Экзаменационные вопросы по биологии для студентов 1 курса на 2017-18 учебный год – 2020 то же самое
1.Строение поверхностного аппарата клетки.
2.Барьерно-транспортная функция поверхностного аппарата клетки.
3.Индивидуализирующая (антигенная) функция поверхностного аппарата. Биологические аспекты трансплантации.
4.Рецепторно-сигнальная функция, механизмы передачи сигнала в клетке.
5.Структура и функции клеточных контактов.
6.Локомоторная и метаболическая функции поверхностного аппарата.
7.Структура цитоплазмы и ЭПС.
8.Комплекс Гольджи.
9.Лизосомы и пероксисомы, строение и функции.
10.Митохондрии и энергетический обмен в клетке.
11.Немембранные органоиды и включения.
12.Ядро, строение и функции
13.Строение ДНК. Репликация ДНК.
14.Строение РНК. Транскрипция и процессинг мРНК.
15.Рибосомы. Трансляция. Строение белка.
16.Строение и функции нуклеиновых кислот. ДНК и РНК, понятие о матричных процессах. АТФ.
17.Общая характеристика клеточного цикла.
18.Митоз и его биологическое значение.
19.Апоптоз, его механизмы.
20.Мейоз и его биологическое значение.
21.Строение хромосом. Метафазные хромосомы. Кариотип человека.
22.Структура генов у прокариот и эукариот. Понятие о геноме.
23.Характеристика генома человека.
24.Строение и функция генов. Уровни реализации генетической информации.
25.Регуляция действия генов на дотранскрипционном и на транскрипционном уровнях.
26.Регуляция действия генов на посттранскрипционном уровне.
27.Регуляция действия генов на трансляционном и посттрансляционном уровнях.
28.Медицинские аспекты регуляции действия генов. Глобиновые гены, талассемия.
29.Репарация ДНК. Реактивационная, эксцизионная, пострепликативная и индуцируемая.
30.Молекулярные основы канцерогенеза, гены контроля клеточных делений.
31.Интерфаза и ее значение в жизни клетки.
32.Сперматогенез.
33.Овогенез.
34.Строение половых клеток.
35.0плодотворение и его механизмы.
36.Ранние этапы развития зародыша. Бластула, гаструла, 3-х слойный зародыш.
37.Генетический контроль раннего развития, материнские и зиготические гены.
38.Строение и функции зародышевых оболочек.
39.Паразитические амебы. Строение и жизненные циклы.
40.Трихомонады и лямблии. Строение и жизненные циклы.
41.Лейшмании. Строение и жизненные циклы.
42.Трипаносомы. Строение и жизненные циклы.
43.Токсоплазма. Строение и жизненные циклы.
44.Малярийные плазмодии. Строение и жизненные циклы
45.Дифференциальная диагностика малярийных плазмодиев.
46.Балантидий. Строение и жизненные циклы.
47.Печёночный сосальщик. Строение и жизненные циклы.
48.Ланцетовидный сосальщик. Строение и жизненные циклы.
49.Лёгочный сосальщик и кошачий сосальщик. Строение и жизненные циклы
50.Кровяные сосальщики. Строение и жизненные циклы.
51.Цепни. Строение и жизненные циклы.
52.Широкий лентец. Строение и жизненные циклы.
53.Эхинококк и альвеококк.
54.Круглые черви. Геогельминты. Общая характеристика.
55.Аскарида. Строение и жизненные циклы
56.Острица. Власоглав. Строение и жизненные циклы.
57.Анкилостома и некатор. Строение и жизненные циклы.
58.Угрица кишечная. Строение и жизненные циклы.
59.Трихинелла. Строение и жизненные циклы.
60.Филярии. Строение и жизненные циклы.
61.Ришта. Строение и жизненные циклы.
62.Вши. Строение и жизненные циклы.
63.Блохи. Строение и жизненные циклы.
64.Мухи. Строение и жизненные циклы.
65.Комары. Строение и жизненные циклы.
66.Мошки. Строение и жизненные циклы.
67.Мокрецы. Строение и жизненные циклы.
68.Москиты. Строение и жизненные циклы.
69.Слепни. Строение и жизненные циклы.
70.Оводы. Строение и жизненные циклы.
71.Паразитиформные клещи.
72.Акариформные клещи.
73.Генотип и фенотип. Взаимодействие аллелей гена. Полное и неполное доминирование. Кодомирование, межаллельная комплементация, плейотропия.
74.Генотип и фенотип. Множественный аллелизм. Наследование групп крови в системе АВО.
75.Моногенное аутосомное наследование. Законы Менделя 1 и 2-й.
76.Несцепленное полигенное наследование. 3-й закон Менделя.
77.Сцепленное наследование и кроссинговер, закон Моргана.
78.Хромосомная теория наследственности.
79.Генетика пола. Наследование признаков, сцепленных с полом. Дифференцировка пола.
80.Генотип и фенотип. Эпистаз.
81.Генотип и фенотип. Комплементарность.
82.Генотип и фенотип. Полимерия.
83.Фенотип. Роль материнских и внутренних факторов. Пенетрантность и экспрессивность. Митохондриальное наследование.
84.Изменчивость и ее формы.
85.Фенотип. Роль факторов внешней среды. Модификационная изменчивость.
86.Комбинативная и эпигеномная изменчивость.
87.Мутационная изменчивость, генные, хромосомные и геномные мутации.
88.Генетика человека. Популяционно-генетический метод. Цель и задачи.
89.Генетика человека. Генеалогический метод. Цель и задачи.
90.Генетика человека. Близнецовый метод. Цель и задачи.
91.Генетика человека. Цитогенетический метод. Цель и задачи.
92.Генетика человека. Молекулярно-генетический и биохимический методы. Цель и задачи.
93.Генетика человека. Сравнительно-генетический метод и метод гибридизации соматических клеток. Цель и задачи.
94.Генные болезни. Характеристика, возможности диагностики и подходы к лечению.
95.Мультифакториальные болезни. Характеристика наследственной предрасположенности.
96.Хромосомные болезни. Характеристика, возможности диагностики и лечения.
97.Классификация болезней и врожденных пороков развития у человека.
98.Врожденные пороки развития, тератогенез.
99.Принципы лечения наследственных болезней. Генотерапия.
100.Профилактика наследственных болезней. Возможности пренатальной диагностики.
101.Профилактика наследственных болезней. Медико - генетическое консультирование и прогнозирование.
102.Популяционная генетика, генотипическая структура популяций, закон Харди-Вайнберга.
103.Популяционная структура человечества. Роль системы браков в распределении аллелей в популяции, ассортативность выбора.
104.Популяционные эффекты мутаций, малой численности и миграции особей.
105.Естественный отбор и его формы, дизруптивный, движущий,
стабилизирующий.
106.Генетика эритроцитарных антигенов.
107.Генетика лейкоцитарных антигенов.
108.Регенерация органов и тканей. Физиологическая и репаративная регенерация.
109.Биологические аспекты старения. Механизмы старения.
110.Биологический возраст и продолжительность жизни человека.
111.Антропогенез. Доказательства естественного происхождения человека и его положение в системе животного мира.
112.Антропогенез. Характеристика основных этапов. Австралопитеки, хабилисы, питекантропы и др.
113.Действие биологических и социальных факторов в процессе становления человека как биосоциального существа.
114.Понятие о расах и видовое единство.
115.Филогенез кожных покровов и скелета хордовых.
116.Филогенез нервной системы хордовых (и пороки развития).
117.Филогенез кровеносной системы хордовых (и пороки развития).
118.Филогенез дыхательной системы хордовых.
119.Филогенез мочеполовой системы хордовых.
120.Онтофилогенетические пороки развития пищеварительной системы.
121.Онтофилогенетические пороки развития мочеполовой системы.
122.Онтофилогенетические порки развития сердечно - сосудистой системы.
123.Онтофилогенетические пороки развития покровов.
124.Онтофилогенетические пороки развития опорно-двигательной системы.
125.Происхождение жизни. Главные этапы. Гипотезы происхождения эукариотических клеток.
126.Современная синтетическая теория эволюции. Микроэволюция.
127.Элементарные эволюционные факторы. Человек как объект действия эволюционных факторов.
128.Биосфера, ее структура. Экосистемы. Трофические уровни. Круговорот биогенных элементов в экосистеме.
129.Экология человека. Среда обитания человека, факторы среды. Виды адаптации организма человека к факторам среды.
130.Последствия действия загрязнения окружающей среды на организм человека. Экологические болезни.
131.Антропогенные системы. Антропогенные факторы. Виды антропогенного загрязнения среды.
132.Экологическая дифференциации человечества.
133.Типы паразитизма, пути и способы заражения, виды хозяев и переносчиков. Виды паразитов.
1.Поверхностный аппарат клетки и его строение
Является универсальной субсистемой,имеется у всех клеток, определяет границу между цитоплазмой и внеклеточной средой. Основные химические компоненты это липиды и белки.
В составе 3 компонента: 1.Плазматическую мембрану, плазмолему 2.Надмембранный комплекс, гликокаликс 3. Субмембранный.
Плазмолемма – является структурной и функциональной основой поверхностного аппарата клетки и представляет собой сферически замкнутую биомембрану. Структура плазмолеммы соответствует жидкостномозаичной модели мембран.
Межмембранные липиды (гидроф голов, нейтр шейка, гидрофоб хвосты (остатки жир кислот)) Билипидный слой. Интегральные белки связаны с липидами ковалентными: трансмембр, нетрансмем.
«Флип-флоп» перемещение:
Молекулы липидов вращаются вокруг оси симметрии, перемещаются латерально; иногда переходят их одного лиричного слоя в другой. !Чем быстрее движение - тем более жидкостная мембрана и наоборот
!Чем длиннее хвосты липидов/насыщеннее жирнокислотный остаткитем мембрана тверже и наоборот !Холестерол в клеточных мембранах стабилизирует их плотность и регулирует проницаемость клеток.
Мембранные Липиды:
а) выполняют структурную функцию образуя основу клеточной мембраны в виде БЛС б) осуществляют барьерно-изолирующую функцию
в) регулируют работу мембранных белков и транспорт веществ через клетку( влияя на жидкость мембраны)
Мембранные Белки:
-«бутербродная модель»/ «сэндвич» ( 2 сплошных белковых слоя над и под БЛС, н-р строение мембран эритроцитов , но энергозатратной для транспорта)
-Модель «липопротеинового коврика» (переплетение белков и липидов, н-р внутренняя мембрана митохондрий, но низкая проницаемость для в-в)
-жидкосно-мозаичная модель ( универсальная, мозаика из мембранных белков: те что полностью погруженыинтегральные белки, ковалентная связь с БЛС ; те что на поверхности - периферические ; слабые электростатические связи с БЛС)
-ИБ могут быть трансмембранными или нетрансмембранными
Надмембранный комплекс, или гликокаликс является наружней частью поверхностного аппарата клетки, располагаясь над плазмолеммой.
В состав надмембранного комплекса включают:
1.Углеводные остатки гликолипидов и гликопротеидов
2.Периферические и полуинтегральные мембранные белки.
3.Специфические углеводы.
Субмембранный комплекс или субмембранный опорно-сократительный аппарат – располагается под плазмолеммой, с внутренней стороны поверхностного аппарата клетки. В состав субмембранного опорносократительного аппарата выделяют периферическую гиалоплазму и опорно-сократительную систему.
Периферическая гиалоплазма фактически является микросредой, в которой протекают общие и специфические процессы метаболизма. Она обеспечивает реализацию многих функций поверхностного аппарата клетки.
В периферической гиалоплазме располагается второй компонент субмембранного опорно-сократительного аппарата - опорно-сократительная система (ОСС), которая состоит из: тонких фибрилл, микрофибрилл; скелетных фибрилл, или промежуточных филаментов; микротрубочек Тонкие фибриллы- тонкие белковые нити диаметрои 2-4 нм, образующие фибриллярную сеть. Образуют цитоскелет, связывают между собой остальные составляющие ОСС Микрофиблиллы - нитивидные структуры. Молекулы глобулярного актина
образуют протофибриллы, формируют двойную спираль, к которой присоединяются белки. Участвуют в образовании цитоселета, кл контактов, цитокенезе, движении клетки, транспорте в-тв, сокращении мышечных волокон, защите от осмотического шока.
Скелетные фибриллы - образуются путем полимеризации отдельных белковых молекул. Скелетные фибриллы разного типа клеток состоят из разных белков. Число и длина скелетных фибрилл регулируется клеточными механизмами, изменения которых может вызывать аномалии функции клеток. Образуют кл контакты, цитоскелет.
Микротрубочки - занимают наиболее отдаленное от плазмолеммы положение. Стенки микротрубочек сформированы белками тубулинами. Отвечает за цитоз, образование цитоскелета, нитей веретена деления и транспорт мембранных пузырьков.
2. Барьерно-транспортная функция ПАК
Свободный транспорт – простая диффузия
-по градиенту концентраций;
-без затрат АТФ;
-без участия переносчиков;
-низкая скорость;
-почти отсутствует избирательность.
Диффундируют мелкие гидрофобные молекулы (половые гормоны,
жирорастворимые витамины A, D, E). Большинство биологически активных
молекул являются гидрофильными, поэтому они используют «временные дыры».
Пассивный транспорт – облегченная диффузия
-по градиенту концентраций;
-без затрат АТФ;
-высокая скорость;
-высокая избирательность;
-транспорт осуществляется специальными молекулами – переносчиками. Транспортируются АК, моно- и дисахариды, нуклеотиды и различные ионы.
Механизмы работы переносчиков:
1)Образование белковых каналов. Например, каналы для Na в клетках открываются только в присутствии ацетилхолина => деполяризация мембраны нейронов;
2)Изменение конформации. Например, Glu T-1-3, 5 переносит глюкозу. В отсутствие глюкозы канал закрыт, а при её появлении переносчик меняет свою конформацию, канал открывается.
Glu T-4 работает в мышцах и жировой ткани, локализуясь НЕ В КЛЕТОЧНОЙ МЕМБРАНЕ, а в везикулах. Встраивается в мембрану с помощью белков.
Активный транспорт
-против градиента концентрации;
-с затратой АТФ;
-транспорт осуществляется специальными молекулами – переносчиками.
Многие активные переносчики (насосы) обладают АТФ-азной активностью: способны расщеплять АТФ и получать энергию для работы.
Активный транспорт ионов необходим клеткам для создания соответствующих градиентов ионов.
Классификация:
унипорт — транспорт одного вещества в одном направлении; симпорт (сопряженный транспорт) — разные вещества передвигаются в одном направлении; антипорт — одновременный транспорт веществ в разных направлениях.
Цитоз, или транспорт веществ в мембранной упаковке. 3 вида:
—эндоцитоз (транспорт веществ в клетку);
—экзоцитоз (транспорт веществ из клетки);
—трансцитоз, или диацитоз (транспорт веществ сквозь клетки).
Эндоцитоз может осуществляться несколькими путями: с помощью фагоцитоза, макро- и микропиноцитоза.
•Фагоцитоз. Поглощаются микроорганизмы, старые погибшие клетки, их оболочки, а также различные крупные частицы. Требуются затраты энергии АТФ.
•Макропиноцитоз характерен для всех клеток и заключается в поглощении частиц при участии специфических рецепторов и с затратами АТФ. Взаимодействие с рецепторами приводит к впячиванию участков мембраны и образованию пиноцитозной ямки, а затем пиносомы. Ускорять процесс макропиноцитоза могут белки-
клатрины.
•Микропиноцитоз сходен с макропиноцитозом, но при этом виде транспорта клетка не затрачивает энергию, так как поглощаемые частицы имеют очень маленькие размеры. Микропиноцитоз прекращается при понижении t за счет уменьшения степени жидкостности БЛС. У животных микр опиноцитоз сам по себе встречается редко и используется клеткой как начальный этап диацитоза.
•Диацитоз представляет собой комбинацию сразу двух процессов — микропиноцитоза и экзоцитоза. Частицы мелкие, по этой причине на перенос веществ не требуется затрат энергии АТФ. При понижении температуры прекращается.
Экзоцитоз, или транспорт веществ из клетки.
Конститутивный экзоцитоз происходит постоянно во всех клетках, например, в транспортных пузырьках переносятся белки из КГ в ПЛ для постоянно го обновления мембраны, или секретируются компоненты внеклеточного матрикса.
Регулируемый экзоцитоз происходит в секреторных клетках и только в ответ на полученный клеткой сигнал.
В зависимости от механизма выхода веществ из клетки различают типичный и атипичный экзоцитоз. При типичном экзоцитозе вещество упаковывается во внутренние мембраны клетки.
При атипичном экзоцитозе путем обратного пиноцитоза неупакованное вещество подходит к ПЛ и упаковывается в нее, а затем выводится наружу из клетки.
3. Индивидуализирующая (антигенная) функция поверхностного аппарата. Биологические аспекты трансплантации.
Функция узнавания реализуется на 2-х возможностях ПАК-распознавание сигналов и способность образовывать контакты. Определенные типы клеток узнают друг друга и формируют органы и ткани (участвуют в гистогенезе и органогенезе).
Функция узнавания играет важную роль в направленном движении клетки, в работе иммунной системы, а также проявляется в том, что разные типы клеток как одного, так и разных организмов отличаются по маркерным молекулам ПАК.
В |
качестве |
таких |
молекул |
|
могут |
||
выступать белки, гликопротеины и гликолипиды, входящие |
в |
состав |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
плазмалеммы и гликокаликса. Они являются индивидуализирующими маркерами, или антигенами, которые можно подразделить на 2 категории.
•Дифференцированные маркеры, обнаруживаемые при сравнении ПА разных клеток одного организма - клеток разного типа дифференцировки. Пример: свои специфические маркеры имеют эпителиальные клетки, нейроны, кардиомиоциты, гепатоциты, лимфоциты и т.д. Каждый из таких маркеров выполняет в ПА свою функцию, т.е. может быть переносчиком, рецептором, фер ментом или адгезивной молекулой, что отражает специфику функций разных
клеток многоклеточного организма. В норме они не являются антигенами для собственной иммунной системы, находясь в соответствующем наборе дифференцировочных маркеров.
•Индивидуализирующие маркеры- отражает различия между ПА однотипных клеток разных организмов одного. Это группа
структурных вариантов одно и того |
же маркера, |
объединенных |
в систему групповых антигенов.( к |
одной систем |
е групповых |
антигенов относятся маркеры, структура которых контролируется различными аллелями одного гена) Пример: системы групп крови, которые подразделяют на эритроцитарные, лейкоцитарные и тромбоцитарные. Эритроцитарные антигены системы групп крови АВН (3 антигена-А, В, Н находятся на мембранах эритроцитов (гликосфинголипиды). Антиген Н-предшественник А и В. Фермент присоединяет разные углеводы к Н и превращает его в А или В):
1.I0-неактивная фор ма фермента-только антиген Н
2.IА-активная форма фермента, который присоединяет углевод N- ацетилгалактозамин-антиген А
3.IВ-активная форма фермента, который присоединяет углевод галактозу-антиген В
4.IAIB-часть антигенов Н превращается в А, часть в В
Наличие систем групповых антигенов позволяет иммунной системе организма опознавать чужеродные клетки и разрушать их. Это необходимо учитывать при переливании крови
Так как антигены А, В и Н обнаруживаются в ПА и других клеток, совместимость по этой системе групп кр ови необходимо учитывать и при трансплантации (пересадке) тканей и органов. В этом случае требуется
наличие совместимости донора и реципиента и по другим системам групп крови, в первую очередь - по лейкоцитарным антигенам системы HLA. Несоблюдение этого пр авила приводит к отторжению трансплантата. Именно поэтому пересадка участков кожи с
одной части тела на другую (например, при лечении последствий ожогов) не вызывает иммунологического отторжения.
4.Рецепторно-сигнальная функция, механизмы передачи сигнала в клетке.
•обеспечивает реакции клетки на изменения факторов внешней и внутренней среды → саморегуляция жизнедеят-ти клетки
•узнавание клеткой сигналов за счет спец. молекул (чаще гликопротеины, белки ПАК=рецепторы)
•по нахождению в клетке есть:
1) |
цитоплазматические рецепторы (в периф. гиалоплазме ГЛ), имеют: |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Наружный(рецепторный) |
ДНК-связывающий |
Цитоплазматический |
|
|
домен |
домен(вместо |
(эффекторный) |
|
|
трансмембранного) |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Акт рецепции |
Взаимодейств.с |
Может обладать св-ми |
|
|
|
ДНК→фиксация ЦП |
протеинкиназы |
|
|
|
рецепторов в ядре |
|
2) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
f: транспорт сигнальных молекул(SM), кот. регул. работу генов
2)мембранные (расположены в плазмолемме ПЛ или гликокаликсе ГК)
имеют домены:
Наружный(рецепт |
Трансмембранный |
Цитоплазматический |
орный) |
|
(эффекторный) |
|
|
|
|
|
|
Транспорт |
Фиксация |
|
сигнала |
мембр.рецепторов в БЛС |
|
|
Передача сигнала на ЦП |
|
|
домен |
|
|
|
|
все рецепторы имеют рецепторный домен, f: распознавание сигнала (хеморецепторы-распознают хим сигнал,
фоторецепторы-свет,