Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / Недзьведь_М_,_Черствый_Е_Патологическая

оказывает первичное токсическое действие на нервную систему, действует на нервные клетки, поражает капилляры, делает проницаемым гематоэнцефалический барьер. Поражается также сердечно-сосудистая система.

Патологическая анатомия. Болезнь протекает в виде острых респираторных заболеваний (фарингиты, ринофарингиты, ла- ринго-фарингиты, бронхиты); острых пневмоний; абактериального уретрита; реже – серозных и гнойных менингитов.

При микроскопическом исследовании в трахее выявляются отек, гиперемия, слабо выраженная воспалительная инфильтрация лимфоцитами и макрофагами подслизистого слоя. В легких – выраженные нарушения гемоциркуляции в виде отека, полнокровия сосудов МЦР, наличие тромбов. Характерными морфологическими признаками болезни являются изменения альвеолоцитов. Они увеличиваются в размерах, в цитоплазме выявляются мелкие ШИК-положительные включения антигена микоплазм, окруженные зоной просветления. Они видны и на препаратах легких, окрашенных гематоксилин-эозином, в виде мелких эозинофильных зерен. Микоплазмы окрашиваются азур-эозином в синий, фиолетовый или красный цвет. В межальвеолярных перегородках выявляются плазмоклеточные инфильтраты. Если заболевание осложняется пневмонией, то в альвеолах появляется серозный экссудат с примесью нейтрофилов и эритроцитов. При пневмонии воспалительные инфильтраты могут быть массивными, сливными, иногда формируются ателектазы.

У 30% больных выявляется увеличение печени. На фоне выраженной гиперемии отмечается дискомплексация и дистрофические изменения гепатоцитов, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, в которых, как в гепатоцитах, обнаруживаются мелкие включения антигена микоплазм. В почках происходит некроз и отторжение эпителия прямых канальцев. В просветах канальцев накапливаются белковые массы с примесью нейтрофилов и эритроцитов. В просветах капсул клубочков – белковая жидкость с десквамированными клетками эпителия и эритроцитами.

В головном мозге на фоне менингитов выявляются макрофаги, содержащие антигены микоплазм, которые также обнаруживаются в цитоплазме нейронов. Увеличение селезенки при микоплазмозе встречается редко. Достаточно редко наблюдаются гнойные синуситы, плеврит, тромбофлебит.

Редкими осложнениями микоплазмоза являются полиневрит, моноартриты, перикардит, миокардит, гепатит, синдром Стивенсона – Джонсона, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром, отек легкого.

480

20.6. Актиномикоз

Актиномикоз – медленно прогрессирующее нагноительное заболевание из группы филаментозных бактериальных инфекций.

Этиология и патогенез. Возбудитель – анаэробная бактерия Actinоmyces Israeli, образующая лучистые филаментозные, грамположительные скопления – друзы. Раньше возбудитель болезни относили к грибам. Он может находиться в носоглотке, желудочно-кишечном тракте и влагалище здорового человека. Развивается как эндогенная инфекция, например из кариозных зубов, миндалин, может проникать в организм при травмах. Выделяют первичные и вторичные проявления актиномикоза. Вторичные проявления развиваются при переходе процесса с пораженного органа или же при генерализации возбудителя.

Патологическая анатомия. Чаще всего первичный процесс возникает в челюстях (шейно-лицевая форма), органах грудной клетки (легочный актиномикоз), желудочно-кишечного тракта (абдоминальная форма). Возможны и другие локализации: матка, кости, суставы, мышцы, нервная система.

В области внедрения вокруг возбудителя развивается гнойное воспаление с образованием небольшого абсцесса. Вокруг гнойника возникает продуктивное воспаление с большим количеством фибробластов, макрофагов, плазмоцитов, появляютсявновьобразованныемелкиесосуды– формируется актиномикотическая гранулема. Рядом формируются аналогичные гранулемы, которые сливаются в обширный очаг воспаления и окружаются созревающейгрануляционнойтканью. Различаютдвеклинико-морфологи- ческие формы болезни: деструктивную – с образованием крупных гнойниковиразрушениемтканей, формированиемсвищевыхходов, идеструктив- но-продуктивную– свыраженнымисклеротическимиизменениями.

Макроскопически очаги актиномикоза плотной консистенции, на разрезе – желтовато-зеленоватые с множеством мелких гнойничков, придающих очагу вид сот. В гное видны желтоватые, сероподобные гранулы – друзы возбудителя. Тяжелым осложнением актиномикоза является вторичный амилоидоз.

20.7. Грибковые болезни

Грибковые болезни (микозы) – заболевания, вызываемые патогенными грибами с различными клинико-морфологическими проявлениями. Заражение человека может быть экзогенным и эндогенным.

К экзогенным микозам относят трихофитию, паршу, нокардиоз, кокцидиомикоз, риноспоридиоз и гистоплазмоз.

481

К эндогенным микозам – кандидоз, бластомикоз, аспергиллез, пенициллез, криптококкоз, мукороз. Возбудители эндогенного микоза являются сапрофитами в здоровом организме человека и активизируются при снижении защитных сил организма.

В зависимости от локализации поражения микозы делят на дерматомикозы и глубокие (висцеральные).

Дерматомикозы характеризуются поражением кожи и ее придатков. При глубоких (висцеральных) микозах патологический процесс развивается во внутренних органах. Важное значение в патологии человека имеют глубокие микозы.

20.7.1. Кандидоз

Кандидоз (кандидомикоз, монилиаз, оидиомикоз, или молочница) –

самый частый вид висцерального микоза.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, из которых наиболее патогенным для человека является Candida albicans. Возбудитель размножается почкованием, образуя нити псевдомицелия, хорошо окрашивающиеся с помощью ШИК-реакции.

Кандидоз – типичный пример аутоинфекции, так как попавшие в организм грибы могут долго являться сапрофитами, не вызывая болезни. Заболевание начинается в случаях снижения защитных сил организма – при первичных (первичный кандидоз) и вторичных иммунодефицитах, при длительном лечении антибиотиками и кортикостероидами (вторичный кандидоз).

Патологическая анатомия. Известны две формы кандидоза: локальная и генерализованная.

При локальной форме поражается кожа, слизистые оболочки полости рта, пищевода, мочевых путей, половых органов, легких, раневых поверхностей. На коже и слизистых оболочках заболевание проявляется в виде пленчатых налетов, мелких красных пятен и эрозий. Гриб растет поверхностно, образуя буроватые наложения, состоящие из нитей псевдомицелия, слущенных эпителиальных клеток и нейтрофилов. По мере проникновения нитей гриба вглубь ткани возникают очаги некроза, вокруг которых формируется демаркационный слой из нейтрофилов. Псевдомицелий может прорастать в просвет сосудов, что является причиной метастазов.

При поражении легких вокруг возбудителя образуется клеточный инфильтрат, состоящий главным образом из нейтрофилов. По периферии этого вала разрастается грануляционная ткань. Грибы могут прорастать стенки мелких бронхов с их некрозом, нагноением и образова-

482

нием полостей. В случаях хронического течения в очагах поражения могут появляться гранулемы, состоящие из фибробластов и многоядерных гигантских клеток. Кандидоз легких часто сочетается с кандидозом желудочно-кишечного тракта.

Кандидоз кишечника характеризуется образованием язв и псевдомембранозных наложений. Известны единичные случаи кандидоза в области язв желудка.

Кандидоз мочевыводящих путей развивается восходящим путем. В корковом веществе почек появляются мелкие абсцессы, очаги некроза или гранулемы, содержащие псевдомицелий.

Генерализованная форма развивается в случаях проникновения возбудителя в кровь и морфологически проявляется как кандидозная септикопиемия с поражением внутренних органов и головного мозга.

20.7.2. Криптококкоз

Криптококкоз – заболевание, вызываемое Cryptococcus neoformans,

который относится к дрожжевым формам грибов.

Заражение происходит при вдыхании возбудителя с пылью. Заболевание развивается у людей со сниженным иммунитетом (лейкозы, лимфомы, ВИЧ-инфекция, ревматические болезни (системная красная волчанка) и др.). Возбудитель устойчив к фагоцитирующему воздействию альвеолярных макрофагов, имеет желатиноподобную полисахаридную капсулу. Обычно поражается головной мозг и его оболочки, так как в спинномозговой жидкости нет компонентов комплемента, усиливающих фагоцитоз и цитолитическое действие полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Патологическая анатомия. Основные морфологические изменения развиваются в мозговых оболочках и веществе головного мозга. В легких изменения могут отсутствовать, в отдельных случаях – появляются единичные гранулемы, содержащие возбудитель. В ЦНС возбудитель размножается в мягкой мозговой оболочке или в вирхов-робе- новских пространствах, образуя крупные периваскулярные кисты. Воспалительные изменения при выраженном иммунодефиците представлены слабо. При затяжном течении развивается гранулематозная реакция, представленная макрофагами, лимфоцитами и гигантскими многоядерными клетками рассасывания инородных тел. При появлении в очагах поражения нейтрофилов в редких случаях может развиваться нагноение. В особо тяжелых случаях может возникнуть генерализованный криптококкоз с поражением кожи, печени, селезенки, надпочечников и других органов.

483

20.7.3. Мукороз

Мукороз (мукоромикоз, фикомикоз) – грибковое заболевание, вы-

зываемое грибами хлебной плесени, относящимися к Phycomycetes. Мицелий состоит из неравномерно широких (до 50 мкм) несептиро-

ванных гифов, ветвящихся под прямым углом. Мицелий хорошо окрашивается гематоксилин-эозином. Заболевание обычно развивается у людей со сниженным иммунитетом. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Возможен алиментарный путь заражения. Из верхних дыхательных путей возбудитель попадает в синусы, откуда гематогенным путем может распространяться в головной мозг.

Патологическая анатомия. В носу отмечаются изъязвления и некроз слизистой оболочки носовых раковин, воспаление может переходить на кожу шеи, развивается тромбоз мозговых синусов. Рост мицелия возбудителя в тканях вызывает некроз, прорастает стенки сосудов, в том числе и сонные артерии, распространяется на мягкие ткани глазных орбит и вызывает развитие грибкового менингоэнцефалита. Развивается риноцеребральная форма мукоромикоза. Воспалительный процессипоражениесосудовстромбозомприводяткразвитиюинфарктов нервной ткани, которые в зависимости от локализации обусловливают летальный исход. Без лечения смерть наступает через несколько дней или несколько недель.

В ряде случаев у больных с поражением мозга в процесс вовлекаются легкие, где возникают обширные инфильтраты, в центре которых в результате некроза образуются большие полости и появляются очаги геморрагической пневмонии.

При поражении желудочно-кишечного тракта образуются язвы с тенденцией к перфорации. Гематогенно гриб обусловливает развитие абсцессов мозга и других органов. Смерть наступает в течение ближайших двух недель. У некоторых больных отмечается гематогенная диссеминация с развитием тяжелой септической формы, обычно приводящей к гибели больного.

20.7.4. Аспергиллез

Аспергиллез – заболевание, вызываемое плесневым грибом Aspergillus. Встречается значительно чаще, чем другие глубокие микозы. Грибы этой группы выделяют три токсина, поражающие ткани человека. Грибы, растущие на поверхности арахиса, выделяют афлатоксин, являющийся главной причиной рака печени у жителей некоторых африканских стран. Рестриктоцин и митогиллин, являясь риботоксинами, тормозят синтез белка. Кроме того, митогиллин стимулирует синтез IgE, обуслов-

484

ливая развитие аллергических реакций гиперчувствительности III и IV типов. Мицелий аспергилл имеет вид равномерно септированных гифов, толщиной до 5 мкм, ветвящихся под острым углом. На их верхушках располагаются копулятивные участки в виде метелочек. Заболевание чаще развивается у людей с иммунодефицитами различной этиологии, в том числе и при ВИЧ-инфекции. У ослабленных лиц вначале грибом поражаются легкие, затем в процесс вовлекаются плевра, лимфатические узлы. Инкубационный период точно не установлен.

Патологическая анатомия. Аспергиллы могут поражать любые органы и ткани. Выделяют следующие формы: бронхолегочный аспергиллез; генерализованный (септический) аспергиллез; аспергиллез ЛОР-органов; аспергиллез глаза; аспергиллез кожи; аспергиллез костей; прочие формы аспергиллеза (поражение слизистых оболочек рта, гениталий и пр.).

Бронхолегочный аспергиллез может проявляться вначале как аспергиллезный бронхит или трахеобронхит. Вначале аспергиллы находятся в поверхностныхслояхслизистойоболочкибронхов, затемпроцессраспространяется глубже, образуются поверхностные и более глубокие изъязвления. Процесс обычно прогрессирует, захватывает легкие, развивается аспергиллезнаяпневмония. Различаютчетыретипалегочногоаспергиллеза.

Негнойный аспергиллез характеризуется появлением серо-бурых плотных очагов с белесоватым центром, в котором среди клеток воспалительного инфильтрата выявляются скопления грибов.

Гнойный легочной аспергиллез – в легких образуются очаги некроза и нагноения, в которых выявляется возбудитель.

Аспергиллез-мицетома – возбудитель растет по внутренней поверхности бронхоэктатических полостей или абсцессов, образуя моховидную выстилку, которая может отторгаться в их просветы.

Туберкулоидный легочной аспергиллез характеризуется появлением продуктивных бугорков, в центре которых располагаются погибающие гифы возбудителя.

Током крови аспергиллы могут заноситься в другие органы, образуя там гранулемы, которые обычно подвергаются абсцедированию. Легочной аспергиллез способен переходить в генерализованный (септический), который в 50% случаев заканчивается гибелью больного. Спасти удается тех больных, у которых сохранились в какой-то мере функции иммунной системы.

20.8. Заболевания, вызываемые простейшими

Группа заболеваний, вызываемых простейшими, чаще всего представлена малярией, амебиазом и балантидиазом.

485

20.8.1. Малярия

Малярия (Febris inermittens) – группа протозойных трасмиссивных заболеваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Малярия – одна из наиболее распространенных паразитарных болезней. Характеризуется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, проявляется лихорадочными пароксизмами, анемией и гепатоспленомегалией. Может давать рецидивы.

Этиология и патогенез. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Protozoa и семейству Plasmodi. Малярию человека вызывают четыре вида возбудителя: Pl. falciparum – возбудитель тропической малярии, Pl. vivax – возбудитель трехдневной малярии, Pl. ovale – возбудитель овале-малярии и Pl. malariae – возбудитель четырехдневной малярии. Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных фаз развития (половой и бесполой) и связан со сменой хозяев. Половая фаза развития с последующей спорогонией происходит в организме окончательного хозяина – самок комаров рода Anopheles, бесполая (шизогония) – в организме человека, который является промежуточным хозяином паразита. Зараженный малярийный комар, нападая на человека, вместе со слюной вводит в кровяное русло спорозоиты, которые с током крови попадают в печень, где внедряются в гепатоциты. Продолжительность их пребывания в кровяном русле не превышает 30–40 мин. В клетках печени спорозоиты превращаются в шизонты. В результате множественного деления из шизонтов образуются мерозоиты. Тканевые мерозоиты проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, ответственной за клинические проявления малярии. В эритроцитах они увеличиваются в размерах и претерпевают значительные морфологические изменения. Продолжительность одного цикла эритро-

цитарной шизогонии составляет у Pl. vivax, Pl. falciparum. Pl. ovale –

48 ч, у Pl. malariae – 72 ч. В результате распада эритроцитов образующиеся в процессе эритроцитарной шизогонии мерозоиты выходят в плазму крови. При трехдневной, четырехдневной и овале-малярии в периферической крови встречаются паразиты любого возраста. Во время лихорадочного пароксизма преобладают зрелые шизонты и молодые трофозоиты (кольца), а в межприступный период – зрелые трофозоиты и незрелые шизонты.

Болезнь характеризуется приступами лихорадки, являющейся реакцией терморегулирующих центров на выход в кровь патологически измененного белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Для реализации малярийного приступа необ-

486

ходимо не только наличие достаточного количества плазмодиев, но и аллергическая перестройка организма в результате повторных антигенных раздражений.

Патологическая анатомия. Малярийные приступы сопровождаются генерализованным сужением периферических сосудов в период озноба, что усиливает продукцию кининов и других веществ, повышающих проницаемость сосудистой стенки. В результате выхода в околососудистое пространство воды и белков повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Образующиеся в процессе гемолиза тромбопластические вещества усиливают гиперкоагуляцию. Считают, что плазмодии образуют цитотоксические факторы, ингибирующие клеточное дыхание и фосфорилирование. На фоне выраженных нарушений микроциркуляции развивается ДВС-синдром с острым нарушением кровообращения и питания нервной ткани. Гемолиз сопровождается образованием большого количества малярийного пигмента – гемомеланина, который накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы и придает органам (печень, селезенка, кожа) серо-стальной (аспидный) цвет.

При первых приступах малярии селезенка и печень увеличиваются вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС этих органов на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При большом количестве гемомеланина в печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни – разрастание соединительной ткани, что выражается в индурации этих органов.

Тяжесть анемии зависит от уровня паразитемии и продолжительности болезни. Анемию усугубляет развитие аутоиммунных процессов – образование антител к эритроцитам. Также следует учитывать, что увеличенная селезенка приводит к развитию синдрома гиперспленизма, который сопровождается развитием прогрессирующей анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Микроциркуляторные расстройства в легких проявляются симптомами бронхита, а при тяжелом течении малярии возможно развитие пневмонии. Замедление и даже прекращение кровообращения в дольках печени приводит к дистрофическим и некротическим изменениям гепатоцитов, повышению активности АлАт, АсАт, нарушению пигментного обмена.

Нефротический синдром при четырехдневной малярии является одним из состояний, связанных с отложениями растворимых малярийных иммунных комплексов на базальной мембране клубочков. В биоптате почек у больных с нефротическим синдромом обнаруживают отложения на базальной мембране почечных клубочков иммуноглобулинов в виде грубых гранул, состоящих из IgG, IgM и комплемента. Возможно

487

развитие надпочечниковой и острой почечной недостаточности – с морфологической картиной «шоковой почки», при острых приступах малярии – развитие энтерита.

Осложнения при трехдневной малярии редки. При тропической малярии селезенка увеличивается с первых дней заболевания, край ее плотный, гладкий, болезненный. Часто развивается токсический гепатит, однако функции печени нарушаются незначительно. С первых дней болезни выявляется нормоцитарная анемия. Для этой формы характерны изменения в ЦНС. Вследствие отложения гемомеланина вещество головного мозга также приобретает серо-металлический, аспидный цвет.

При четырехдневной малярии селезенка увеличивается медленно и пальпируется только через 2 недели от начала болезни. Анемия при этой форме малярии развивается постепенно и не достигает уровня, характерного для трехдневной и тропической малярии, что объясняется относительно низким уровнем паразитемии.

Овале-малярия встречается в странах Западной Африки и характеризуется доброкачественным течением и часто спонтанным выздоровлением.

Осложнения. Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная (малярийная кома), инфекционнотоксический шок (алгидная форма), тяжелая форма гемоглобинурийной лихорадки. Церебральная форма возникает чаще в первые 24–43 ч от начала заболевания, особенно у лиц с дефицитом массы тела, и сопровождается кровоизлияниями в оболочки и вещество головного мозга.

20.8.2. Амебиаз

Амебиаз (амебная дизентерия) – протозойная болезнь, характеризующаяся умеренно выраженной интоксикацией, язвенным поражением кишечника и осложняющаяся в некоторых случаях абсцессами печени, головного мозга, легких и других органов.

Этиология и патогенез. Возбудитель (Entamoeba histolytica) может существовать в трех формах. Стадия цисты представляет собой образование диаметром 7–18 мкм, имеет от 1 до 4 ядер, устойчива во внешней среде. Зрелая циста, способная вызвать инфицирование, имеет 4 ядра. Просветнаяформа(мелкаявегетативнаяформа, свободная, нетканевая, предцистная) имеет диаметр 15–20 мкм. Эритроцитов не фагоцитирует. Обнаруживается у носителей амеб. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг, гематофаг) имеет диаметр 20–30 мкм, а при активном движении вытягивается и достигает длины до 60–80 мкм. Эта форма способна фагоцитировать эритроциты. Число их доходит до 20 и более в одной амебе. Встречается только у больных людей.

488

Источником заражения является человек, больной амебиазом, или носитель дизентерийных амеб. В 1 г испражнений может содержаться до 6 млн цист амеб. Характерен фекально-оральный путь передачи инфекции (проглатывание цист с загрязненной водой, продуктами питания). Амебиаз широко распространен во многих странах, особенно в тропических и субтропических регионах. В СНГ амебиаз чаще встречается на Кавказе (Армения, Грузия) и в Средней Азии (Туркмения, Киргизия). Спорадические случаи отмечаются в Республике Беларусь. Характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью. Чаще заболевают люди среднего возраста.

Заражение происходит при попадании цист дизентерийной амебы в пищеварительный тракт человека. В нижнем отделе тонкой или в начальном отделе толстой кишки оболочка цисты разрушается, и она превращается в просветную форму дизентерийной амебы, которая обитает и размножается в просвете проксимального отдела толстой кишки (здоровое носительство). В некоторых случаях просветная форма внедряется в слизистую оболочку, проникает в подслизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму (эритрофаг). Проникновение в ткани и расплавление их связаны с наличием у амебы особых веществ – цитолизинов и протеолитических ферментов. Большое значение в патогенезе амебиаза принадлежит дисбактериозу кишечника, характеру питания и состоянию макроорганизма.

Патологическая анатомия. На 2–3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 5–20 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизменных отделов кишки. С 4–5-го дня болезни на месте гиперемированных участков появляются мелкие узелки (диаметром до 5 мм), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Размножаясь в ткани стенки кишки, амеба обусловливает возникновение небольших абсцессов в подслизистой оболочке, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. С 6-го по 14-й день болезни появляются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами, в которых микроскопически обнаруживается возбудитель. Вокруг язв – небольшая зона гиперемии. С течением болезни число амебных язв увеличивается. Поражения отмечаются на всем протяжении толстой кишки, но преимущественно локализуются в области слепой и восходящей.

Гематогенным путем дизентерийная амеба из кишечника может проникнуть в печень и другие органы и вызвать образование там абсцессов. Размеры абсцессов варьируют в широких пределах и могут достигать диаметра 20 мм и более. Микроабсцессы печени нередко трактуются как проявления так называемого амебного гепатита. У отдельных больных выявляются изменения тонкой кишки.

489