Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

1 курс / Биохимия / Все лекции по биохимии

.pdf
Скачиваний:
50
Добавлен:
04.02.2024
Размер:
76.49 Mб
Скачать

Глюкокортикоиды

 

 

 

O

 

H C

HO

C

HO

 

3

 

CH2ОН

 

 

 

H3C

 

 

 

O

кортизол

 

Усиливает синтез ключевых ферментов гликонеогенеза, т.е. ускоряет процесс и повышает содержание глюкозы в крови

Повышает активность ферментов катаболизма белков (особенно в мышечной ткани), образовавшиеся свободные аминокислоты используются на синтез глюкозы

Нарушения

гипокортицизм

гиперкортицизм

(болезнь

(синдром

Аддисона)

Кушинга)

Гипокортицизм, болезнь Аддисона, или «бронзовая болезнь» –

снижение секреции глюкокортикоидов.

Причинами первичной недостаточности коры надпочечников (при которой поражена или плохо функционирует сама кора надпочечников) могут быть аутоиммунные агрессии, туберкулез, гипоплазии, опухоли или метастазы в надпочечниках, генетические дефекты синтеза гормонов, снижение чувствительности надпочечников к АКТГ.

Для этого заболевания характерны:

гипогликемия,

повышенная чувствительность к инсулину,

анорексия и снижение веса,

слабость,

гипотензия,

гипонатриемия и гиперкалиемия,

усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГ, обладающего небольшим меланотропным действием).

Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.

Гиперкортицизм также бывает первичным и вторичным. Первичный

– синдром Кушинга (синдром гиперкортицизма, стероидный диабет) проявляется:

снижением толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после еды или сахарной нагрузки,

гипергликемией из-за активации глюконеогенеза,

ожирением лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,

глюкозурией,

повышением катаболизма белков и повышение азота крови,

остеопорозом и усилением потерь кальция и фосфатов из костной ткани,

снижением роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты, истончение кожи, язвенная болезнь желудка

идвенадцатиперстной кишки,

нарушением синтеза коллагена и гликозаминогликанов,

гипертензией из-за активации ренин-ангиотензиновой системы.

Вторичная – болезнь Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.

Превращение углеводов в аминокислоты

Из углеводов можно получить только безазотистый скелет аминокислот, а аминогруппа включается в структуру в результате трансаминирования с глутаматом (универсальным донором аминогрупп)

Gl-6-P

гликолиз

ПВК

глу

трансаминаза

-КГ

аланин

Превращение углеводов в липиды

Процессы, влияющие на уровень глюкозы крови

всасывание из

 

кишечника

 

глюкагон,

 

коритикостероиды

 

 

к

гликонеогенез

о

т

 

мобилизация

о

в

гликогена печени

о

 

 

р

глюкагон, адреналин,

к

 

коритикостероиды

 

инсулин

 

синтез

гликогена

липогенез

протеиногенез

инсулин

глюкагон

Строение инсулина

Роль инсулина в регуляции метаболизма:

1.УГЛЕВОДОВ

Способствует проникновению глюкозы в клетки

Активирует гексокиназу

Активирует ферменты гликолиза

Активирует ферменты пентофозосфатного цикла

Активирует гликогенсинтетазу