возбудителя. Заражение животных и человека происходит исключительно
инокулятивно.
Марсельская лихорадка. Инокулятивное заражение. Возможно проникновение возбудителя через кожу и слизистые, при случайном раздавливании инвазированных переносчиков.
Клещи рода Dermacentor могут передавать возбудителя клещевого риккетсиоза. Это типичная природно-очаговая болезнь. Резервуарными хозяевам этого возбудителями являются различные виды грызунов. Заражение человека происходит только инокулятитивно.
Более 30 видов иксодовых и аргазовых клещей могут передавать человеку возбудителя лихорадки Ку. Заражение происходит исключительно
контаминативным способом.
Специфический перенос возбудителей туляремии характерен для иксодовых и аргазовых клещей. Туляремийный микроб размножается в клетках стенки средней кишки, а затем попадает в гемолимфу и в слюнные железы. Заражение животных происходит инокулятивно и контаминативно, кроме этого возможен нетрансмиссивный способ заражения.
Из аргазовых клещей представители рода Omithodoms участвуют в передаче спирохет, вызывающих клещевой возвратный тиф. Заражение происходит инокулятнвно-контаминативным путем. Выделяемая клещами жидкость коксальных желез содержит спирохеты, которые могут прони кать в организм человека через ранки, оставляемые ротовыми органами клеща на коже и слизистых. Для этой болезни характерны как природные, так и синантропные очаги.
Профилактика
Профилактические мероприятия, направленные на защиту людей от нападения клещей, заключаются прежде всего в применении акарицидных препаратов. Более безопасными для человека и окружающей среды являются разрушение биотопов клещей - перепахивание пастбищ, уничтожение сухой травы и подстилки, расчищение и расширение тропинок, раскопка нор и гнезд мелких животных, борьба с грызунами. Наибольшей эффективностью обладают индивидуальные методы защиты от нападения клещей -
использование защитной одежды для большей эффективности пропитанной репеллентами. Кроме этого, после посещения мест возможного обитания клещей необходимо проводить периодические взаимные осмотры с целью выявления и уничтожения присосавшихся клещей. Учитывая, что клещи представляют наибольшую опасность для здоровья человека, как специ - фические переносчики возбудителей опасных болезней, целесообразно проводить обязательную вакцинацию людей, находящихся в природных очагах болезней
72. Акариформные клещи.
Исходная жизненная форма - почвенный сапрофаг (питается
органическими остатками).
НАДСЕМЕЙСТВО: Саркоптиформные
1. СЕМЕЙСТВО: ЧЕСОТОЧНЫЕ ЗУДНИ (Sarcoptes scabiei)
специфический, эндопаразит (внутрикожный, роговой слой эпителия), постоянный, 1-хозяйный (человек).
•питание: волосы, клетки кожи (кератофаг)
Чесоточный зудень (Sarcoptes scabiei, si Acarus siro) — возбудитель скабиоза
(чесотки)
•Морфология
o Тело клеща широкоовальное, самка длиной 0,3 мм, самец — 0,2 мм. o Спинная сторона выпуклая, чешуйки и несколько пар щетинок.
oНожки короткие, оканчиваются присосками или волосками. Глаза отсутствуют. Ротовой аппарат грызущего типа. Дыхание всей поверхностью тела.
•Жизненный цикл
oЛокализация: эпидермис, поражаются преимущественно участки тела с нежной, тонкой кожей (межпальцевые складки, сгибательная
поверхность конечностей, подмышечные впадины, живот, промежность).
o Заражение происходит при контакте с больным, через постельное белье, предметы обихода.
o Выживаемость вне тела хозяина при температуре 8–14 °С до 3 недель, 18–20 °С — 2–3 дня. Попав на кожу, самки прогрызают ходы длиной 2–3 мм в сутки, в которых откладывают 20–30 яиц в течение жизни.
oРазвитие непрямое (яйцо, личинка, 2 стадии нимфы), длится 9–14 дней. Питаются клетками эпидермиса. Продолжительность жизни — до 2 месяцев.
•Клиника
oОсновным симптомом болезни является кожный зуд. На коже образуются плотные желто-зеленые гнойные корки.
•Диагностика
oКлиническая: усиливающийся ночью кожный зуд, характерные кожные
ходы.
oЛабораторная: микроскопия в капле глицерина соскобов с кожи, взятых с конца чесоточного хода.
•Лечение
oПерметрин: 5%-ю мазь втирают в кожу, смывают через 8–14 ч. При необходимости повторить через неделю.
•Профилактика
oЛичная: соблюдение правил личной гигиены. Общественная: выявление и лечение больных.
2.СЕМЕЙСТВО: АМБАРНЫЕ КЛЕЩИ
•Паразиты зерна, молочных продуктов, корнеплодов
•Фазы жизненного цикла:
яйцо → личинка → 3 поколения нимф (протонимфа, дейтонимфа, тритонимфа) имаго (половозрелая особь). Дейтонимфа превращается в особую расселительную стадию - гипопус. Остатки хитинового покрова и экскременты попадают в ЖКТ ЧЕЛОВЕКА вместе с продуктами острые кишечные заболевания. При попадании в дыхательные пути - астма, катар.
МУЧНОЙ КЛЕЩ (сем. Амбарные клещи)
Tyroglyphus farinae -возбудитель мучной чесотки (болезнь пекарей)
• обнаруживается в мокроте, экскрементах и моче человека.
• вызывает желудочно-кишечные заболевания и воспаление мочевого
пузыря. при проглатывании - анафилаксия, одышка, хрипы, отек Квинке, ринорея.
•обитает в муке, в сухофруктах и др. продуктах,
•питается плесневыми грибками;
•дерматит обусловливается укусами или аллергией на мучного клеща.
•в коже клещ не обнаруживается.
•Лечение - применение взбалтываемой ихтиоло-цинковой взвеси (болтушки).
ПУЗАТЫЙ КЛЕЩ (сем. Амбарные клещи)
•Паразитирует на личинках насекомых — вредителей зерновых культур (зерновая моль, изозомы и др.)
•Тело неполовозрелой самки удлиненное (до 0,2 мм)
•Самка отрождает 200—300 клещей, проходящих всё развитие в её теле,
отчего задняя его часть становится шарообразной (отсюда название). При массовом размножении П. к. нападают на людей, занятых на зерновых складах, уборке соломы и т.п., вызывая укусами сильное раздражение кожи.
3. СЕМЕЙСТВО: ПЕРЬЕВЫЕ КЛЕЩИ КЛЕЩ ДОМАШНЕЙ ПЫЛИ (сем: Перьевые клещи)
•Обитают в жилищах людей
•Около 150 видов клещей
•Их также называют дерматофагоидными или пироглифидными клещами (пироглифами).
•Пылевые клещи способны вызывать аллергическую реакцию у людей
— клещевую сенсибилизацию.
•Также они являются одной из самых частых причин астмы.
НАДСЕМЕЙСТВО: Тромбидиформные ( Тrombidiformes)
1. СЕМЕЙСТВО: КРАСНОТЕЛКОВЫЕ КЛЕЩИ
(Trombidiidae)
Морфология:
-тело окрашено в ярко-красный цвет; -хитиновый покров несет волоски, что придает телу бархатистый вид
-личинки мелкие, длиной до 0,5 мм, взрослые клещи - 2-4 мм -ротовой аппарат личинок колюще-сосущего типа
Жизненный цикл:
Из яиц, откладываемых в почву, вылупляются неподвижные предличинки, которые превращаются в личинок, потребляя запас желтка в кишечнике. Личинки паразитируют на позвоночных, высасывая в течение длительного времени большое количество лимфы, при этом они увеличиваются в размерах. Далее превращение происходит вне хозяина. Личинка превращается в покоящуюся протонимфу, за которой следует активная дейтонимфа, не питающаяся тритонимфа и активная имаго. Дейтонимфы и имаго краснотелковых клещей-хищники, питаются членистоногими или их яйцами.
Между фазами развития существуют и морфологические отличия.
-Для неподвижных фаз характерны тонкие гладкие покровы, чехловидные придатки, нефункционирующие ротовые органы.
-Паразитическая личинка имеет мешковидное тело, одетое эластичной растягивающейся кутикулой с редкими щетинками, прицепные коготки, ротовые органы в виде "головки", приспособленные для прокола и фиксации в покровах животного-хозяина.
-Дейтонимфа и взрослые клещи гораздо крупнее голодных личинок, до 3-5 мм.
Личинки краснотелковых клещей нападают на человека массово, с поверхности почвы или растительности во время полевых работ, при уборке урожая.
После укуса развивается дерматит с острым зудом, нередко с повышением температуры тела (ОСЕННЯЯ ЭРИТЕМА, ИЛИ ТРОМБИДИОЗ).
Личинки краснотелковых клещей переносчики риккетсий - возбудителей лихорадки цуцугамуши, распространенной в Восточной и Юго-Восточной Азии, в том числе приморском крае России.
Вред человеку причиняют некоторые представители семейства хищных клещей.
Хищный клещ (Cheyletus eruditus), обитающий в почве и растительной подстилке, загрязняет продукты питания.
Размер 0,5-0,8 мм, желтоватого цвета, по форме напоминает вытянутый
шестиугольник.
Пузатый клещ (Pediculoides ventricosus) - тело удлиненное, желтого цвета, 0,2 мм длиной. Самка живородящая и поэтому при развитии в ней молодых клещей сильно раздувается.
Этот хищный клещ, загрязняющий зерно и муку, при нападении на человека вызывает дерматит с появлением зуда, гиперемии, волдырей и пустул. Заболевание развивается чаще в сухую и жаркую погоду и связано с контактом человека с зерном или соломой. Отсюда название болезни - зерновая чесотка.
2. СЕМЕЙСТВО: ЖЕЛЕЗНИЧНЫЕ (Demodicidae)
Имеют патогенное значение для человека клещи-железницы, или угревые
железницы (угрицы) (Demodex folliculorum и Demodex brevis).
Морфология:
-мелкие клещи с вытянутым червеобразным телом, длиной 0,15-0,4 мм; -в передней части тела находятся короткие ноги; -ротовой аппарат колюще-сосущего типа.
Живут внутри волосяных мешков, или фолликулов (D. folliculorum), сальных желез (D. brevis) на коже лица, ушных раковин, шеи, иногда в железах хряща век (мейбомиевых железах), фолликулах кожи в области сосков.
В ряде случаев вызывают заболевание кожи - демодекоз. Появляются угри, сыпь, узелкового, пузырьковидного или пятнистого характера, красного цвета, шелушение кожи, выпадение волос.
Течение хроническое, с обострениями в весенне-летний период. Заражение при прямом контакте.
Диагноз основан на обнаружении клещей в соскобе с пораженной кожи или в секрете сально-волосяных фолликулов, полученного при их выдавливании, в
отпечатках, снятых клейкой целлофановой лентой с кожи или на эпилированных волосах.
73. Генотип и фенотип. Взаимодействие аллелей гена. Полное и неполное доминирование. Кодомирование, межаллельная комплементация, плейотропия.
Генотип – совокупность всех аллелей диплоидного организма или его клетки.
Фенотип – конкретное проявление признаков у организма , строение и особенности функционирования.
Взаимодействие аллелей одного гена
Полное доминирование |
Неполное доминирование |
Кодоминирование |
Межаллельная комплементация
Полное доминирование
Явление полного подавления одного аллеля действием другого, т.е. достаточно присутствия одного доминантного аллеля для того, чтобы признак проявился.
Доминантным аллель А оказался из-за того, что с него синтезируется белка больше, чем со второго аллеля, либо активность этого белка выше.
Неполное доминирование
Один аллель не может полностью подавить проявление другого, гибриды имеют промежуточный фенотип. В потомстве гибридов совпадает расщепление по фено - и генотипу 1:2:1 (наследование голоса , свёртываемости крови).
Встречается при рецессивных патологиях и также обычно при доминантных патологиях, которые у доминантных гомозигот приводят к смерти.
Кодоминирование
Взаимодействие аллельных генов, при котором каждая аллель контролирует настолько активный продукт, что развивается самостоятельный признак.
Такое совместное проявление аллелей, как наличие на поверхности эритроцитов антигенов А и В у людей с IVгруппой крови, является примером кодоминирования (обе аллели проявляются в фенотипе).В потомстве родителей с IV группой крови расщепление 1: 2:1 (II:IV:III).
Межаллельная комплементация
Характерна для белков с четвертичной структурой. В результате соединения субъединиц с разными повреждениями в один белок, этот белок сможет сохранить свою функциональность.
Гомозиготный по рецессивным, но ра зличным между собой, аллелям генотип фенотипически проявляется как гетерозиготный, т.е. признак формируется нормально даже при отсутствии доминантного аллеля. Продукты рецессивных генов, взаимодействуя и дополняя друг друга , формируют признак, идентичный деятельности доминантного аллеля.
Например, ген А с серией множественных алелей.
А– норма
а1, а 2 – разные мутации
Люди с разными наборами аллелей одного гена называются компаундами. У разных компаундов по рецессивной мутации аллеля могут быть разные фенотипы.
Плейотропия
Плейотропия – множественное действие одного гена . Очень часто 1 ген может влиять на развитие нескольких признаков, так называемое множественное действие гена или плейотропия.
Плейотропия является причиной существования синдромов. Синдром - совокупность симптомов, имеющих одну причину.
Причина возникновения плейотропии: влияние продукта гена на разные биохимические реакции - взаимодействие с продуктами других генов.
Виды плейотропии:
Первичная - структурная
Если с гена синтезируется структурный белок, который входит в состав разных органов.
Например, при С. Марфана происходит мутация в гене белка фибриллина , участвующего в сборке коллагена III типа и входящего в состав соединительной ткани, которая участвует в образовани и практически всех внутренних органов.
Вторичная - функциональная
Если с гена образуется белок, выполняющий универсальную функцию, от которой зависят многие процессы в организме. Мутации такого гена вторично нарушают функции многих органов.
При серповидно-клеточной анемии наблюдается доминантная мутация в гене β -цепи гемоглобина , приводящая к замене глутаминовой кислоты на валин в 6м положении. Больные – SS не имеют нормального HbA.
Данная мутация приводит к образованию эритроцитов серповидной формы, а такие клетки увеличивают вязкость крови и мешают её циркуляции в больших кровеносных сосудах, неэффективно переносят О2.
74. Генотип и фенотип. Множественный аллелизм. Наследование групп крови в система АВ0.
Генотип – совокупность наследственных призна ков и свойств, полученных особью от родителей. А также новых свойств, появившихся в результате мутаций генов, которых не было прежде.
Целостность генотипа – результат эволюционного развития, в ходе которого все гены находились в тесном взаимодействии друг с другом и способствовали сохранению вида , действуя в пользу стабилизирующего отбора .
Фенотип – совокупность всех признаков и свойств организма , сложившихся в процессе индивидуального развития генотипа .
Фенотип формируется под влиянием генотипа и условий внешней среды.
Аллельными генами (аллелями) называют гены, расположенные в одинаковых точках (локусах) парных гомологичных хромосом. Аллели оказывают влияние на развитие одного и того же признака организма , но выражение признака может быть разным. Например, признак семян — форма . Но семена могут быть круглыми и морщинистыми.
Такие признаки, развивающиеся под контролем аллельных генов, называются альтернативными. Различия аллелей возникают путем мутации одного из них. Ген может изменяться и не один раз, по -разному влияя на развитие одного и того же признака . В результате возникает серия аллелей.
Система групп крови AB0 является основной системой, определяющей совместимость (или несовместимость) переливаемой крови, так как эти антигены наиболее иммуногенны. Особенностью системы AB0 является то, что в плазме у неиммунных людей имеются естественные антитела к отсутствующему на эритроцитах антигену. Систему групп крови AB0 составляют два групповых эритроцитарных антигена — агглютиногены А и В и два соответствующих антитела — агглютинины плазмы a (анти-А) и b (анти-В).
Определение групп крови проводят путем идентификации специфических антигенов и антител (двойной метод, или перекрестная реакция).
Несовместимость крови наблюдается, если эритроциты крови донора (рецип иента ) несут агглютиногены (А или В), а в плазме крови реципиента (донора ) содержатся соответствующие агглютинины (a илиb): при этом происходит реакция агглютинации.
Наследование групп крови.
В основе закономерностей наследования групп крови системы АВ0 лежат следующие понятия. В локусе гена АВ0 возможны три варианта (аллеля) — 0, А и В, которые экспрессируются по аутосомнокодоминантному типу. Это означает, что у лиц, унаследовавших гены А и В, экспрессируются продукты обоих этих генов, что приводит к образованию фенотипа АВ (IV группа крови).
75.1, 2 Законы Менделя.
I.Первый закон Менделя - Закон доминирования или единообразия гибридов первого поколения:
При скрещивании 2-ух гомозигот, отличающихся одной парой альтернативных признаков в первом поколении, наблюдается единообразие по гено -и фенотипу.
Пример:
АА х аа -> Aa
II.Второй закон Менделя - Закон расщепления
При скрещивании гибридов 1-го поколения между собой, во 2-ом поколении наблюдается расщепление по фенотипу- 3:1, а по генотипу- 1:2:1
Пример: |
|
|
|
F: Aa |
x Aa |
|
|
|
Длинная шерсть |
|
Длинная шерсть |
По генотипу: АА: 2Аа : аа |
|
|
|
По фенотипу: 3А_ |
: |
1аа |
|
|
Длинн. Шерсть |
|
Короткая шерсть |
Условия расщепления:
•Большое число скрещивающихся особей
•Равновероятное образование всех типов гамет
•Равновероятная встреча гамет при оплодотворении
•Равновероятная выживаемость зигот
76. 3 закон Менделя.
Третий закон Менделя: Закон независимого наследования и комбинирования признаков
При скрещивании гомозиготных особей, отличающихся по двум и более парам альтернативных признаком, во втором поколении наблюдается независимое наследование и комбинирование этих признаков.
Скрещивание, при котором анализируются 2 признака - дигибридное.
Пример:
1. ААВВ |
х аа bb -> AaBb |
2.AaBb x AaBb ->
Расщепление по фенотипу: 9A_B_; 3A_bb; 3aaB_; 1aabb
9:3:3:1, данное расщепление по фенотипу также можно записать как: (3:1)^2 => дигибридное скрещивание представляет собой два моногибридных, идущих независимо друг от друга , то есть, доупустим, фенотип длины шерсти наследуется независимо от цвета .
Условия выполнения закона : гены, определяющие разные признаки, локализуются в разных парах гомологичных хромосом, т.е. не сцеплены
Важные определения:
Нормальные/ стандартные аллели/ аллели дикого типа - аллели, не вызывающие изменения работы генов и обеспечивающие нормальный фенотип, обычно доминанты.
Генетический полиморфизм/ полиморфные аллеливарианты нормальных аллелей.
Гаплотипнабор аллелей индивидуума по одному или нескольким полиморфным маркерам
77.Сцепленное наследование и кроссинговер, Закон Моргана
Это наследование генов, локализованных в половой хромо соме. Эти гены контролируют развитие сцепленного с полом признака .
X- сцепленное наследование
При X- сцепленном наследовании женщины, имеющие в норме 2 X-хр, могут быть гомозиготными и гетерозиготными. Гетерозиготные женщины будут являться естественными мозаиками по проявлению рецессивного иди доминантного признака , поскольку в них соматических клетках происходит случайная инактивация одной их X-хр . Поэтому часть клеток тела будет иметь активную X-хр с рецессивным аллелем гена , а другая часть- с доминантным аллелем.
В некоторых случаях гетерозиготные женщины могут иметь клинические признаки рецессивного заболевания. Чем больше клеток будут иметь работающую X-хр с мутантными рецессивными аллелем, тем тяжелее будет выражено заболевание.
Проявление отдельных признаков заболевания при рецессивном X-сцепленном наследовании можно наблюдать у гетерозиготных женщин.
Пример: Синдром Мартина -Белла (ломка X-хр)
РЕЦЕССИВНОЕ X-сцепленное наследование:
Примеры:
1.Мышечная дистрофия Дюшенна
2.Синдром Морриса (синдром тестикулярной феминизации)
ДОМИНАНТНОЕ X-сцепленное наследование
Примеры:
1.Фолликулярный гиперкератоз
2.Синдром Блоха -Сульцбергера (синдром недержания пигмента )
Голандрическое наследование (наследование по Y-хр)
При локализации гена в Y-хр наследование происходит по мужской линии. Признак передается от больного отца к сыновьям, внукам, правнукам. Дочери больных мужчин здоровы и их дети также здоровы, т.к. дочери от отцов получают X-хр.
ВY-хр находятся гены:
•Детерминирующие развитие семенников
•Отвечающие за сперматогенез
•Контролирующие интенсивность роста
Пример: Гипертрихоз ушных раковин
Ген отвечающий за развитие мужских половых признаков- SRY.
При делеции этого гена развитие идет по женскому типу, но сопровождается недоразвитие.
При ложном женском гермафродитизме происходит транслокация SRY гена Y-хр на аутосомы или женские половые хромосомы, что может привести к формированию мужского фенотипа у женщины. У таких людей будут пороки развития мужских половых органов и нарушение репродукции из -за отсутствия гена AZF, контролирующий сперматогенез.
Кроссинговер
Сцепленные гены наследуются вместе, за исключение случаев кроссинговера . При этом образуе тся новые типы гамет - кроссоверные.
Будут образовываться гаметы, имеющие хроматиды, не вступавшие в обмен, то есть некроссоверный тип гамет с исходными родительскими комбинациями аллелей, и кроссоверный тип гамет.
Вероятность кроссинговера зависит от ра сстояния между генами в одной группе сцепления. При абсолютном сцеплении гены располагаются максимально близко друг к другу и кроссинговер между ними не происходит.
78.Хромосомная теория наследственности.
Наследственные гены локализованы в хромосомах.
Гены расположены в хромосоме в линейном порядке.
Каждый ген занимает определенный участок (локус). Аллельные гены занимают аналогичные локусы в гомологичных хромосомах.
Гены, локализованные в одной хромосоме, наследуются совместно, сцеплено (Закон Моргана) и образуют группу сцепления. Число групп сцепления равно гаплоидному числу хромосом (n).
Между гомологичными хромосомами возможен обмен участками, или рекомбинация.
Расстояние между генами измеряются в процентах кроссинговера – морганидах.
Частота кроссинговера обратно пропорциональна расстоянию между генами, а сила сцепления между генами обратно пропорциональна расстоянию между ними.