Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / Недзьведь_М_,_Черствый_Е_Патологическая

мии, радиолинейной связи – радиотелефоны и др.), телевидения, при проведении физиотерапевтических процедур.

Острых смертельных случаев среди людей, подвергшихся массивному воздействию электромагнитных волн радиочастот, не описано.

Хроническое воздействие малых интенсивностей электромагнитных волн радиочастот различных диапазонов встречается в промышленности, рабочих радиотелевизионных и радиорелейных станций, у жителей прилегающих районов. У пострадавших отмечается поражение функции нервной, сердечно-сосудистой систем и половых желез.

Морфологические изменения обнаруживаются в синапсах и чувствительных нервных волоконцах рецепторных зон кожи и внутренних органов. В головном мозге нарушается нейросекреторная функция нейронов гипоталамической области, что сопровождается стойким падением артериального давления. В миокарде имеет место жировая дистрофия кардиомиоцитов. В семенниках возникают дистрофические изменения герминативного эпителия вплоть до его некроза. Наиболее выраженные клинические и морфологические изменения отмечаются в результате воздействия микроволн (СВЧ).

22.3.5.Радиационное повреждение ионизирующим излучением

Кионизирующему излучению относят рентгеновское, гамма-излу- чение и космическое излучение. Также существует излучение элементарных частиц: альфа, бета или электронов, нейтронов, мюзонов и дейтрино. Энергию этих частиц измеряют в мегаэлектронвольтах (МЭВ).

Доза ионизирующего излучения измеряется в следующих единицах: рентген – доза ионизирующего излучения, при действии которого

в1 см3 воздухаобразуютсяионы, несущиезарядводнуэлектростатическую единицу;

рад –доза излучения, при воздействии которой 1 г ткани поглощает 100 Ерг;

грей (Гр) – доза излучения, при воздействии которой 1 кг ткани поглощает 1 Дж энергии;

бэр – доза излучения, которая производит биологический эффект, равный действию 1 рад рентгеновского или гамма-излучения;

зиверт (Зв) – доза излучения, которая производит биологический эффект, равный действию 1 Гр рентгеновского или гамма-излучения; 1 Зв равен 100 бэр.

На клеточном уровне действие ионизирующего излучения реализуется в виде двух основных эффектов:

соматического, который проявляется в виде некроза клеток. Он можетварьироватьотвыраженногонекрозаприбольшихдозах(более10 Гр),

610

гибели пролиферирующих клеток при средних дозах (от 1 до 2 Гр) до отсутствия гистопатологического эффекта при дозах менее 0,5 Гр;

индукции генетических изменений: мутации, хромосомные аберрации, генетическая нестабильность. Эти генетически поврежденные клетки могут стать основой возникновения злокачественных опухолей; наиболее сильно поражаются быстрорастущие ткани.

Ионизирующее излучение может привести к различным типам повреждений ДНК: образование перекрестных связей между цепями ДНК, оксидация и разрушение оснований, разрушение углеводно-фос- фатных цепей, разрыв одной и двух цепей ДНК. Эти повреждения могут возникать как в результате непосредственного действия элементарных частиц или коротковолнового излучения, так и в результате действия свободных радикалов и растворимых веществ, образующихся при перекисном окислении липидов.

Острая лучевая болезнь – заболевание, возникающее при тотальном массивном облучении всего тела. Болезнь потенциально летальна, клинические проявления зависят от дозы. При облучении всего тела в дозе 300 рад через две недели развивается гематопоэтическая форма острой лучевой болезни, смерть наступает через три недели. В костном мозге отмечается быстрое прогрессирующее опустошение и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет (панмиелофтиз). Возникают анемия, лимфоцитопения и тромбоцитопения. В лимфоидной ткани отмечается распад лимфоцитов и подавление их образования.

При дозе 1000 рад основной причиной смерти является развитие гастроинтестинального синдрома. Он развивается в течение трех дней, смерть наступает в течение двух недель. Язвенно-некротические процессы в кишечнике связаны с гибелью покровного эпителия. Доза в 2000 рад и более приводит к смерти в течение нескольких часов от поражения ЦНС. В большинстве случаев развивается отек головного мозга, отмечается поражение гематоэнцефалического барьера. При чрезмерных дозах могут быть радиационные некрозы нейронов.

Радиационные повреждения могут также носить локальный характер и возникают при радиотерапии. Подобные изменения чаще отмечаются в коже, легких, сердце, почках, мочевом пузыре и кишечнике – органах, которые достаточно тяжело защитить при проведении радиотерапии.

Кровеносные сосуды. После первоначальной воспалительной реакции, сопровождаемой некрозом эндотелиальных клеток, в кровеносных сосудах в облученной области развивается субэндотелиальный фиброз, фиброз мышечной оболочки, разрушение внутренней эластической мембраны, значительное сужение просвета сосуда. Может наблюдаться

611

как тромбоз и облитерация капилляров, так и их эктазия. В органах, которые кровоснабжаются через пораженные сосуды, наблюдаются ишемические повреждения, атрофия и фиброз.

Кожа. Волосяные фолликулы и эпидермис наиболее чувствительны к воздействию ионизирующей радиации. Часто наблюдается десквамация эпидермиса, очаги ее замещаются атрофичным эпидермисом с гиперкератозом, гиперили гипопигментацией. Сосуды могут истончаться и расширяться, они часто окружены плотными пучками коллагеновых волокон. Наблюдается нарушение заживления ран, повышенная чувствительность к инфекциям и язвообразование. Рак кожи, особенно базальноклеточный и плоскоклеточный, может развиваться через 20 лет и более после облучения.

Сердце. Сердце и перикард часто повреждаются в результате проведения радиотерапии в области грудной клетки при лимфомах, раке легких и молочной железы. Фиброз перикарда приводит к развитию констриктивного перикардита. Реже в результате повреждения коронарных артерий развивается ишемия миокарда и, как следствие, кардиосклероз.

Легкие. Легкие легко повреждаются ионизирующим излучением. Часто развивается острая легочная недостаточность, в более поздние сроки – радиационный пневмонит. В них развивается как внутриальвеолярный, так и интерстициальный фиброз. Риск возникновения рака легкого намного выше у курильщиков, так как наблюдается синергичное действие этих двух факторов в канцерогенезе.

Почки и мочевой пузырь. Почки имеют среднюю восприимчивость к радиационному повреждению. Постепенно в них развивается перитубулярный некроз, повреждение сосудов, гиалиноз клубочков. В мочевом пузыре может наблюдаться некроз эпителия, затем развивается подслизистый фиброз, контрактуры, кровотечения и язвообразование.

Желудочно-кишечный тракт. В результате воздействия ионизирующего излучения могут развиваться эзофагит, энтерит, колит, проктит. Они сочетаются с десквамацией эпителия, повышенной восприимчивостью к инфекциям, нарушением всасывания электролитов и жидкости. В результате повреждения сосудов возникает ишемия, язвообразование и атрофия слизистой. В результате фиброза могут развиться стриктуры, приводящие к непроходимости кишечника.

Молочная железа. Даже диагностические лучевые исследования грудной клетки могут приводить к увеличению риска развития рака молочной железы. Радиотерапия рака молочной железы способствует развитию выраженной фиброзной реакции с высоким полиморфизмом эпителиальных клеток.

Яичники и яички. Сперматогенные клетки очень чувствительны к облучению; даже небольшие дозы могут приводить к нарушению мейо-

612

за и бесплодию. В результате склероза кровеносных сосудов наблюдается фиброз семенных канальцев, при этом клетки Сертоли и интерстициальные клетки Лейдига не повреждаются. Фолликулы в яичнике быстро разрушаются.

Глаза и нервная система. Хрусталик неустойчив к действию ионизирующего излучения, в нем часто развивается катаракта. Нередко повреждаются сосуды сетчатки и цилиарного тела. В головном мозге могут развиваться очаги некроза и демиелинизации нервных волокон. В результате облучения спинного мозга в нем возникает склероз кровеносных сосудов, что ведет к некрозу клеток, демиелинизации волокон и, как следствие, параплегии. Этот процесс назван поперечным миелитом.

По преимущественному поражению тех или иных органов выделяют следующие формы лучевой болезни: костно-мозговую (преимущественное поражение кроветворных органов при дозе 1–10 Гр); кишечную (поражение органов желудочно-кишечного тракта при дозе 10– 15 Гр); токсемическую (с вторичными поражениями ЦНС при дозе 50– 80 Гр); церебральную (при дозе более 80 Гр).

22.4. Профессиональные заболевания, вызываемые биологическими производственными факторами

У людей, по характеру работы соприкасающихся с инфекционными больными или зараженным материалом, а также больными животными, могут возникать некоторые инфекционные или паразитарные заболевания, например туберкулез, бруцеллез, сибирская язва и др.

ГЛАВА 23. БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ПОЛОСТИ РТА

23.1. Болезни твердых тканей зуба

Среди болезней твердых тканей зуба наибольшее значение имеют кариес и некоторые некариозные поражения зубов.

23.1.1. Кариес

Кариес – заболевание твердых тканей (эмали, дентина, цемента) прорезавшегося зуба, характеризующееся прогрессирующей деминерализацией неорганического компонента и протеолизом органического матрикса, что в последующем приводит к образованию полости в зубе.

613

Кариес – самое частое заболевание зубов. По данным ВОЗ, им страдают 90% населения земного шара. Он отмечается у мужского и женского населения всех возрастных групп, но чаще у детей и подростков. Нередко кариесом поражаются зубы верхней челюсти, за исключением моляров, в которых поражение верхней и нижней челюстей наблюдается примерно с одинаковой частотой. Кариес чаще выявляется в молярах и премолярах, значительно реже – в резцах и клыках. Также отмечается различная частота кариозного поражения в отдельных участках зубов. В молярах и премолярах кариес наблюдается на жевательной поверхности, реже – на поверхности соприкосновения зубов, еще реже – на щечной поверхности и совсем редко – на язычной поверхности зубов. В зависимости от локализации очага поражения выделяют кариес фиссурный, пришеечный и контактных поверхностей.

Этиология и патогенез. Развитие кариеса обусловлено тремя факторами: восприимчивая поверхность зубов, определенная микрофлора и благоприятная для микроорганизмов среда. Одна из основных причин кариеса – микроорганизмы. Выделено 200 видов бактерий и грибов, которые принимают участие в развитии кариеса, но ведущее значение придается Streptococcus mutans. Основное звено в патогенезе кариеса – это образование на поверхности прорезавшегося зуба зубной бляшки (зубного налета). Она состоит из внеклеточных полисахаридов, гликопротеинов слюны, слущенных клеток слизистой оболочки, остатков пищи и микроорганизмов. Вирулентность S. mutans определяется его способностью синтезировать внеклеточный полисахарид, входящий в состав зубной бляшки. Промежуточным продуктом этого синтеза являются органические кислоты, способствующие деминерализации твердых тканей зуба. Главные субстраты этого процесса – моно- и дисахариды. Клейкие внеклеточные полисахариды увеличивают объем зубной бляшки, способствуя размножению микроорганизмов и их фиксации на поверхности зуба. Органические кислоты (в первую очередь молочная кислота) и ферменты, выделяемые микроорганизмами, вызывают деминерализацию неорганического компонента, протеолиз органического матрикса твердых тканей зуба, что приводит к развитию кариеса. Если зубная бляшка не разрушается, она кальцифицируется и образуется зубной камень, который сам по себе не приводит к развитию кариеса, но способствует дальнейшему образованию зубного налета. Сахар из пищи стимулирует развитие кариеса зубов. Важным фактором для возникновения кариозного процесса является уменьшение количества слюны в полости рта, так как она оказывает механическое очищающее воздействие и содержит бактерицидные вещества (лизоцим и IgA). Кроме того, в происхождении кариеса играют роль и другие факторы: общее состояние организма, наследственная предраспо-

614

ложенность, возраст, нарушение минерального и углеводного обмена, избыточное и длительное поступление фтора, недостаток витаминов, гормонов, микроэлементов и др.

Классификация. Согласно Международной классификации кариеса зубов (МКБ 10-го пересмотра) различают: кариес эмали; кариес дентина; кариес цемента; приостановившийся кариес; одонтоклазию; другой кариес; неуточненный кариес.

В Республике Беларусь применяется клинико-анатомическая классификация кариеса, которая учитывает глубину кариозного процесса. Выделяют четыре стадии: стадию пятна, кариес поверхностный, средний и глубокий. По течению процесса различают медленно и быстротекущий кариес.

Патологическая анатомия. Стадия пятна (начальный кариес) характеризуется очаговой деминерализацией эмали, которая может протекать интенсивно (белое пятно) и медленно (коричневое пятно). При этом на фоне блестящей поверхности эмали появляется белое непрозрачное пятно (меловое пятно) без видимого дефекта. Микроскопически в подповерхностной зоне эмали снижается содержание кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. Вначале соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем – и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются и превращаются в бесструктурную массу. Эмаль теряет однородность и блеск, размягчается, повышается ее проницаемость. Меловое пятно может стать пигментированным, что связано с накоплением тирозина и превращением его в меланин.

Поверхностный кариес возникает в области белого или пигментированного пятна вследствие деструктивных изменений в эмали. В участке поражения обнаруживают неглубокий дефект (полость). Характерно разрушение и деминерализация эмали в пределах эмали, до эмалеводентинного соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, в призмах появляется попе- речно-полосатая исчерченность – неравномерность растворения солей кальция, призмы располагаются беспорядочно и постепенно полностью разрушаются. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые распространяются в разрыхленном межпризменном веществе по щелям между призмами.

Средний кариес характеризуется нарушением дентиноэмалиевого соединения с распространением деструктивных процессов на дентин. На данной стадии обнаруживают неглубокую кариозную полость, выполненную размягченным дентином, под которой сохраняется довольно толстый слой неизмененного дентина. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробами, отростки одонто-

615

бластов разрушаются, гибнет оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Формируется кариозная полость. В области ее дна выявляются три зоны: зона размягченного дентина; прозрачного дентина – это обызвествленный дентин; заместительного дентина, который образуется одонтобластами. Это является компенсаторной реакцией, способствующей стабилизации процесса.

Глубокий кариес – поражение глубоких слоев дентина (остается неповрежденной полоска дентина в 1,5 мм и менее). Имеется глубокая кариозная полость, выполненная размягченным дентином с нередко нависающими краями эмали, при этом между дном кариозной полости и пульпарной полостью сохраняется тонкий слой дентина. Содержащиеся в кариозной полости микроорганизмы и их токсины могут проникнуть в пульпу через отверстие, образующееся в результате ее пенетрации (пенетрирующий кариес), или через дентинные канальцы. Сохраняется тонкое дно кариозной полости, в случае разрушения этого слоя кариозная полость достигает пульпы. Осложнением среднего и глубокого кариеса является пульпит.

Помимо вышеописанной типичной морфологической картины кариеса существуют некоторые варианты его течения и развития, наблюдаемые у детей и касающиеся молочных и неправильно сформированных зубов при нарушениях обмена кальция. К ним относятся следующие.

Циркулярный кариес, начинающийся в области шейки зуба и охватывающий ее кольцеобразно. Течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны пограничного прозрачного дентина, сопровождается значительным разрушением тканей зуба.

Ранний, или подэмалевый, кариес развивается непосредственно под слоем эмали.

Боковой кариес, возникающий на боковых сторонах зуба, напоминает циркулярный кариес, но отличается более медленным течением.

Стационарный кариес ограничивается только растворением эмали и на этом приостанавливается, встречается исключительно в первых молярах.

Ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров. Микроскопическая картина сходна с картиной обычного кариеса, но как бы в обратном виде. Этот кариес наблюдается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травме и аномалиях зубов.

Особой разновидностью кариеса зубов является кариес цемента (кариес корня). Он обычно наблюдается у лиц пожилого возраста и возникает в области обнаженного корня зуба. В этиологии кариеса цемента, по-видимому, основное значение принадлежит нитевидным микроорганизмам и Streptococcus salivaris. По всей вероятности, микроорга-

616

низмы проникают в цемент вдоль прободающих (шарпеевых) волокон с последующим разрушением корневого цемента. Деструктивные изменения в эмали и дентине формируют кариозную полость, которая обычно бывает конусоподобной формы с основанием, расположенным на наружной поверхности зуба. Проявляется цементолизом, иногда наблюдается гиперцементоз.

23.1.2.Некариозные поражения

Кнекариозным поражениям относят: клиновидный дефект; флюороз; эрозию зуба; кислотный некроз; патологическую стираемость и др.

Клиновидные дефекты твердых тканей зуба располагаются на вестибулярной поверхности зуба, чаще – клыков и премоляров. Их причиной в основном является неправильная (чрезмерная) чистка зубов. Дефекты формируются в области шейки зуба и возникают на почве трофических поражений органического вещества эмали и дентина, обычно в связи с перенесенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы. Пульпа остается закрытой вторичным уплотненным дентином, подвергается атрофии и склерозу. Развитие клиновидного дефекта длится годами.

Флюороз – заболевание, развивающееся при длительном и избыточном поступлении в организм фтора в период формирования тканей зуба, сопровождается поражением не только зубов, но и многих органов. Встречается в отдельных эндемических очагах, где содержание фтора в воде превышает 2 мг/л при норме 0,5–1,0 мг/л (ВОЗ, 1995).

Взубах нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали. Флюороз (крапчатые зубы) проявляется на зубах вскоре после их прорезывания изменением цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желто-коричневый цвет. Эти изменения возникают на коронках зубов в виде полосок и пятен. Характерны двусторонние и симметричные очаги, локализующиеся, в отличие от кариеса, преимущественно ближе к режущему краю. Различают пять степеней флюороза:

1-я степень – очень легкая: выявляемые полоски или точечные белые (фарфороподобные или меловидные) пятнышки слабо отличаются от нормального цвета эмали, располагаются на губной, язычной половине поверхности зуба;

2-я степень – легкая: отмечаются элементы поражения в виде полосок и пятен белого цвета, которые занимают менее 25% коронки зуба. Встречаются также пигментированные пятна, но поражение касается только эмали;

617

3-я степень – умеренная: выявляемые полоски и пятна темно-жел- того и коричневого цвета занимают менее 50% поверхности коронки, отмечается разрушение эмали и дентина;

4-я степень – средней тяжести: отмечается преимущественно коричневое окрашивание более 50% поверхности зубов;

5-я степень – тяжелая: на фоне коричневого окрашивания имеются очаги разрушения эмали в виде ямок, эрозий, неровностей. Наблюдаются выраженные расстройства минерализации, вследствие чего зубы становятся хрупкими, легко разрушаются. Часто складывается впечатление, что зубы подверглись коррозии.

Эрозия зубов – прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Встречается у людей среднего возраста. Причина не установлена, но исследования подтверждают влияние напитков и продуктов с высоким кислотным потенциалом. Течение хроническое. Дефекты очень болезненны.

Кислотный некроз твердых тканей зубов – профессиональное за-

болевание у людей, работающих на предприятиях, производящих кислоты, под действием которых происходит стирание твердых тканей зуба. Процесс развивается медленно и носит распространенный характер. Пульпит не возникает, так как образуется заместительный дентин.

23.2. Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба

Эту группу болезней составляют пульпит и апикальный (верхушечный) периодонтит. Пульпа осуществляет трофику зуба и может подвергаться самым разнообразным изменениям.

К реактивным изменениям пульпы зуба относят: расстройства крово- и лимфообращения, атрофию, дистрофию, некроз, гиалиноз, амилоидоз, кальциноз, дентикли, внутрипульпарные кисты.

Расстройства крово- и лимфообращения проявляются малокровием, полнокровием, кровоизлияниями, тромбозом, эмболией сосудов, отеком пульпы. Наблюдается атрофия клеток одонтобластов и пульпоцитов, развивается сетчатая атрофия пульпы. Дистрофия чаще бывает гидропической в одонтобластах, но может быть жировой, а также в виде мукоидного и фибриноидного набухания пульпы. Некроз пульпы встречается при гнойном пульпите, возможна также гангрена пульпы при проникновении инфекции и разрушении кариозной полости. Гиалиноз пульпы сопровождается уплотнением стенок сосудов, коллагеновых волокон. Амилоидоз пульпы характеризуется появлением амилоидных тел в пульпе, а кальциноз – появлением петрификатов.

618

Дентикли представляют собой округло-овальные образования, локализующиеся в пульпе в одних случаях свободно, в других – пристеночно, соединяясь с дентином зуба, или внутри массы дентина. Различают высоко- и низкоразвитые дентикли. Первые по своей структуре близки к заместительному дентину и образуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Вторые представлены участками кальциноза соединительной ткани. Часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях периодонта.

Внутрипульпарные кисты образуются в исходе различных патологических процессов в пульпе зубов.

23.2.1. Пульпит

Пульпит – воспаление пульпы зуба.

Этиология и патогенез. Причиной пульпита является воздействие на пульпу биологических, механических, термических и химических факторов.

Биологические факторы – чаще всего бактерии (стрептококки, стафилококки, лактобактерии и др.). Бактерии и их токсины проникают в пульпу из кариозной полости зуба через дентинные канальцы или через отверстие, образовавшееся в результате ее пенетрации (пенетрирующий кариес). Очень редко пульпит возникает вследствие гематогенного заноса бактерий из воспалительных очагов в организме.

Механические факторы – травмы, полученные в результате несчастного случая (переломы зубов с обнажением пульпы), ятрогенные повреждения в процессе лечения зубов, барометрические изменения и др.

Термические факторы – сильное тепловое воздействие, которое может быть следствием препарирования кариозной полости или коронки зуба (с целью изготовления искусственной коронки), полирования, или же является результатом химических реакций материалов, применяемых при лечении и протезировании зубов.

Химические факторы могут быть следствием эрозии или воздействия некоторых веществ (эфир, спирт и др.), которыми врач обрабатывает кариозную полость.

Патологическая анатомия. Особенность воспалительного процесса в пульпе заключается в том, что он протекает в замкнутой пульпарной полости, ограниченной ригидной стенкой. Вначале происходит дегрануляция тучных клеток, нарушаются метаболические процессы, возникает повреждение клеток пульпы. Высвобождаются многочисленные медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин, нейропептиды и др.). Они вызывают расширение сосудов, увеличение притока крови и повышение сосудистой проницаемости с образованием

619