Заболевание: антропонозный кожный лейшманиоз (городской). Географическое распространение: Средиземноморье, страны Ближнего и Среднего Востока, Центральной Азии и Закавказья.
Локализация в организме: Кожные покровы лица и конечностей. Морфология:
•Амастиготы имеют вид мелких овальных или круглых телец длиной от 2 до 5 мкм
•промастиготы имеют удлиненную веретеновидную форму; их длина составляет 10–20 мкм, ширина – 3–5 мкм.
Способы заражения: Трансмиссивный. Укус москита рода Ph. sergenti, но в разных регионах переносчиками могут быть и другие виды москитов. Жизненный цикл.
•Источник инвазии – больной человек;
•дополнительный резервуар – больная собака.
Процесс начинается, когда промастиготы проникают в организм хозяина со слюной москитов, которые кусают у человека лицо или конечности. Паразиты поглощаются дермальными макрофагами и вскоре превращаются в амастиготы, размножающиеся поперечным делением, что в конечном счете приводит к разрыву макрофагов. Москит заражается амастиготами лейшманий при кровососании на инфицированном позвоночном. В кишечнике москита лейшмании переходят в промастиготную стадию, размножаются продольным делением и развиваются в течение 1 недели, превращаясь в инвазионные формы, которые концентрируются в передних отделах кишечника и хоботке москита.
i – инвазионная стадия – заражение промастиготами при укусе москита;
d – диагностическая стадия – амастиготы в клетках различных тканей хозяина
Клиника: Инкубационный период колеблется от 2–4 месяцев до 1–2 лет, после завершения которого, в месте укуса зараженными москитами появляются малозаметные единичные, реже множественные бугорки – лейшманиомы.
Они проходят 3 стадии:
•красного или бурого бугорка (стадия пролиферации),
•сухой язвы (стадия деструкции)
•рубца (стадия репарации).
Через 2–4 месяца после формирования язв постепенно начинается процесс их рубцевания, который заканчивается в среднем через 1 год с момента появления бугорка.
Диагностика:
•могут быть обнаружены в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе приготовленных из содержимого язвы;
•получены путем культивирования при комнатной температуре на агаре или в культуре тканей.
Иммунитет: люди, перенесшие антропонозный кожный лейшманиоз, приобретают иммунитет к этой форме лейшманиоза, но могут заболеть зоонозной формой заболевания.
Профилактика:
•борьба с переносчиками – москитами и грызунами
•вакцинация с использованием препарата L-тропина, которая приводит
кобразованию язвы с развитием длительного иммунитета.
2)Leishmania tropica major
Заболевание: зоонозный кожный лейшманиоз (пустынно-сельский лейшманиоз, мокнущий кожный лейшманиоз, пендинская язва). Географическое распространение: Страны Северной и Западной (возможно, и в других районах) Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен и большинство других стран Западной Азии). Встречается в Туркменистане и Узбекистане.
Локализация в организме: Кожные покровы открытых участков тела. Морфология: Возбудитель L. major отличается от возбудителя антропонозного подтипа кожного лейшманиоза рядом биологических и серологических особенностей.
Способы заражения: Трансмиссивный. Укус москитов нескольких видов рода Phlebotomus, главным образом Ph. papatasii, которые становятся заразными через 6–8 дней после кровососания на грызунах.
Жизненный цикл: резервуар - большая песчанка (Rhhombomys opimus). Установлена естественная зараженность краснохвостой и полуденной песчанок, тонкопалого суслика и других грызунов, а также ежей и некоторых хищных животных (ласка).
Клиника: близка к таковой антропонозного лейшманиоза, но формирование изъязвления и рубцевание первичной лейшманиомы происходят ускоренными темпами (2–3 недели). Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела; нижних и верхних конечностях, лице. При локализации язв на суставных сгибах или при множественных поражениях кожный лейшманиоз часто приводит к временной нетрудоспособности.
Диагностика: основана на анамнестических, клинических и лабораторных данных. Существенное значение имеет пребывание больного в эндемичном по лейшманиозу районе в сезон передачи. В неэндемичных районах (Россия) для подтверждения диагноза необходимы лабораторные исследования, при этом решающую роль играет паразитологический диагноз – обнаружение возбудителя в материале, взятом из кожных поражений больного. Материал для микроскопического исследования берут из нераспавшегося бугорка или краевого инфильтрата язвы.
Лейшмания мексиканская (Leishmania mexicana)
Заболевание: Мексиканский кожный лейшманиоз, природноочаговый зооноз.
Географическое распространение: Регистрируется во всех странах Латинской Америки (возможно, за исключением Чили), в южных районах США (Техас). Локализация в организме: Кожные и слизистые покровы.
Морфология: L. mexicana включает пять подвидов лейшманий.
Способы заражения: Трансмиссивный
Переносчики: москиты из родов Lutzomyia и Psychodopygus.
Жизненный цикл: Источниками и резер вуарами возбудителей могут быть грызуны, сумчатые, многие дикие и домашние животные. Москиты нападают на человека в дневные часы во время производственной деятельности. Болезнь распространена преимущественно в сельских районах, в городах встречается как исключение.
Клиника: Патогенез во многом сходен с таковым кожного лейшманиоза Старого Света. Отмечаются более глубокое поражение кожи (вплоть до гиподермы) и сравнительно частое распространение патологического процесса на слизистые оболочки (до подслизистой основы) носа, рта, глотки,
гортани, реже половых органов, язвеннонекротические изменения которых приводят к глубокой деформации, уродующей и инвалидизирующей больных.
Диагностика: такие же, как и при кожном лейшманиозе Старого Света.
Иммунитет: нестойкий и ненапряженный.
Профилактика: такие же, как и при кожном лейшманиозе Старого Света.
Лейшмания бразильская (Leishmania brasiliensis)
Заболевание: Бразильский слизисто-кожный лейшманиоз (espundio). Географическое распространение: Южная Америка, случаи заболевания известны в некоторых странах Азии и Африки (Судан, Сомали, Кения, Индия). Локализация в организме: Кожные и слизистые покровы.
Морфология: Типичная для лейшманий.
Способы заражения: Трансмиссивный
Переносчики: более 12 видов москитов рода Lutzomya, но наиболее часто встречается Lu. wilcomei.
Жизненный цикл: Природными резервуарами-носителями являются грызуны и, возможно, собаки. Распространение заболевания связано с климатическими условиями, временем года и характером местности. Высокие температура и влажность воздуха являются необходимыми условиями возникновения заболеваний. Эспундия чаще отмечается в осеннее дождливое время. Имеет значение высота местности (не более 2000 м над уровнем моря). Заболевание чаще наблюдается в сельской, лесистой местности и связано с плотностью популяции москитов.
Клиника: При классической эспундии, встречающейся в Бразилии, Перу, Чили, Эквадоре, Боливии, Парагвае, первоначальные папуло-пустулезные кожные поражения появляются на лице, ушах и голенях. Поражения слизистых оболочек или сопровождают кожные поражения, или развиваются через несколько лет. В слизистой оболочке носовой полости наблюдаются застойные явления, в дальнейшем происходит ее изъязвление. При внедрении паразитов в губы, мягкое небо, зев здесь могут происходить разрушения, приводящие к тяжелым страданиям и деформациям. Нос обычно утолщается, деформируется, загибается книзу, а верхняя губа в результате отека и деформации заметно выступает вперед и вверх («нос тапира»). Длительность заболевания – от 4 месяцев до 4 лет.
Диагностика и профилактика: такие же, как и при кожном лейшманиозе.
Лейшмания висцеральная (Leishmania donovani)
Заболевание: Висцеральный лейшманиоз («черная болезнь», лихорадка думдум, кала-азар). Антропоноз.
Географическое распространение: Индия, Бангладеш, Непал, Эфиопия, Кения, Аравийский полуостров.
Локализация в организме: размножаясь в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, проникают в регионарные лимфатические узлы, затем дессиминируют в селезенку, печень, костный мозг и другие внутренние органы.
Морфология: Возбудитель – Leishmania donovani (существуют индийский и средиземноморский, или детский) , в организме человека паразитирует внутриклеточно в стадии амастиготы, в организме переносчика – в стадии промастиготы.
Способы заражения: Трансмиссивный.
Переносчики: москиты рода Phlebothomus.
Жизненный цикл: Источник зар ажения – больной человек, у которого возбудитель присутствует в коже при развитии посткалаазарного кожного лейшманоида. Наибольшую заболеваемость регистрируют среди детей 5–9 лет. Второй по пораженности группой являются подростки.
Клиника: Болезнь развивается медленно. Одним из основных симптомов болезни является лихорадка (38–39 °С). Из-за поражения надпочечников кожный покров может приобретать темный цвет (индийский кала-азар). Внутриклеточное паразитирование лейшманий обусловливает развитие гепатоспленомегалии (увеличение печени и селезенки). Для висцерального лейшманиоза характерно появление узелков и высыпаний (кожных лейшманоидов) спустя 1–2 года после заражения, которые могут сохраняться несколько лет, становясь резервуарами для лейшманий.
Диагностика:
•Серологическая диагностика.
•Иммунолюминесцентная микроскопия окрашенных препаратов из пунктата костного мозга, лимфатических узлов, селезенки и печени.
•Посев инвазированной крови или пунктата на специальные среды (NNN-агар) или выращивание в культуре ткани (могут быть получены жгутиковые формы лейшманий).
Профилактика:
•Активное выявление больных и своевременное их лечение.
•Обязательное лечение лиц с посткалаазарным кожным лейшманоидом.
•Борьба с москитами: уничтожение мест их выплода в населенных пунктах и их окрестностях; поддержание должного санитарного порядка на территории населенных пунктов; обработка помещений
эффективными инсектицидами; применение защитных пологов
исеток, обработанных инсектицидами.
42)Трипаносомы. Строение и жизненные циклы.
Отряд Kinetoplastida Семейство Trypanosomatidae
Род Trypanosoma
В цикле развития трипаносом существуют следующие стадии:
-Трипомастигота: имеет удлиненную форму, длинный жгутик, ундулирующую мембрану, подвижна; паразитирует в организме позвоночных хозяев (человек и животные) и является для них инвазионной стадией.
-Эпимастигота: похожа на трипомастиготу, но ее жгутик более короткий и ундулирующая мембрана выражена слабо; существует только в организме переносчика и способна превращаться в трипомастиготу.
-Амастигота: неподвижна, так как отсутствует и жгутик и ундулирующая мембрана, паразитирует в организме позвоночных хозяев, внутриклеточный паразит; способна превращаться в трипомастиготу.
Строение трипаносомы: 1 — ядро, 2 — жгутик,3 — ундулирующая мембрана,
4 — кинетопласт.
1) Tripanosoma brucei gambiense, Tripanosoma brucei rhodesiense.
Заболевание: Африканская сонная болезнь или Африканский трипаносомоз.
Жизненный цикл: возбудители африканского трипаносомоза проходят 2 стадии развития: трипомастигота и эпимастигота.
Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика – мухи це-це (р. Glossina). При сосании мухой крови больного человека, трипомастиготы попадают в ее желудок.
Здесь они превращаются в эпимастиготы, размножаются и затем накапливаются в слюнных железах (продолжительность развития 20 дней). При укусах мухами здоровых людей происходит заражение.
Вторая часть жизненного цикла паразитов проходит в организме человека и резервуарных хозяев (для Tripanosoma brucei gambiense – домашние копытные, а для Tripanosoma brucei rhodesiense – антилопы и рогатый скот). Первые 9-10 дней трипомастиготы обитают в подкожной клетчатке, затем постепенно накапливаются в лимфатической системе, размножаются и через
20-25 дней поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы. Преимущественная локализация трипаносом – спинномозговая жидкость, откуда они попадают в головной и спинной мозг.
Различают две формы сонной болезни:
1)Tripanosoma brucei gambiense.
Эта форма болезни, встречается в 98% зарегистрированных случаях, заражения сонной болезнью, она приводит к хронической инфекции. Человек может быть инфицирован на протяжении нескольких месяцев или даже лет без проявления каких-либо значительных признаков или симптомов болезни. Симптомы часто появляются уже на поздней стадии болезни пациента, когда поражается его центральная нервная система.
Источник инвазии: заражённый человек и домашние копытные (козы, овцы, свиньи)
2)Tripanosoma brucei rhodesiense.
В настоящее время эта форма, на которую приходится менее 2% зарегистрированных случаев заболевания, вызывает острую инфекцию. Первые признаки и симптомы появляются через несколько месяцев или недель после инфицирования. Болезнь развивается быстро и поражает центральную нервную систему.
Источник инвазии: дикие копытные (антилопы, носороги, буйволы).
Пути и способы заражения: перкутанный; трансмиссивный (инокулятивный)
Инвазионная стадия: метациклическая форма
Переносчик: специфический (муха це-це, Glossina palpalis; morsitans)
Локализация: плазма крови, лимфа, лимфатические узлы, спинномозговая жидкость, ткани спинного и головного мозга.
Патогенное действие: механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов), токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности), поражение НС (сонливость, мышечная слабость, умственная депрессия),инкубационный период продолжается от 1 - 3-х недель до 2-х и более лет.
Морфологические особенности: Размеры от 13 до 39 мкм. Тело трипаносомы вытянутое, суженное в концах. Ядро находится в центре. На заднем теле расположен блефаропласт. От него отходит жгутик, тянущийся к переднему концу тела. Выйдя за пределы тела жгутик образует свободную часть. Между жгутиком и телом имеется ундулирующая мембрана. Передвижение трипаносом происходит за счет движения жгутика и
ундулирующей мембраны. Питаются осмотически. Размножаются продольным делением надвое.
Симптомы: поражения кожи, увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи, повышение температуры, слабость, истощение, головная боль, пароксизмальная лихорадка, озноб, генерализованная лимфаденопатая.
Диагностика: обнаружение трипаносом в мазках периферической крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости. Используются иммунологические реакции (определение антител в сыворотке крови больных).
Профилактика: Личная: употребление лекарственных препаратов, предохраняющих от заражения при укусе мухи це-це и использование веществ, отпугивающих насекомых; Общественная: санитарнопросветительная работа; уничтожение мух це-це и мест выплода, выявление и лечение больных.
3.Trypanosoma Crusi (Американская трипаносома)
Заболевания: Болезнь Чагаса.
Жизненный цикл: Трипамастиготы поподают в среднюю кишку Триатомового (поцелуйного) клопа=> размножение эпимастигот в средней кишке (митозом)=> метациклические трипомастиготы в задней кишке Триатомового клопа=> Клоп питаясь кровью кусает человека, затирает место прокуса фекалиями=>инфецирование человека=> человек расчёсывает ранку=> метациклическая трипомастигота попадает в клетки хозяина и трансформируется в амастиготу=> амастигота размножается делением=> амастигота после разрушения поражённых клеток становится трипомастиготой => выход в кровяное русло.=>распространение по органам и системам-мишеням.
Путь и способ заражения: трансмиссивный, контаминативный, алиментарный (с молоком матери),трансплацентарный, гемотранфузия
Инвазионная стадия: метациклическая трипомастигота Переносчик: Триатомовый(поцелуйный клоп)
Локализация в организме человека: первоначально находятся в макрофагах, затем локализуются в плазме крови, печени, селезёнке, сердце, лимфоузлах, миокарде, ЦНС.
Патогенное действие: в результате патогенного действия трипаносом возникают воспалительные, инфильтративные, дегенеративные изменения клеток внутренних органов, ЦНС и периферической нервной системы. Самый поражаемый органсердце, может развиваться острый специфический менингоэнцефалит.
Симптомы: развитие чагомы (воспалительного инфильтрата, возникновение одностороннего коньюктивита с отеком век и лица.
Диагностика: анализ крови, имуннограмма, серологические методы
Морфологические особенности: метациклическая амастигота безжгутиковая.
43) Токсоплазма. Строение и жизненные циклы.
Систематическое положение: Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa)
Тип Апикомплексы (Apicomplexa), или Споровики (Sporozoa) Класс Кокцидиеобразные (Coccidiomorpha)
Отряд Кокцидии (Coccidia)
Вид Токсоплазма (Toxoplasma gondii).
Toxoplasma gondii – возбудитель токсоплазмоза. Географическое распространение токсоплазмоза повсеместное.
Токсоплазмы существуют в трех основных формах: ооцист, тахизоитов и брадизоитов.
Ооциста – зигота, покрытая защитной оболочкой, где формируются две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой. Ооциста – это форма длительного (до пяти лет) сохранения паразита во внешней среде. Они образуются в эпителии кишечника животных семейства Кошачьи и с их испражнениями выводятся из организма.
Тахизоиты (греч. tachys – быстрый), или эндозоиды – токсоплазмы, быстро размножающиеся бесполым путем в клетках промежуточного хозяина с образованием дочерних клеток – мерозоитов. Ритм бесполого размножения паразитов при первом заражении и остром течении токсоплазмоза, может быть быстрым (3 – 5 часов). Быстро размножающиеся тахизоиты имеют форму полумесяца с закругленным задним концом и размеры 2 – 4 × 4 – 7 мкм. Скопления мерозоитов внутри клетки хозяина называется псевдоцистой.
При появлении антител в крови ритм размножения тахизоитов замедляется до 10 – 15 и более часов. Медленный темп размножения паразита приводит к образованию токсоплазм – брадизоитов (греч. bradis – медленный). Брадизоиты имеют удлиненную форму, ядра значительно смещены к заднему
концу тела. Оболочка их клеток содержит, особые белки, позволяющие им внедряться в эпителиальные клетки кишечника кошки.
Скопление брадизоитов образует цисту, с плотной оболочкой, образованной за счет цитоплазмы клетки хозяина. Размер цист достигает 50 –200 мкм, а количество брадизоитов в них – 5 – 10 тысяч и более. Цисты с брадизоитами, сохраняются неопределенно долго в головном мозге, сетчатке глаза или мышцах, где иммунный надзор слабее. Здесь они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением их в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания. Это происходит при иммунодефицитных состояниях.
Строение Toxoplasma gondii (рис. 15). Тахизоиты имеют форму полумесяца с закругленным задним концом и размеры 2 – 4 × 4 – 7 мкм. Клетка состоит из оболочки, цитоплазмы и ядра. Пелликула имеет сложное строение: состоит из трех мембран, которая вместе с лежащими под ней в цитоплазме микротрубочками формирует цитоскелет. Наружная мембрана пелликулы цельная, а внутренние мембраны прерываются в области микропор, где наблюдается инвагинация наружной мембраны с образованием опорных колец. Микропоры называют еще микроцитостомами, так как через них происходит поступление пищи.
В области переднего конца располагается спирально закрученный коноид, который выполняет опорную функцию и роптрии, содержащие вещество, способствующее проникновению паразита в клетку хозяина.
Цикл развития Toxoplasma gondii.
Жизненный цикл токсоплазмы проходит при участии двух хозяев Окончательными хозяевами являются представители семейства кошачьих (домашняя кошка, тигр, леопард и др.).
Промежуточными хозяевами могут быть многие виды млекопитающих (человек, домашние животные, грызуны) и птицы.
Механизм заражения человека токсоплазмозом.
Пути инвазии: алиментарный, перкутанный, трансфузионный, плацентарный (внутриутробный), контактный, воздушно-капельный.
При алиментарном пути инвазии инвазионной стадией являются все
формы токсоплазмы: тахизоиты, брадизоиты, псевдоцисты, цисты, ооцисты.
Ооцисты в пищеварительный тракт могут попасть при загрязнении рук почвой, загрязнении продуктов питания (овощи, фрукты, зелень и др.)