Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / Недзьведь_М_,_Черствый_Е_Патологическая

Токсическая дифтерия, как правило, характеризуется быстрым прогрессированием общих и местных проявлений инфекционного процесса. Она сопровождается распространением отека из миндалин на мягкое, твердое нёбо, а нередко и на ткани носоглотки. Затрудняется носовое дыхание и больные вынуждены дышать через рот. Голос часто приобретает гнусавый оттенок. В этих случаях налет на миндалинах нередко пропитывается кровью и приобретает коричневую окраску. Классическим признаком токсической дифтерии зева является отек подкожной клетчатки шеи. При субтоксической форме заболевания он односторонний, а при токсической – двусторонний. При токсической дифтерии 1-й степени он распространяется до середины шеи, 2-й степени – до ключиц и 3-й степени – опускается на грудную клетку. В результате шея приобретает вид короткой и толстой. Исчезают подчелюстная ямка, при 2-й степени – надключичная, а при 3-й степени – также и подключичная ямки. В результате отека подкожной клетчатки шеи кожа на ней приобретает студнеобразную консистенцию (выявляется посредством постукивания по ней пальцем).

Дифтерия гортани и верхних дыхательных путей. Образующаяся фибринозная пленка слабо связана с поверхностью слизистой оболочки и фибринозное воспаление этой локализации носит крупозный характер. Отсутствие клетчатки в гортани ограничивает резорбцию дифтерийного токсина и не способствует развитию лихорадки и интоксикации. Отторжение фибринозных пленок приводит к асфиксии («истинный круп»). Распространение инфекционного процесса на бронхи, а нередко и на бронхиолы (распространенная дифтерия гортани) заканчивается острой дыхательной недостаточностью. Развивающаяся асфиксия также обусловлена рефлекторным спазмом гортани, вызванным воспалительным процессом.

Дифтерия носа. Первоначально поражается лишь один из носовых ходов. Из него появляется серозно-гнойное или кровянисто-гнойное отделяемое. Вскоре поражается и второй носовой ход. На крыльях носа отмечаются участки мокнутия и корочки. Сухие корочки без воспалительной реакции возникают на щеках, лбу и подбородке. При катаральном характере поражения риноскопия выявляет разрыхление, эрозии и кровоточивость слизистой оболочки носа. При локализованной форме заболевания на переднем и среднем отделах нижних носовых раковин видны пленчатые налеты. При распространении дифтерии носа в патологический процесс вовлекаются придаточные пазухи. При токсической дифтерии носа наблюдается отек подкожной клетчатки щек и шеи.

Дифтерия глаза. Катаральная форма заболевания характеризуется теми же признаками, что и банальный конъюнктивит, – умеренной гиперемей и отеком конъюнктивы века, небольшим количеством серозногнойного отделяемого из конъюнктивального мешка, а также безуспеш-

580

ностью неспецифических терапевтических мероприятий. Пленчатая дифтерия глаза отличается от катаральной выраженным отеком век, наличием на их конъюнктиве трудно снимаемых пленок серовато-белого цвета. Токсическая дифтерия глаза, наряду с отмеченным, сопровождается также и отеком околоорбитальной клетчатки.

Дифтерия раны. Для нее характерны длительное незаживление раневого процесса, гиперемия краев поврежденных тканей, наличие на них грязно-серого налета, плотная инфильтрация окружающей кожи.

Выделяющийся бактериями дифтерии экзотоксин оказывает повреждающее действие на внутренние органы. Особо чувствительными к дифтерийному токсину являются сердечно-сосудистая система, нервная система, надпочечники, почки.

На 3–4-е сутки болезни может развиться токсический дифтерийный миокардит, сопровождающийся сердечной недостаточностью (ранний паралич сердца). Сердце при этом увеличено в размерах (миогенная дилатация), дряблой консистенции. Миокард на разрезе пестрый. Микроскопически выявляются очаги некроза миокардиоцитов, инфильтрация межуточной ткани нейтрофилами, лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами. В отдельных случаях преобладает альтеративный компонент, в других – продуктивно-экссудативный. Миокардит заканчивается очаговым кардиосклерозом.

Внадпочечниках также развиваются альтеративные изменения, вплоть до некрозов. При двустороннем поражении может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

Экзотоксин оказывает выраженное повреждающее действие на периферические нервы, в которых развивается морфологическая картина паренхиматозного неврита в виде распада миелина, пролиферации шванновских клеток, инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками. Особенно страдает языкоглоточный (IX пара) и блуждающий (X пара) нервы, повреждение последнего приводит к развитию на 2–3-й неделе болезни позднего паралича сердца.

Впочках экзотоксин повреждает проксимальные канальцы с развитием острой тубулопатии типа некротического нефроза.

Смерть больных наступает от выраженной интоксикации, раннего или позднего паралича сердца, острой почечной и надпочечниковой недостаточности, присоединившейся вирусно-бактериальной пневмонии.

21.4.5. Скарлатина

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точечной сыпью.

581

Этиология и патогенез. Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, т.е. штаммы микроорганизмов, способные продуцировать экзотоксин (токсин Дика, скарлатинозный токсин). Возбудители скарлатины содержат в клеточной мембране глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пептидоглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм.

Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже – ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным путем заражения является воздушно-капельный. Входными воротами служит слизистая оболочка ротоглотки (97%). Реже имеет место инфицирование путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами или раневая (ожоговая) поверхность (2%), в отдельных случаях – легкие (1%).

При заражении через слизистую оболочку ротоглотки развивается фарингеальная, а при инфицировании через раневую поверхность и легкие – внеглоточная (экстрафарингеальная) формы скарлатины.

Инфицирование людей, не обладающих иммунитетом к эритрогенному токсину Дика, токсигенными штаммами стрептококков группы А ведет к развитию местных и общих явлений инфекционного процесса. Содержащаяся в оболочке стрептококков липотейхоевая кислота обеспечивает их фиксацию к лимфоидным клеткам. М-протеин подавляет функциональное состояние фагоцитов.

Токсин Дика состоит из двух фракций – термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на организм людей, подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, и термостабильной – обладающей аллергенными свойствами.

Продуцируемые в процессе жизнедеятельности стрептококков продукты обмена оказывают местное и общее воздействие. Местное действие проявляется в тканях, являющихся воротами инфекции, и характеризуется воспалительной реакцией, а общее – токсическим поражением центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма. Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 12 суток (чаще всего 1–3 дня).

Скарлатиной, как правило, болеют один раз в жизни, чаще всего – в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2–4% случаев.

Патологическая анатомия. Клинико-морфологически различают фарингеальные и экстрафарингеальные формы скарлатины.

582

Каждая из них может быть типичной и атипичной. При типичной скарлатине выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса. Тяжелая скарлатина, в свою очередь, может протекать с преобладанием токсического, септического или токсико-септического компонентов. Атипичная скарлатина протекает в субклинической (стертой) и рудиментарной формах.

Патологический процесс при скарлатине связан со скарлатинозным токсином и характеризуется развитием катарального тонзиллита и появлением через 6–12 ч с момента заболевания на коже больного (шея, верхняя часть туловища, проксимальные отделы конечностей) обильной точечной (мелкой папуллезной) сыпи, сгущающейся в естественных складках кожи и отсутствующей в области носогубного треугольника. Сыпь сохраняется в течение 2–5 суток, состоит из множества сливающихся точечных элементов, расположенных на гиперемированном фоне. Особенно выражена сыпь в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа). Морфологически сыпь характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия. Сыпь практически всегда сопровождается зудом и поэтому на коже больных часто имеются расчесы. На месте сыпи появляется шелушение кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище шелушение носит отрубевидный, а на ладонях, стопах и кончиках пальцев кистей и стоп – пластинчатый характер. Параллельно появляются увеличение и болезненность лимфатических узлов в области углов челюстей, набухание лимфоидных образований мягкого нёба. Они приобретают вид бугорков ярко-красного цвета диаметром 1–1,5 мм.

Постоянным признаком скарлатины является острый тонзиллит, который характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки ротоглотки и миндалин. Во всех случаях заболевания миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на поверхности большое количество серозного экссудата. В большинстве случаев тонзиллит носит катаральный характер и более редко – гнойный. При тяжелом течении заболевания поражение миндалин сопровождается некротическими изменениями. У этих больных некротический процесс часто распространяется на прилегающие к миндалинам ткани. Практически при всех формах тонзиллита воспалительный процесс в ротоглотке носит однотипный характер. Он проявляется ярко-красной гиперемией тканей, ограниченной мягким нёбом, которую обычно сравнивают с заревом и называют «пылающим зевом». Зернистость слизистой оболочки ротоглотки сохраняется более продолжительное время. С 3–4-го дня заболевания кончик языка очищается от налета и приобретает зернистую

583

поверхность («малиновый» язык). Эти его изменения сохраняются в течение 7–10 дней.

Легкая форма скарлатины характеризуется незначительно выраженными признаками интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом и небольшой продолжительностью (4–5 суток) основных проявлений заболевания.

Среднетяжелая форма скарлатины сопровождается ярко выражен-

ной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимися в течение 6–8 суток.

Тяжелая токсическая скарлатина протекает с точечно-геморраги-

ческой экзантемой, катарально-гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока.

Тяжелая септическая скарлатина отличается наличием некротиче-

ского тонзиллита с распространением некротического процесса с миндалин на мягкое нёбо, слизистую оболочку ротоглотки и носоглотки, резко выраженного углочелюстного лимфаденита с частым вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки (периаденит) и возможностью нагноения пораженных лимфатических узлов (аденофлегмона).

При экстрафарингеальной скарлатине ткани ротоглотки и углочелюстных лимфатических узлов интактны. Однако при этом имеются регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для этого заболевания проявления. Субклиническая (стертая) форма скарлатины диагностируется в случаях, когда отсутствуют или незначительно выражены отдельные типичные для нее проявления. Рудиментарная скарлатина протекает с незначительно выраженной и кратковременной (в течение 1–2 дней) симптоматикой заболевания.

Осложнения. Тяжелые осложнения скарлатины (стрептококковый сепсис, аденофлегмона и мастоидит) с момента применения в качестве этиотропного средства бензилпенициллина практически исчезли. В настоящее время встречаются лишь отит и синусит. Кроме них после перенесенного заболевания, в так называемом втором периоде скарлатины, могут вновь появляться сыпь и ангины и возникать постстрептококковые болезни – инфекционно-аллергические (токсические) миокардиты и нефриты. Миокардит развивается в период ранней реконвалесценции. Гломерулонефрит при скарлатине развивается на 8–14-е сутки заболевания. В современных условиях он, как правило, протекает в латентной форме, характеризуясь лишь мочевым синдромом: умеренно выраженными протеинурией, лейкоцитурией, эритроцитурией и цилиндрурией.

584

21.4.6. Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком, с капельным (аэрозольным) механизмом передачи возбудителя. Характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), воспалением мягких мозговых оболочек (менингит) и генерализацией в форме септицемии (менингококкемия).

Этиология и патогенез. Возбудитель болезни – менингококк Вексельбаума (Neisseria meningitidis). Он представляет собой грамотрицательный диплококк, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. Менингококковая инфекция регистрируется во всех странах мира, во всех климатических зонах. Наиболее высокая заболеваемость – в странах Африки, особенно в Центральной и Западной (так называемый «менингитный пояс»). Доказано, что если количество носителей менингококка достигает в коллективе 20% и более, то появляются клинически манифестированные формы болезни.

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Однако лишь в 10–15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носа и глотки приводит к развитию воспаления (назофарингит, катаральный тонзиллит). Основной путь распространения возбудителя в организме – гематогенный. Бактериемия может быть транзиторной или длительной. В патогенезе менингококкемии ведущим является инфекционно-токсический шок. Он обусловлен массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксины, освобождающиеся из клеточных стенок менингококков, приводят к расстройствам гемодинамики, прежде всего – сосудов МЦР, ДВС-синдрому, глубоким метаболическим расстройствам (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и др.). Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4–6 дней).

Патологическая анатомия. Острый менингококковый назо-

фарингит может быть самостоятельным клиническим проявлением менингококковой инфекции или продромальной стадией гнойного менингита. Назофарингит характеризуется катаральным воспалением с выраженной гиперемией и отечностью задней стенки глотки, гиперплазией лимфоидной ткани.

При проникновении менингококка в мозговые оболочки развивается патоморфологическая картина менингококкового менингита. Воспалительный процесс затем может периваскулярно распространяться в вещество мозга, чаще ограничиваясь наружным слоем коры. Характер воспаления в первые часы серозный, затем – гнойный. Преобразование гноя в плотные массы происходит к 5–8-му дню вследствие присоединения фибринозного экссудата. Локализация экссудата: на поверхности

585

лобных и теменных долей в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» или «шапочки», на основании головного мозга, на поверхности спинного мозга, во влагалищах начальных отрезков черепных нервов и спинномозговых корешков (невриты). При поражении эпендимы желудочков возникает эпендиматит. При нарушениях циркуляции ликвора экссудат может скапливаться в желудочках, что приводит (у маленьких детей) к гидроцефалии или пиоцефалии. Гнойный экссудат начинает рассасываться на 3-й неделе болезни. При наличии большого количества фибрина в экссудате последний может организоваться и блокировать отток ликвора из вентрикулярной системы. Вследствие этого развивается обструктивная внутренняя гидроцефалия.

Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением сосудов МЦР, сыпью, изменениями суставов, надпочечников, почек, сосудистой оболочки глаз. В первые часы болезни на коже нижних конечностей, туловища появляется скудная петехиальная сыпь с отдельными элементами звездчатого характера, выступающими над уровнем кожи. Затем геморрагические звездчатые элементы появляются на коже голеней, бедер, ягодиц, в паховых и подмышечных областях, на животе и груди. Элементы сыпи могут увеличиваться в размерах, достигая в диаметре 3–7 мм. Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки. Могут наблюдаться и другие геморрагические проявления: носовые, желудочные, маточные кровотечения, микро- и макрогематурия, субарахноидальные кровоизлияния.

Изменения суставов и сосудистой оболочки глаз представлены гнойным артритом, преимущественно мелких суставов, гнойным увеитом или иридоциклитом. В надпочечниках возникают очаговые некрозы и массивные кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности – синдром Уотерхауза – Фридериксена. В почках – картина некротического нефроза.

Крайне тяжелая менингококкемия у взрослых, как правило, сочетается с менингитом. При этом могут наблюдаться эндокардит, миокардит и перикардит; тромбозы крупных сосудов с последующей гангреной пальцев, конечностей; инфекционно-токсический шок, часто сочетающийся с синдромом Уотерхауза – Фридериксена.

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Отек-набухание головного мозга возникают чаще в конце 1-х – начале 2-х суток болезни. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра. Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии. Летальный исход наступает через 18–22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.

586

21.4.7. Кишечная коли-инфекция

Кишечная коли-инфекция – острое инфекционное заболевание грудных детей и детей раннего возрата с локализацией воспалительного процесса преимущественно в тонкой кишке.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются энтеропатогенные штаммы кишечной палочки (Escherichia coli), которые содержат термостабильный антиген О и Н и термолабильный антиген К. Заражение происходит от больных и реконвалесцентов через воду, молоко. Полагают, что болезнь развивается из-за переселения кишечной палочки в верхние отделы желудочно-кишечного тракта, чему способствует дисбактериоз и особенности кишечника у новорожденных, особенно недоношенных. Выделяемый кишечной палочкой экзотоксин оказывает токсическое воздействие на сосудистое русло и нервную систему. Эндотоксин вызывает повреждение слизистой оболочки преимущественно тонкой кишки.

Патологическая анатомия. При легком течении болезни развивается катарально-десквамативный энтерит. При заболевании средней тяжести – кишечник вздут, серозная оболочка липкая. С ее поверхности тянутся тонкие липкие нити. В слизистой оболочке отмечаются явления катарально-геморрагического энтерита. Слизистая яркокрасная, с точечными кровоизлияниями. При тяжелом течении болезни развивается язвенный энтерит, процесс может переходить на толстую кишку – язвенный энтероколит. Язвы обычно расположены по линии прикрепления брыжейки, имеют округлую форму. Язвы неглубокие, при длительном течении – с признаками склероза и атрофии слизистой оболочки.

Осложнения. Заболевание может осложниться пневматозом слизистой оболочки и подслизистого слоя (рис. 153 на цв. вкл.), иногда пневматозом серозного покрова. Осложнением также является присоединение вирусно-бактериальной инфекции с развитием пневмонии, в ряде случаев возможно развитие коли-сепсиса.

21.4.8. Пупочный сепсис

При пупочном сепсисе входными воротами и первичным септическим очагом является культя пуповины или пупочная ямка после ее отторжения, в области которых развивается флебит и артериит. Реже в качестве септического очага выступает омфалит.

Этиология. Возбудителями заболевания в настоящее время чаще являются грамотрицательная флора, грибы, стрептококки группы В. Инфекция может быть внесена в пупочные сосуды при инъекциях и ка-

587

тетеризации. Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем.

Патологическая анатомия. Пупочный сепсис протекает в виде септицемии и септикопиемии. Воспаленный пупочный сосуд утолщен. В его просвете располагается тромб с признаками гнойного расплавления. При поражении артерии развивается гнойный тромбартериит, при поражении вены – гнойный тромбофлебит. В процесс могут вовлекаться как обе артерии, так и вена. При сепсисе, обусловленном грибами, может развиться продуктивное воспаление в виде гранулем с наличием гигантских клеток рассасывания инородных тел. Стенка кровеносного сосуда обильно инфильтрируется нейтрофилами, расплавляется и процесс переходит на окружающие ткани, развивается омфалит: язвенно-некротический или гнойно-некротический.

Септицемия характеризуется преобладанием общих изменений в виде геморрагического синдрома и появления лейкемоидных инфильтратов в межуточной ткани легких, печени, миокарда, почек. При септикопиемии гнойные метастазы обнаруживаются в легких, почках, миокарде, в мозговых оболочках в виде гнойного менингита.

Осложнения. Частым осложнением пупочного сепсиса являются ДВС-синдром, вирусно-бактериальные пневмонии. При катетеризации подключичной вены может развиться септический эндокардит новорожденного.

ГЛАВА 22. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Профессиональные болезни – это группа заболеваний, возникающих исключительно или преимущественно в результате воздействия на организм неблагоприятных условий труда (профессиональных вредностей).

Единой классификации профессиональных заболеваний нет. В настоящее время принята классификация, основанная на этиологическом принципе. Выделяют следующие профессиональные заболевания, вызываемые воздействием производственных факторов:

химических; физических; биологических; промышленной пыли.

Многие профессиональные факторы в современных условиях оказывают комплексное воздействие, поэтому клиническая картина и морфология некоторых профессиональных болезней может отличаться от описанных «классических» форм.

588

22.1. Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)

Пневмокониозы (от лат. рnеumon – легкие, соnia – пыль) – болезни легких, возникающие в результате вдыхания пыли. Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварцевую (на 97–99% состоящую из свободного диоксида кремния), силикатную, металлическую, корганической– растительную(мучная, древесная, хлопковая, табачная и др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.). Встречается смешанная пыль, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли.

Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером от 1 до 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

При поступлении в легкие пыли разного состава легочная ткань может реагировать по-разному. Реакция легочной ткани бывает:

инертной, например при обычном пневмокониозе шахтеров; фиброзирующей, например при массивном прогрессивном фи-

брозе, асбестозе и силикозе; аллергической, напримерприэкзогенномаллергическомпневмоните;

неопластической, например мезотелиома и рак легкого при асбестозе.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы диаметром менее 2–3 мкм могут достигать альвеол, более крупные – задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого в 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (диаметром около 0,5 мкм). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными

589