Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / Недзьведь_М_,_Черствый_Е_Патологическая

экссудата. Возникающийвзамкнутойпульпарнойполостивоспалительный отек приводит к нарушению венозного оттока из пульпы. Этому способствуют узость корневого канала и отечное состояние корневой части пульпы. Расстройства кровообращения могут привести к некрозу пульпы. Эти явления наиболее ярко выражены при остром пульпите.

Классификация. Потечениюпульпитавыделяют: острый(серозный, гнойный очаговый, гнойный диффузный); хронический (гангренозный, гиперпластический, фиброзный); хронический с обострением. В зависимости от распространенности воспалительного процесса бывают очаговые и диффузные пульпиты. Кроме того, пульпиты делят на инфекционные и стерильные; по локализации – коронковые, тотальные и корневые.

С точки зрения лечения пульпиты подразделяют на обратимые и необратимые.

Под обратимым пульпитом понимают степень воспаления пульпы, при которой ткань способна вернуться в нормальное состояние, если ликвидирована причина пульпита.

Необратимый пульпит предполагает более высокую степень воспаления, при которой пульпа не способна к восстановлению. Бактериальная инвазия пульпы способствует переходу обратимого пульпита в необратимый.

Острый пульпит чаще всего является следствием кариозного процесса. Он может быть серозным и гнойным. Серозный пульпит бывает очаговым и диффузным. При серозном пульпите в пульпе появляются отек, полнокровие, незначительная лейкоцитарная инфильтрация, кровоизлияния, слабо выраженные дистрофические изменения в нервных клетках. Острый пульпит в подавляющем большинстве случаев бывает кратковременным (в течение нескольких часов). Он часто оказывается стерильным и может быть обратимым. Нередко серозный пульпит переходит в гнойный.

Гнойный пульпит развивается при бактериальной инвазии пульпы. Он может быть очаговым и диффузным. При очаговом гнойном пульпите наблюдается выраженная лейкоцитарная инфильтрация с формированием полости, заполненной гноем, т.е. абсцесса, а при диффузном – экссудат заполняет не только коронковую, но и корневую часть пульпы, развивается флегмона. Под влиянием анаэробной флоры полости рта может возникнуть гангрена пульпы. Макроскопически пульпа имеет вид серо-черной массы с гнилостным запахом. Микроскопически пульпа бесструктурна, иногда зернистая, может содержать кристаллы жирных кислот и микробы. При развитии некроза корневой пульпы развивается апикальный периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит может быть первым звеном в развитии одонтогенной инфекции. Общая продолжительность острого пульпита – 3–5 дней.

620

Хронический пульпит чаще является следствием кариозного процесса. Он может быть самостоятельной формой или является исходом острого пульпита. Различают хронический гангренозный пульпит, фиброзный и гиперпластический пульпиты.

Гангренозный пульпит может возникать из острого после частичной гибели пульпы.

При фиброзном пульпите большая часть полости зуба заполнена соединительной тканью и лимфоплазмоцитарными инфильтратами. Со временем развивается гиалиноз коллагеновых волокон, образуются петрификаты и дентикли. Слой одонтобластов полностью погибает.

Особой формой хронического пульпита является хронический ги-

перпластический пульпит (полип пульпы). Встречается у детей и молодых людей с кариозным разрушением коронки зуба. Чаще поражаются временные и постоянные моляры. Механическое раздражение и бактериальная инвазия пульпы вызывают хроническое воспаление такой степени, при которой образуется гиперплазированная грануляционная ткань, выступающая за пределы пульпарной полости в виде своеобразного грибовидного разрастания. Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу, может быть петрификация, появляются дентикли. Хронические пульпиты заканчиваются атрофией и склерозом пульпы.

23.2.2. Апикальный периодонтит

Апикальный периодонтит – воспаление периапикальных тканей. Он возникает в результате распространения бактерий (стрептококков, стафилококков и других микроорганизмов) из пульпы (обычно уже некротизированной вследствие воспаления) через отверстие верхушки зуба в периапикальные ткани. Тяжесть апикального периодонтита и его последствий варьирует в зависимости от типа и вирулентности поражающего микроорганизма, состояния иммунной системы, местоположения пораженного зуба и эффективности лечения. Различают острый и хронический апикальный периодонтит.

Острый апикальный периодонтит характеризуется развитием аб-

сцесса или флегмоны в области периапикальных тканей. Воспалительный процесс может распространяться на челюстную кость с развитием острого гнойного остеомиелита. В дальнейшем прогрессирующий в костномозговых пространствах воспалительный процесс может достигнуть периоста и вызвать образование субпериостального (поднадкостничного) абсцесса. Возможно дальнейшее прогрессирование нагноительного процесса.

621

Хронический апикальный периодонтит возникает из острого или может развиваться первично. Выделяют гранулирующий и гранулематозный.

Хронический апикальный гранулирующий периодонтит – заболева-

ние, при котором в области апекса корня зуба наблюдается развитие грануляционной ткани, которая находится на различных этапах созревания и не имеет четких границ. В области ее разрастания наблюдается резорбция костной ткани зубной альвеолы, а также твердых тканей корня зуба (цемента и дентина). Грануляции прорастают в костную ткань, вызывая разрушение компактного вещества кости и надкостницы, а также могут распространяться в околочелюстные мягкие ткани. Иногда в области верхушки корня зуба периодически открывается десневой свищ, через который выделяется гной. Также может возникать свищевой ход, открывающийся на коже (наружный свищ).

Хронический апикальный гранулематозный периодонтит характе-

ризуется развитием периапикальной гранулемы. Это образование не имеет ничего общего с гранулемой в современном понимании данного термина. Периапикальная гранулема представляет собой шаровидное или овальное образование, плотно прикрепленное к верхушке корня зуба. Она располагается внутри резорбированной кости зубной альвеолы и построена из грануляционной ткани, окруженной плотной фиброзной оболочкой. Грануляционная ткань содержит лимфоциты, нейтрофилы, плазматические клетки, гистиоциты, реже – тучные клетки, эозинофилы. Можно также обнаружить эпителиальные остатки Малассе – потенциальный источник корневых кист.

Осложнения. В благоприятных случаях в исходе апикального периодонтита может происходить восстановление ранее резорбированной костной ткани зубной альвеолы, а также образование рубца. Воспалительный процесс в гранулеме может стимулировать пролиферацию эпителия в остатках Малассе, в результате чего постепенно образуется киста, выстланная многослойным плоским эпителием, известная под названием радикулярной кисты. В неблагоприятных случаях при обострении хронического апикального периодонтита, редко при остром апикальном периодонтите, возникают абсцессы и флегмоны мягких тканей лица и шеи. При локализации обострившегося (редко острого) нагноительного процесса в нижней челюсти создается серьезная опасность для жизни в случаях распространения воспаления на средостение с возникновением гнойного медиастинита. При локализации обострившегося (редко острого) нагноительного процесса в верхней челюсти создается серьезная опасность для жизни в случаях распространения воспаления в направлении основания черепа с развитием септического тромбоза пещеристого синуса и возможным развитием

622

абсцесса головного мозга, менингита и в направлении глазницы с возникновением флегмоны глазницы.

К числу серьезных, нередко смертельных осложнений обострившегося или острого апикального периодонтита относятся сепсис в виде септикопиемии или септицемии, а также ангина Людвига (гнилостнонекротическая флегмона с поражением клетчатки дна полости рта, окологлоточного и крыловидно-челюстного пространства, шеи).

23.3. Болезни десен и периодонта

23.3.1. Гингивит

Гингивит – воспаление слизистой десны, которое характеризуется отеком, гиперемией и кровоточивостью без нарушения целостности зубодесневого соединения. Гингивит – распространенное заболевание. Клинически выявляемые воспалительные изменения десны начинают отмечаться в детстве, особенно в пубертатном периоде, и с возрастом усиливаются. В большинстве возрастных групп заболеваемость гингивитом у женщин ниже, чем у мужчин. Гингивит может быть самостоятельным заболеванием или частным проявлением ряда болезней (скорбут, пеллагра, сахарный диабет и т.д.).

Гингивит может быть локализованным или генерализованным. Воспаление десны может носить диффузный характер, ограничиваться ее свободными краями (маргинальный гингивит) или межзубными сосочками (папиллярный гингивит). При гингивитах чаще поражаются десны передних зубов обеих челюстей.

По течению гингивит разделяют на острый, хронический и рецидивирующий.

Этиология и патогенез. Причиной гингивита чаще служит несоблюдение гигиены полости рта, что приводит к образованию зубной бляшки. Важную роль играют также патология прикуса, зубной камень, остатки пищи, неправильно наложенные пломбы, травмы, курение, ротовое дыхание. Ведущим фактором являются микроорганизмы, содержащиеся в обычных условиях в полости рта (пептострептококки, виды Bacteroides, фузобактерии и др.). В некоторых случаях гингивит имеет аллергическое происхождение. Причиной гингивита могут быть также отравления тяжелыми металлами (например, висмутом, свинцом), гипо- и авитаминозы, лейкопения.

Патологическая анатомия. По морфологии выделяют: катаральный; язвенный (острый и хронический по течению); гипертрофический (хронический) гингивит.

623

При катаральном гингивите отмечаются гиперемия и отек десневого края и межзубных сосочков, кровоточивость, незначительная лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

Язвенный гингивит характеризуется изъязвлением десневого края с усеченностью вершин сосочков, язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом, при удалении которого появляется кровоточивость, массивная лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

Для гипертрофического гингивита характерны разрастания десен. Выделяют две стадии: отечную (отек десневых сосочков, кровоточивость, массивная лимфоплазмоцитарная инфильтрация) и фиброзную (выявляются разросшиеся, плотные десневые сосочки, кератоз и акантоз покровного эпителия, кровоточивость отсутствует). В период обострения в инфильтрате помимо нейтрофильных лейкоцитов обнаруживают скопления тучных клеток.

Осложнения. Острый гингивит при устранении причины обычно заканчивается выздоровлением. При тяжелых формах гингивита может развиться пиогенная гранулема. Хронический катаральный, язвенный и гипертрофический гингивиты нередко являются предстадией периодонтита.

23.3.2. Периодонтит

Периодонтит – воспалительное заболевание, которое поражает поддерживающие структуры зубов: периодонтальную связку, костную ткань альвеолярных отростков и цемент. Болезнь начинается с маргинального гингивита, что приводит к разрушению зубодесневого соединения. Прогрессирование заболевания вызывает развитие периодонтальных карманов, расшатывание и последующее выпадение зубов.

Классификация. Периодонтит объединяет неоднородную группу заболеваний, различающихся по происхождению. По классификации периодонтит подразделяют на периодонтит взрослых, ранний, связанный с системными заболеваниями, язвенно-некротический и резистентный. По распространенности периодонтит может быть локальным (острый и хронический) и генерализованным (хронический с обострением). Периодонтит взрослых – основная причина потери зубов у пациентов старше 35 лет. Течение хроническое. Начало связано с хроническим маргинальным гингивитом. Часто длится годами и десятилетиями, типичны циклические обострения и ремиссии.

Ранний периодонтит детей и молодых людей клинически может быть выставлен только в тех случаях, когда исключен периодонтит, связанный с системными заболеваниями. Ранний периодонтит в основном

624

связан с дефектами иммунной реакции, а не с образованием зубных бляшек и зубных камней. Во многих случаях раннего периодонтита выявлена генетическая предрасположенность. Причиной болезни являются микроорганизмы.

Различают три разновидности раннего периодонтита: препубертатный, ювенильный и быстропрогрессирующий.

Препубертатный периодонтит развивается в возрасте около 4 лет, чаще у девочек, чем у мальчиков. Различают генерализованный и локализованный варианты. Генерализованный вариант – оральное проявление системной болезни – недостаточность адгезии лейкоцитов. При локализованном варианте часто наблюдаются минимальные зубные бляшки и гингивит. Поражения находят только в области отдельных временных зубов.

Ювенильный периодонтит может быть локализованным и генерализованным.

Быстропрогрессирующий периодонтит – крайне деструктивная разновидность раннего периодонтита, встречается преимущественно в возрасте от 20 до 35 лет. У большинства пациентов отмечено нарушение функций лейкоцитов. В зубных бляшках обнаруживают те же микроорганизмы, которые содержатся в них при периодонтите взрослых. Характеризуется обширной и быстрой резорбцией костной ткани альвеолярных отростков. Происходит потеря зубов.

Периодонтит, связанныйссистемнымизаболеваниями, наблюдается при СПИДе; болезнях системы крови (лейкоз, наследственные нейтропении); болезни Крона, сахарном диабете, саркоидозе и др.

Этиология и патогенез. Существует много теорий возникновения заболевания (сосудистая, неврогенная, аутоиммунная), но все они до конца не раскрыли сущности болезни. Важную роль в развитии периодонтита отводят инфекции зубного налета (бактерии, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты, анаэробные кокки).

Правильнее говорить о местных и общих факторах.

Местные факторы: аномалии прикуса и развития зубов; аномалии развития мягких тканей.

Общие факторы:

эндокринные болезни (сахарный диабет); нейротрофический фактор (нарушение трофики, приводящее к

дегенеративным изменениям в тканях); сердечно-сосудистая патология (артериальная гипертензия, ате-

росклероз); болезни желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, хрони-

ческий гастрит); авитаминозы;

625

психосоматические факторы (ксеростомия, связанная с приемом препаратов при депрессии, других заболеваниях);

иммунологические нарушения; курение.

Патологическая анатомия. Воспаление десны характеризуется хроническим катаральным, гипертрофическим или язвенно-некро- тическим гингивитом. В начальной стадии выявляются умеренно выраженные резорбтивные изменения с лимфомакрофагальными инфильтратами в верхушках альвеолярного гребня. Склеротические изменения незначительные. Нередки случаи отложения наддесневого и поддесневого зубного камня, который пенетрирует зубодесневое соединение. В дальнейшем в результате воспаления разрушается зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба, формируется зубодесневой канал. Туда проникают микробы, начинается воспалительный процесс, происходит резорбция костной ткани: пазушной, лакунарной и гладкой. Наиболее частый вид рассасывания – лакунарный. Формируется периодонтальный карман. Из кармана, особенно в период обострения, выделяется гной – пиорея. Потом развивается остеопороз в альвеолярных отростках. По мере ретракции десны и разрушения зубодесневого соединения корень зуба обнажается, и с прогрессированием этого процесса создаются условия для элиминации зуба.

В зависимости от глубины сформированного периодонтального кармана выделяют легкую (до 3,5 мм), среднюю (до 5 мм) и тяжелую (более 5 мм) степень периодонтита. Выделяют четыре степени резорбции костной ткани лунок:

1-я степень – убыль костных краев лунок не превышает 1/4 корня

зуба;

2-я степень – убыль костных краев лунок достигает половины корня зуба;

3-я степень – убыль костного края лунок на уровне 2/3 длины корня зуба;

4-я степень – полное рассасывание костной ткани лунок. Осложнения. Выпадение зубов; гнойное воспаление в периодон-

те может привести к одонтогенному сепсису.

23.3.3. Десневой фиброматоз

Десневой фиброматоз – опухолевидное медленно прогрессирующее разрастание плотной волокнистой соединительной ткани с небольшим количеством клеток и сосудов в виде валиков вокруг коронки зубов с последующим разрушением межзубных перегородок и гребня альвеолярного отростка.

626

В большинстве случаев начинается в возрасте до 20 лет и часто связан с появлением молочных или постоянных зубов. Десневой фиброматоз подразделяют на наследственный и идиопатический.

Наследственные разновидности наблюдаются при ряде синдромов.

23.4. Болезни челюстей

Болезни челюстей (челюстных костей) могут быть самостоятельными (например, одонтогенные опухоли) или являться частным выражением ряда заболеваний костей скелета. Их можно разделить на заболевания воспалительной природы, кисты челюстей, опухолеподобные заболевания и опухоли.

23.4.1. Воспалительные заболевания

Одонтогенная инфекция (ОИ) – понятие, объединяющее заболевания гнойно-воспалительного характера, развитие которых связано с гнойным пульпитом или гнойным воспалением периапикальных тканей зуба.

К одонтогенным инфекциям относят остит, периостит, остеомиелит, абсцессы, флегмоны с различной локализацией в челюстно-лицевой области, в мягких тканях дна полости рта, языке, шее.

Этиология и патогенез. Примерно в половине случаев причиной являются аэробные бактерии (прежде всего стафилококки и грамотрицательные бактерии), в остальных наблюдениях – анаэробы, преимущественновидыBacteroides, фузобактерииианаэробныекокки. Взависимости от путей попадания инфекционного начала в челюстные кости различают одонтогенный, травматический и гематогенный гнойный остеомиелит. Источником одонтогенного остеомиелита обычно является периапикальный абсцесс; травматического – перелом челюсти, пулевое или осколочное ранение, хирургическое вмешательство; гематогенного – гнойный воспалительный процесс на отдалении от челюстных костей.

Морфогенетически эти заболевания связаны с апикальным периодонтитом, нагноением кист челюсти, гнойным периодонтитом.

Остит – воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта одного зуба. Самостоятельно существует ограниченное время, быстро присоединяется периостит.

Периостит – воспаление надкостницы. По течению выделяют острый и хронический периостит.

По характеру воспаления периостит может быть серозным, гнойным (оба протекают остро), фиброзным (хроническим).

627

При серозном периостите отмечаются отек, гиперемия, умеренная нейтрофильная инфильтрация надкостницы. Чаще возникает после травмы. Может переходить в гнойный периостит.

Гнойный периостит чаще проявляется как осложнение гнойного периодонтита. Инфекция проникает в надкостницу по каналам остеона (гаверсовым) и питательным (фолькмановским) каналам. Очаг гнойного воспаления возникает в альвеолярном отростке челюсти. Нередко плотная надкостница препятствует распространению гнойного процесса, тогда образуется поднадкостничный абсцесс с отслоением надкостницы. Образование поднадкостничного гнойника сопровождается перифокальным отеком мягких тканей. В кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих мягких тканей с образованием свищей, чаще в полость рта, реже – через кожные покровы лица.

Хронический фиброзный периостит протекает с выраженным остео-

генезом, сопровождается уплотнением кортикального слоя кости – оссифицирующим периоститом. Кость становится утолщенной, бугристой.

Из воспалительных заболеваний челюстей наибольшее практическое значение имеет гнойный остеомиелит – гнойное воспаление костного мозга, обычно с поражением компактного и губчатого вещества кости, а также надкостницы. В большинстве случаев затрагивает нижнюю челюсть соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите. Поражение верхней челюсти преобладает у детей. По течению может быть острым и хроническим.

Вначале возникает гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отростка, а затем и челюсти. Костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. Далее, в связи с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла, возникают участки некроза костной ткани, образуется костный секвестр. При хроническом течении формируется пиогенная мембрана и лейкоциты выделяются в секвестральную полость. Снаружи определяется соединительная ткань, образующая капсулу. При гнойном расплавлении капсулы возникают свищи, которые чаще открываются в полость рта, реже – в кожные покровы.

Осложнения. Любой гнойный очаг одонтогенной инфекции при снижении сопротивляемости организма и развитии иммунодефицита способен стать септическим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса. Могут развиться синусит с тромбозом, медиастинит, перикардит, одонтогенный гайморит при локализации в верхней челюсти, патологические переломы, амилоидоз почек. Одонтогенный сепсис мо-

628

жет развиться при наличии только гнойного пульпита, гнойного периодонтита периодонтального кармана, корневых гранулем, остеомиелита без поражения прилежащих мягких тканей в результате повышенной реактивности организма, при иммунодефицитных состояниях и при вирулентной инфекции.

Очаг одонтогенной инфекции (стоматогенный очаг) – понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта, наиболее вероятные ворота для развития одонтогенного сепсиса. Этот очаг формируется в челюстно-лицевой области при наличии гнойного пульпита, гнойного периодонтита и пародонтита, гнойного периостита и остеомиелита, при переходе воспаления на окружающие мягкие ткани, где возникают абсцессы, флегмона, аденофлегмона, свищевые ходы. При этом в процесс нередко вовлекаются лимфатические сосуды и лимфатические узлы с развитием гнойных лимфангитов и лимфаденитов. Особенно вероятной становится возможность развития сепсиса при вовлечении в гнойный процесс вен. Одонтогенный сепсис может быть в форме септицемии и септикопиемии, осложняться развитием бактериального шока.

23.4.2. Кисты челюстей

Кисты челюстей являются самым распространенным их поражением. Под истинной кистой понимают полость, внутренняя поверхность которой выстлана эпителием, а стенка представлена фиброзной тканью. Кистообразование имеет разную природу. Выделяют одонтогенные и неодонтогенные кисты.

Одонтогенные кисты могут быть дизонтогенетическими и воспалительными. Дизонтогенетические кисты образуются в результате спонтанной пролиферации одонтогенных эпителиальных остатков, сохранившихся внутри челюстей и десен. По существу, такие кисты являются пороками развития. При образовании же воспалительных кист пролиферация эпителиальных остатков происходит в ответ на воспалительный процесс.

Дизонтогенетические кисты. Одонтогенная кератокиста (при-

мордиальная) составляет 5–10% всех челюстных кист и обычно возникает на 2-м и 3-м десятилетиях жизни, чаще у мужчин. Локализуется в области моляров, угла и ветви нижней челюсти. Может быть однокамерной или многокамерной. Предполагают, что кератокиста образуется из зубных пластинок. Внутренняя ее поверхность бывает выстлана многослойным плоским эпителием с явлениями ороговения. Содержи-

629