб (нетоксический) врожденный: без дополнительных уточнений, паренхиматозный Исключен: преходящий врожденный зоб с нормальной функцией (P72.0).

– E03.1 Врожденный гипотиреоз без зоба.

Аплазия щитовидной железы (с микседемой) Врожденная(ый): атрофия щитовидной железы, гипотериоз без дополнительных уточнений.

22.8.2.1.Эпидемиология Epidemiology

Распространенность гипотиреоза среди беременных составляет около 2%.

22.8.2.2.Профилактика Prevention

Поскольку беременность является периодом наибольшего риска формирования самых тяжелых йоддефицитных заболеваний, уже на этапе ее планирования женщинам целесообразно назначение индивидуальной йод-

ной профилактики физиологическими дозами йода (200 мкг в день) в виде точно дозированных ЛС.

NB! Для восполнения дефицита йода используют различные варианты йодной профилактики. Наиболее эффективный метод, рекомендуемый ВОЗ и другими международными организациями, — массовая йодная профилактика, которая заключается в использовании йодированной пищевой соли.

Йодную профилактику целесообразно продолжать на протяжении всего периода беременности и грудного вскармливания. 2 раза в неделю в рацион включают морскую рыбу. Принципиально: для индивидуальной йодной профилактики у беременных необходимо избегать использования йодосодержащих биологически активных добавок.

22.8.2.3. Классификация Classification

•Первичный гипотиреоз

–Уменьшение объема функционирующей ткани щитовидной железы:

◊хронический аутоиммунный тиреоидит;

◊транзиторный аутоиммунный тиреоидит («безмолвный»);

◊послетотальной, субтотальной, тиреоидэктомии;

◊инфильтративные заболевания щитовидной железы.

–Дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов:

◊врожденные дефекты;

◊йодная недостаточность;

◊длительный прием избытка йода;

◊антитиреоидные факторы.

•Вторичный гипотиреоз:

–гипофизарный;

–гипоталамический.

При лабораторной диагностике гипотиреоза используют термины «манифестный» и «субклинический» гипотиреоз.

Под субклиническим гипотиреозом понимают изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне fТ4, под манифестным гипотиреозом — сочетание повышения уровня ТТГ и снижения уровня fТ4.

22.8.2.4.Этиология Etiology

В основе недостаточности тиреоидных гормонов лежат структурные или функциональные изменения в щитовидной железе либо нарушения стимулирующих эффектов гипофизарного ТТГ или гипоталамического тиреотропинрилизинг гормона. Значительно реже встречается гипотиреоз, обусловленный резистентностью периферических тканей к тиреодным гормонам.

Среди причин первичного гипотиреоза выделяют:

• аномалии развития щитовидной железы;

гормонов, во второй половине беременности возникают клинические симптомы гиперфункции щитовидной железы, что прежде всего выражается в появлении тахикардии.

22.8.2.6.Клиническая картина Clinical features

Поскольку рецепторы тиреоидных гормонов присутствуют практически во всех тканях, симптомы гипотиреоза многочисленны и разнообразны. Их тяжесть зависит от степени и длительности дефицита тиреоидных гормонов.

При недостаточной компенсации гипотиреоза беременные жалуются на вялость, снижение работоспособности, медлительность, сонливость, зябкость, прибавку веса, упорный запор, апатию, снижение памяти, внимания, ухудшение слуха, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос.

В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим признаком гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему. Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто — боли в мышцах и суставах. Онемение в руках обусловлено сдавлением нервов отечными тканями в канале запястья. Наряду с физической заторможенностью у больных наблюдаются умственная заторможенность и частая забывчивость.

При гипотиреозе из-за отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос из-за отека голосовых связок становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани. Замедление пищеварительных процессов приводит к запору.

Один из самых серьезных признаков гипотиреоза — поражение сердца. У многих больных наблюдается замедление ритма сердца — менее 60 в минуту. К другим сердечно-сосудистым проявлением гипотиреоза относят повышение уровня холестерина в крови, что может привести к развитию атеросклероза сосудов сердца, ишемической болезни и перемежающейся хромоте.

Существенных клинических отличий между выраженными формами первичного, вторичного и третичного гипотиреоза нет.

NB! Употребление алкоголя, охлаждение, стресс, могут вызвать развитие гипотиреоидного (микседематозного) криза: быстрое ухудшение состояния, особенно у больной микседемой. Криз проявляется гипотермией, нарастающим торможением ЦНС, альвеолярной гиповентиляцией с гиперкапнией, брадикардией, артериальной гипотензией и смертью больной.

22.8.2.7.Патогенез осложнений гестации Pathogenesis of pregnancy complications

Генеративная функция женщин, страдающих гипотиреозом, резко угнетена. Значительное снижение обменно-трофических процессов оказывает влияние на функцию яичников: наблюдается задержка созревания примордиальных фолликулов, происходит нарушение процесса овуляции и развития желтого тела. Ранние стадии эмбриогенеза до 6–8 нед беременности протекают под контролем материнских тиреоидных гормонов, и при выраженном их дефиците абсолютно невозможны ни гестация, ни вообще развитие эмбриона.

Нелеченный или некомпенсированный гипотиреоз влияет на зачатие и увеличивает частоту спонтанных абортов и мертворождений. Нарушение зачатия может быть следствием вторичной гиперпролактинемии, вызывающей ановуляторное состояние.

Влитературе имеются описания отдельных наблюдений беременности

иродов у больных микседемой. Во всех наблюдениях исходы беременности были неблагополучными.

Гипотиреоз беременной наиболее опасен для развития плода, в первую очередь для развития его ЦНС.

Гипотиреоз беременной (в том числе как результат тяжелейшего йодного дефицита) может оказать более неблагоприятное влияние на развитие нервной системы плода, даже по сравнению с врожденным гипотиреозом у ребенка (аплазия, дистопия щитовидной железы и др.), в ситуации, когда заместительную терапию последнего начинают сразу после рождения. В первую половину беременности щитовидная железа у плода практически не функционирует, и в норме, при нормальной работе щитовидной железы беременной, развитие нервной системы будет адекватно обеспечено как у нормального плода, так и у плода без щитовидной железы(с врожденным гипотиреозом). Во второй половине беременности, в ситуации врожденного гипотиреоза, будет интенсифицироваться

трансплацентарный перенос материнского Т4. Процессы миелинизации в ЦНС продолжаются и после родов, завершаясь окончательно в течение первого года жизни ребенка.

Таким образом, если ребенку с врожденным гипотиреозом, который не перенес в первой половине беременности гипотироксинемию, в первые дни после рождения будет назначена заместительная терапия левотироксином натрия (L-тироксином♠), развитие его нервной системы может существенно не отличаться от нормального. Процессы миелинизации в головном мозге происходят еще в течение года после рождения, нарушения умственной деятельности у детей развиваться не будут. Другая ситуация возникает при гипотиреозе у матери: даже при наличии нормальной закладки щитовидной железы у плода последствия гипотироксинемии первой половины беременности считают необратимыми.

Кроме того, возможен трансплацентарный перенос антитиреоидных антител. У детей от матерей с повышенным уровнем антител к тиреоидной пероксидазе даже при нормальных функциях щитовидной железы повышен

риск задержки умственного развития. Прирост массы и длины тела у этих новорожденных значительно меньше.

22.8.2.8.Осложнения гестации Gestational сomplications

Вотличие от прошлых лет осложнения беременности и родов у женщин

сгипотиреозом практически не встречаются при его правильном и своевременном лечении.

Даже незначительное изменение уровня тиреоидных гормонов в крови при субклиническом течении болезни частоту осложнений беременности достоверно увеличивают и несут выраженную угрозу не только здоровью женщины, но в первую очередь ее ребенку. Беременность при гипотиреозе может осложниться АГ, ПЭ, эклампсией и гибелью плода (рис. 22.18).

Рис. 22.18. Осложнения некомпенсированного гипотиреоза при беременности, %

Даже субклинические формы гипотиреоза сопровождаются невынашиванием беременности. Часто развивается железо-фолиеводефицитная анемия. Мертворождаемость у женщин, больных гипотиреозом, в 2 раза выше, чем у здоровых.

22.8.2.9.Диагностика Diagnostics

Анамнез. Согласно данным ВОЗ, около 30% населения мира имеет риск развития йоддефицитных заболеваний, в том числе 500 млн людей проживают в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью

эндемического зоба. Около 20% населения живет в йодэндемичных регионах, в которых недостаточно эффективно проводят йодную профилактику (в том числе и в России). В среднем потребление йода в России составляет 40–80 мкг в день при рекомендуемой норме 150 мкг в день, т.е. в 2–3 раза ниже физиологических потребностей. Рекомендуемая потребность в йоде при беременности составляет 200 мкг в день (ВОЗ).

Встречаются семейные случаи гипотериоза с частичной периферической резистентностью к тиреоидным гормонам (аутосомно-доминантное наследование).

Физикальные исследования

•Осмотр:

–выражение лица пациентки;

–передняя поверхность шеи;

–распределение подкожного жирового слоя.

•Пальпация щитовидной железы.

•Исследование пульса.

•Измерение АД.

При осмотре обращают внимание на бледность и отечность кожного покрова и подкожной клетчатки. Кожа сухая, шелушащаяся, холодная. Отмечаются одутловатость лица, пастозность конечностей. Речь замедленная, голос хриплый, движения медлительные. Определяются брадикардия (52–60 в минуту), артериальная гипотензия, уменьшение ОЦК, замедление скорости кровотока. При врожденном гипотериозе происходит задержка роста и психического развития вплоть до слабоумия. Ту или иную степень психических расстройств наблюдают у всех больных.

Лабораторные исследования

•Определение уровня ТТГ, Т4 и Т3 свободного в крови ежемесячно.

•Биохимический анализ крови.

•Клинический анализ крови.

•Определение свертывающей системы крови в каждом триместре.

•Определение белковосвязанного йода в крови.

Уровень ТТГ при первичном гипотиреозе повышен, при вторичном — снижен или нормальный. Секреция тиреоидных гормонов Т3, Т4 снижена. Количество йода, связанного с белком, значительно снижено при гипотиреозе.

В анализах крови патологические изменения находят у 60–70% больных: лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Угнетение обменных процессов в костном мозге лежит в основе тиреогенных анемий, которые могут быть гипохромными, нормохромными и гиперхромными. Снижены показатели основного обмена, синтеза белков, увеличено содержание β-липопротеидов и холестерина (до 9,36 ммоль/л). Больные склонны к гиперкоагуляционным процессам из-за повышения толерантности плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногена.

Инструментальные исследования

•УЗИ щитовидной железы (определение объема щитовидной железы — в норме у женщин не более 18 мл), количества, размеров и эхоструктуры

узловых образований. Допплерометрия. Динамическую оценку функции щитовидной железы и ее объема проводят каждые 8 нед (не реже 1 раза в триместр).

•ЭКГ.

•УЗИ сердца.

Показания к консультации других специалистов. Лечение эндокринологом.

Пример формулировки диагноза. Беременность 34 нед. Головное предлежание. Угроза преждевременных родов. Первичный гипотиреоз.

22.8.2.10.Дифференциальная диагностика Differential diagnostics

Дифференциальную диагностику проводят с ишемической болезнью сердца. Тяжелые случаи микседемы следует дифференцировать от хронического нефрита или нефротического синдрома.

Следует помнить о возможности развития гипотиреоза в группах риска, например у лиц, которым ранее производили операцию на щитовидной железе, лечение радиоактивным йодом по поводу тиреотоксикоза.

22.8.2.11.Профилактика и прогнозирование осложнений гестации Prevention and prediction of pregnancy complications

Индивидуальную йодную профилактику и лечение в группах повышенного риска делают на фоне массовой йодной профилактики. Даже если беременная получает левотироксин натрия (L-тироксин♠), но живет в эндемичной местности, это не исключает необходимости приема йодида калия, так как через плаценту левотироксин не проникает.

Врачебная тактика при беременности и гипотиреозе основана на положении, что беременных с этим заболеванием относят к группе высокого риска перинатальной заболеваемости. Необходимые условия при ведении беременных с гипотиреозом, развившимся после операции на щитовидной железе, — оценка функционального состояния железы и заместительная терапия тиреоидными гормонами под контролем лабораторных методов исследования.

При достижении эутиреоза снижается риск возникновения осложнений как для матери, так и для плода.

Особого подхода к решению вопроса о продолжении беременности требуют врожденные формы гипотиреоза. В этих случаях необходима медикогенетическая консультация, так как риск рождения неполноценного потомства у этих женщин достаточно высокий; имеются данные о взаимосвязи заболеваний щитовидной железы и хромосомных аберраций.

NB! С 1992 г. в России проводят скрининг новорожденных на гипотиреоз.

На 5–6-й день жизни ребенка определяют уровень ТТГ, а у маловесных детей или с низкой оценкой при рождении по шкале Апгар — на 8–10-й