Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / Недзьведь_М_,_Черствый_Е_Патологическая

чий, птичий и холоднокровных. Для человека патогенны два первых. Следует отметить, что два последних типа вызывают диссеминированные формы инфекции у 15–24% больных ВИЧ-инфекцией.

Микобактерии относятся к аэробным, неспорообразующим и неподвижным микробам с восковой капсулой. Последняя обеспечивает устойчивость возбудителя к кислотам и воспринимает красный карболовый фуксин Циля, на чем основана окраска.

Палочка Коха не имеет эндотоксинов, экзотоксинов или гистолитических ферментов. Достаточно того, что этот микроб избегает воздействия макрофагов и вызывает реакции гиперчувствительности замедленного типа. Это достигается рядом свойств бактерии, главными из которых являются: наличие серосодержащих гликолипидов на поверхности бактерий, которые предупреждают слияние фагосом, содержащих палочки Коха, с лизосомами; присутствие фактора, подавляющего активацию макрофагов (LAM-фактор); наличие высокоиммунного белка теплового шока, который играет определенную роль в развитии аутоиммунных реакций.

При проникновении палочек Коха в ткань 2–3 недели воспалительная реакция не носит специфического характера, а затем появляются специфические гранулемы – туберкулезные бугорки.

Клиническая классификация болезни предусматривает три формы: хроническая туберкулезная интоксикация детей и подростков, туберкулез легких, туберкулез других органов (органный туберкулез).

На основе клинико-морфологических проявлений туберкулеза по А.И. Струкову различают три формы болезни, которые в принципе не противоречат клинической классификации: первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез характеризуется развитием заболевания в период инфицирования, т.е. при первой встрече с инфекцией, сенсибилизацией организма и аллергическими реакциями с развитием реакций гиперчувствительности немедленного типа.

Путь заражения, как правило, аэрогенный, реже – алиментарный. Болеют дети, иногда подростки.

Морфологически первичный туберкулез характеризуется развитием первичного туберкулезного комплекса, который состоит из трех компонентов: первичного аффекта (очага), туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов (лимфангита) и туберкулезного воспаления регионарного лимфатического узла (лимфаденита).

Первичный аффект в легких появляется в наиболее хорошо аэрируемых 3, 8, 9, 10-м сегментах, обычно субплеврально, в виде фокуса экссудативного воспаления, который очень быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокаль-

460

ного неспецифического воспаления. Размеры первичного аффекта различны: иногда только альвеолит, чаще ацинус или долька. В прилежащей к аффекту плевре развивается серозно-фибринозный или фибринозный плеврит. В отводящих лимфатических сосудах наблюдается лимфостаз, а в периваскулярной ткани по ходу сосудов появляются туберкулезные бугорки, которые образуют дорожку к корню легкого – туберкулезный лимфангит. В регионарном лимфатическом узле развивается туберкулезный лимфаденит, казеозный некроз в котором нередко более выражен, чем в первичном аффекте.

При алиментарном заражении чаще в нижнем отделе тощей или в слепой кишке первичный туберкулезный комплекс представлен язвой, которая рассматривается как первичный аффект. К ней присоединяется лимфангит и лимфаденит. Первичный аффект может возникать в миндалинах и в коже с аналогичными изменениями лимфатических сосудов и регионарных лимфатических узлов.

Возможны три варианта течения первичного туберкулеза: благоприятный исход с заживлением очагов первичного туберкулеза; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение.

При затухании первичного туберкулеза и заживлении очагов первичного комплекса в первичном легочном очаге рассасывается перифокальное воспаление. Экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной. Вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток с последующим формированием капсулы. Казеозные массы подвергаются обызвествлению по дистрофическому типу (петрифицируются) и могут оссифицироваться. Такие зажившие первичные очаги получили название очагов Гона (чешский патолог, впервые их описавший). На месте лимфангита образуется фиброзный тяж. Заживление лимфатических узлов происходит медленнее. Очаги казеоза также подвергаются петрификации и оссификации.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта, смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования развивается в связи с попаданием микобактерий в кровь и их диссеминацией в различные органы с образованием туберкулезных бугорков размером от просовидных (милиарный туберкулез, рис. 134 на цв. вкл.) до крупных – с горошину и более (крупноочаговый).

Причиной смерти может быть поражение мягкой мозговой оболочки с развитием туберкулезного лептоменингита. Иногда гематогенная генерализация проявляется только единичными отсевами в различные органы, в том числе и легкие, где они называются очагами Симона. Эти внелегоч-

461

ные очаги отсева спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному поражению в месте их локализации.

Лимфогенная, или лимфожелезистая, генерализация характеризуется специфическим поражением бронхиальных, бифуркационных и других лимфатических узлов в виде туберкулезного бронхаденита (рис. 135 на цв. вкл.). Увеличенные лимфатические узлы сдавливают просвет бронхов, вызываяврядеслучаевочагиателектазаипневмонии. Припервичном туберкулезе кишечника развивается туберкулезный мезаденит.

Рост первичного аффекта является наиболее тяжелой формой прогрессирования первичного туберкулеза. Казеозный некроз не ограничивается, а распространяется, захватывая дольку, сегмент и всю долю – возникает лобарная казеозная пневмония. Клинически эта форма носит название скоротечной чахотки. Иногда очаг казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется полость – первичная легочная каверна, процесс принимает хроническое течение и развивается первичная легочная чахотка. В кишечнике идет увеличение язвы, появляется ограниченный перитонит, спайки.

При смешанной форме, например, казеозный бронхаденит сочетается с милиарными бугорками в органах.

Хроническое течение первичного туберкулеза характеризуется заживлением первичного аффекта, но медленным прогрессирующим течением туберкулезного бронхаденита, когда периоды затихания чередуются с обострением. Развивается сенсибилизация организма, что регистрируется туберкулиновыми пробами, а в тканях и органах развиваются параспецифические изменения в виде мезенхимальных клеточных реакций, фибриноидных изменений в соединительной ткани и стенках артериол, диспротеиноз, иногда даже с развитием амилоидоза.

Гематогенный туберкулез развивается после перенесенного первичного туберкулеза. Его источником могут быть очаги отсева либо не вполне зажившие фокусы в лимфатических узлах. Эти очаги долгое время являются латентными и обостряются под влиянием неблагоприятных факторов. При гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная реакция (гранулемы) и выражена склонность к гематогенной генерализации.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный гематогенный туберкулез; гематогенныйтуберкулезспреимущественнымпоражениемлегких;

гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез встречается редко и характеризуется появлением во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. Различают три формы:

462

острейший туберкулезный сепсис – очаги представлены казеозным некрозом;

острый общий милиарный туберкулез – в органах появляются милиарные продуктивные бугорки (гранулемы). Он обычно заканчивается туберкулезным менингитом;

острый общий крупноочаговый туберкулез – в разных органах обнаруживают крупные очаги размером до 1 см. Эта форма обычно развивается у ослабленных больных.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких наблюдается в случаях, если в легких обнаруживают множество мелких милиарных бугорков (милиарный туберкулез легких). При остром милиарном туберкулезе легкие воздушные, бугорки мелкие, как песчинки, с трудом определяются наощупь. Когда идет рубцевание бугорков, говорят о хроническом милиарном туберкулезе легких.

Выделяют также хронический крупноочаговый или гематогеннодиссеминированный туберкулез легких, который чаще встречается у взрослых. Для него характерна кортико-плевральная локализация туберкулезных очагов, нередко с образованием симметричных каверн, сетчатый пневмосклероз, эмфизема, легочное сердце с наличием внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями развивается из очагов-отсевов, занесенных гематогенным путем при первичном туберкулезе.

Выделяют туберкулез костей и суставов, который нередко встречается у детей. Часто поражаются тела позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизы костей, образующих тазобедренный (туберкулезный коксит), коленный сустав (туберкулезный гонит). В кости могут образовываться секвестры.

Процесс может распространяться и на окружающие ткани, что ведет к образованию натечных абсцессов и свищей. Исходы – деформации суставов. При поражении тел позвонков образуется горб (gibus), может произойти сдавление спинного мозга с развитием параличей.

Туберкулез почек (чаще односторонний) возникает, как правило, у молодых людей. Первые очаги появляются в корковом веществе, затем в сосочках пирамид. Образуются полости – каверны. Вне каверн в почках развивается картина интерстициального нефрита в виде инфильтрации стромы лимфоцитами, гистиоцитами и эпителиоидными клетками. Специфический воспалительный процесс может переходить на придаток яичка, мочевой пузырь, предстательную железу. У женщин туберкулезом поражается эндометрий, трубы, реже – яичники.

В центральной нервной системе туберкулез может протекать в виде туберкулезного лептоменингита и солитарных туберкулов (крупные

463

очаги казеозного некроза, окруженные слоем продуктивного воспаления и пролиферирующими клетками макроглии).

При гематогенном туберкулезе могут поражаться и другие органы: печень, серозные оболочки, эндокринные железы. Например, двухсторонний туберкулез надпочечников может быть причиной болезни Адиссона.

Вторичный туберкулез представляет собой туберкулез взрослого человека, перенесшего первичную инфекцию. Его особенностями являются легочная локализация, контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами последовательного туберкулезного процесса в легких.

Механизм возникновения вторичного туберкулеза до настоящего времени дискутируется. Согласно экзогенной теории имеет место новое заражение. Однако большинство исследователей, основываясь на динамике морфологических изменений, придерживаются точки зрения эндогенного возникновения вторичного туберкулеза. В последние годы молекулярно-генетические исследования доказали возможность реинфицирования организма.

Различают восемь клинико-морфологических форм вторичного туберкулеза, которые выступают в качестве нозологических единиц.

Острый очаговый туберкулез встречается в возрасте 20–25 лет и старше. Процесс развивается в 1-м и 2-м сегментах правого (реже левого) легкого в виде нескольких очагов (рис. 136 на цв. вкл.), получивших название очагов Абрикосова, описавшего их в 1904 г. Они представляют собой специфический эндо-, мезо- и панбронхит внутридолевого бронха. Специфический процесс, переходя на паренхиму легкого по бронхиолам, приводит к развитию ацинарной или лобулярной казеозной пневмонии, вокруг которой формируется вал эпителиоидных клеток с примесью гигантских клеток Пирогова – Лангханса. При лечении, а чаще спонтанно, процесс затихает. Очаги некроза инкапсулируются и петрифицируются (очаги Ашоффа – Пуля).

При фиброзно-очаговом туберкулезе очаги Абрикосова окружаются тонкой фиброзной капсулой, вследствие чего процесс стабилизируется и принимает хроническое течение. Склонность к обострению остается, но процесс односторонний и не выходит за пределы 1-го и 2-го сегментов.

Инфильтративный туберкулез – результат прогрессирования острого очагового или обострения фиброзно-очагового, когда вокруг очагов некроза развивается выраженное перифокальное экссудативное неспецифическое воспаление. Оно имеет характерную рентгенологическую картину и носит название очага инфильтрата Асмана – Редеке-

464

ра. Перифокальное воспаление может рассасываться. Очаги казеозного некроза инкапсулируются, процесс опять приобретает характер фи- брозно-очагового туберкулеза. Когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, процесс обозначается как лобит – острая форма инфильтративного туберкулеза.

Туберкулома рентгенологически представляет собой округлое образование диаметром 2–5 см с четкими границами, располагающееся в 1–2-м сегменте, чаще справа (рис. 137 на цв. вкл.). Это исход инфильтративного туберкулеза, когда небольшой очаг перифокального воспаления подвергается некрозу и окружается тонкой фиброзной капсулой.

Острая казеозная пневмония является результатом прогрессирования инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление подвергается казеозному некрозу, который может захватывать сегмент, долю, все легкое.

Казеозная пневмония может развиваться и на фоне старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративного туберкулеза или туберкуломы) у ослабленных больных и может завершать любую форму туберкулеза.

Острый кавернозный туберкулез является исходом казеозной пневмонии или туберкулемы в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые опорожняются через бронх, что создает опасность бронхогенного обсеменения и выделения микобактерий в окружающую среду. Каверна представляет собой полость различной формы и размеров.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (рис. 138 на цв. вкл.) развивается при хронизации острого кавернозного. По морфологическому строению стенки различают три вида каверн. Стенка стационарной каверны плотная, состоит из трех слоев: внутреннего некротического; среднего – туберкулезных грануляций; наружного – фиброзного. В чистой каверне отсутствует некротический слой. В прогрессирующей каверне слабо выражен или отсутствует фиброзный слой. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. В 1-м и 2-м сегментах изменения более старые, плевра утолщена. Процесс постепенно спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки. Изменения в нижних отделах более свежие. Постепенно процесс по бронхам переходит на противоположное легкое. Интраканаликулярным путем процесс приводит к специфическому поражению гортани, кишечника, полости рта. В терминальном периоде возможно гематогенное распространение с развитием туберкулезного менингита и органных внелегочных поражений.

Цирротический туберкулез является вариантом исхода фибрознокавернозного туберкулеза, когда вокруг каверн разрастается соедини-

465

тельная ткань, образуются рубцы на месте заживших каверн (рис. 139 на цв. вкл.). Каверны сдавливаются, появляются плевральные сращения, многочисленные бронхоэктазы, нарастает пневмосклероз.

Осложнения туберкулеза весьма многообразны. Причиной смерти больных туберкулезом наиболее часто является легочно-сердечная недостаточность, легочное кровотечение, вторичный амилоидоз.

Патоморфоз туберкулеза 30 лет назад был связан с успехами лекарственной терапии и заключался в снижении прогрессирующих форм первичного и гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии, в преобладании неспецифических реакций над специфическими. Однако в связи с повышением лекарственной устойчивости тяжелые формы туберкулеза опять стали встречаться часто.

20.3.11. Сифилис

Сифилис (люэс) – хроническое венерическое инфекционное заболевание с системными поражениями, вызываемое бледной спирохетой.

Этиология и патогенез. Возбудитель болезни (Treponema pallidum) был открыт в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гоффманом. Типичный путь заражения – половой, реже – контактно-бытовой. Возможно трансплацентарное заражение плода во время беременности. Инкубационный период – около 3 недель.

После попадания в организм бледная спирохета быстро внедряется

влимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы. Затем возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму. Морфологические изменения, возникающие в организме, определяются состоянием иммунной системы организма и, как правило, протекают в три периода.

Патологическая анатомия. Первичный период сифилиса характеризуется морфологическими изменениями в области входных ворот. Они представлены первичным инфекционным аффектом в виде твердого шанкра (твердой язвы – ulcus durum). В области входных ворот (половые органы – головка полового члена, большие и малые половые губы; слизистая полости рта, пальцы рук) развивается инфиль- тративно-продуктивная реакция в виде затвердения, на месте которого быстро образуется язва. Свое название твердой язвы она получила изза твердых и ровных краев, иногда хрящевидной консистенции. Язва обычно округлой формы с гладким дном. Воспалительный инфильтрат

вкраях и дне язвы состоит из лимфоцитов и плазмоцитов с небольшим количеством эпителиодных клеток и нейтрофилов. В твердом шанкре обнаруживают большое количество бледных спирохет. Клетки инфильтрата, располагаясь плотно вокруг сосудов, сдавливают их просветы и

466

нарушают циркуляцию крови. Последней также способствует интенсивная пролиферация клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов. Быстро формируется первичный сифилитический комплекс. Через 2–3 месяца на месте язвы образуется белесый рубчик, в лимфатическом узле – склеротические изменения.

Вторичный период характеризуется экссудативной реакцией и морфологически проявляется возникновением сифилидов – множественных высыпаний на коже и слизистых. Этот период является гиперергической реакцией в ответ на попадание возбудителя в кровоток и развивается через 1,5–2 месяца после первичного периода. Сифилиды представлены розеолами (красное пятно, обусловленное гиперемией, вследствие расширения просветов сосудов МЦР, при надавливании исчезает, затем вновь появляется), папулами (бугорковое выпячивание кожи, обусловленное серозным воспалением дермы), пустулами (пузырек в эпидермисе, заполненный гноем) и везикулами (пузырьки, содержащие прозрачную жидкость). В сифилидах содержится большое количество возбудителя. Увеличиваются лимфатические узлы за счет отека, гиперплазии лимфоидных клеток. Иногда в узлах появляются очаги некроза с большим количеством спирохет. Длительность этого периода – около 3–6 недель. На месте высыпаний остаются мелкие беспигментные пятна.

Третичный период характеризуется продуктивно-некротической реакцией и проявляется в виде образования гумм и межуточного воспаления.

Гумма (сифилитическая гранулема) – очаг сифилитического продук- тивно-некротического воспаления, может встречаться в любом органе и ткани и быть одиночной (солитарной) или множественной. Чаще гуммы возникают в печени, мягких тканях, коже, реже – в других органах.

Появление гумм и межуточного воспаления в третичном периоде является основой так называемого висцерального сифилиса.

Поражение сердца может быть представлено появлением солитарной гуммы (рис. 140 на цв. вкл.) или гуммозным межуточным миокардитом. Через 15–20 лет после заражения может развиться сифилитический мезаортит, который локализуется в надклапанной восходящей части дуги аорты. В толще стенки аорты появляются воспалительные инфильтраты, разрушающие эластические волокна и состоящие из лимфоцитов, плазмоцитов, иногда гигантских клеток Пирогова – Лангханса, фибробластов. Интима аорты сморщивается, местами становится бугристой с рубцовыми втяжениями и приобретает вид шагреневой кожи (рис. 141 на цв. вкл.). Осложнениями сифилитического мезаортита являются: аневризма аорты, сифилитический аортальный порок вследствие вовлечения в процесс полулунных створок аортального клапана, переход гуммозного инфильтрата на устья коронарных артерий с развитием коронарной недостаточности.

467

Поражение сифилисом ЦНС представлено нейросифилисом. Нейросифилис в виде экссудативно-продуктивного менингита может развиваться во втором периоде болезни в виде простой и сосудистой (облитерирующий эндоартериит и эндофлебит) форм, однако чаще нейросифилис встречается в третичном периоде в виде гуммозной формы, прогрессивного паралича и спинной сухотки. Гуммы в головном мозге бывают солитарными и множественными. Иногда встречаются диффузные гуммозные инфильтраты в веществе головного мозга и в его оболочках.

Прогрессивный паралич – позднее проявление сифилиса, сопровождается выраженной атрофией головного мозга с истончением извилин больших полушарий и заместительной наружно-внутренней гидроцефалией. Вследствие пролиферации клеток микроглии поверхность вентрикулярной системы приобретает зернистый, неровный вид. В коре уменьшается количество нервных клеток с нарушением цитоархитектоники, появляются очаги демиелинизации.

Спинная сухотка (tabes dorsalis) – также позднее проявление болезни с преимущественным поражением спинного мозга. Процесс начинается с демиелинизации пучков Бурдаха задних канатиков спинного мозга с дальнейшим поражением пучков Голля и задних корешков. Миелин в задних канатиках распадается, появляется большое количество миелиновых шаров и макрофагов. Распад миелина сопровождается круглоклеточными инфильтратами в мягкой мозговой оболочке.

При внутриутробном заражении плода через плаценту от больной матери развивается врожденный сифилис.

Выделяют три формы врожденного сифилиса: сифилис мертворожденных недоношенных плодов, ранний врожденный сифилис и поздний врожденный сифилис.

При первой форме происходит внутриутробная гибель плода на 6–7-м месяце беременности, вследствие непосредственного воздействия бледной спирохеты. В результате происходят преждевременные роды мацерированным плодом.

Ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей обычно проявляется в течение первых двух месяцев жизни. На коже появляются сифилиды в виде папул или пустул. В легких развивается межуточная сифилитическая пневмония, при которой легкие вследствие склеротических изменений принимают белый вид (белая пневмония по Р. Вирхову). В печени процесс носит характер межуточного гепатита с появлением милиарных гумм, содержащих большое количество спирохет, и прогрессирующим склерозом. На разрезе печень имеет характерный коричневый цвет («кремневая печень»). В костях процесс носит название сифилитического остеохондрита, который развивается на гра-

468

нице диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине. Вследствие воспалительного процесса границы кости и хряща принимают вид зазубренной линии. В ЦНС – картина сифилитического менингоэнцефалита, при котором лимфоплазмоцитарные инфильтраты появляются вокруг кровеносных сосудов.

Поздний врожденный сифилис проявляется триадой Гетчинсона: глухота, паренхиматозный кератит, зубы Гетчинсона (зубы бочкообразного вида с полулунными выемками на верхних резцах). В органах обнаруживают изменения, характерные для третичного периода, отличием от которых являются изменения вилочковой железы. При позднем врожденном сифилисе в тимусе появляются полости, заполненные серозной жидкостью с нейтрофилами и лимфоцитами. Если эти полости окружаются валом эпителиоидных клеток, то называются абсцессами Дюбуа.

20.3.12. Сепсис

Сепсис (гнилокровие, от греч. sepsis – гниение) – инфекционное, полиэтиологическое, не имеющее специфического возбудителя заболевание, возникающее в случаях утраты организмом способности локализовать инфекцию и характеризующееся ацикличностью течения и развитием необычных тканевых реакций.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается самыми разнообразными возбудителями: грамположительной и грамотрицательной бактериальной микрофлорой, анаэробными бактериями, отдельными видами грибов (например, кандидами и аспергиллами). Это нашло отражение в первой инфекционной теории патогенеза сепсиса, предложенной немецким исследователем Х. Шоттмюллером.

Позже основой патогенеза болезни считалось иммунное состояние организма, что подтверждалось развитием сепсиса у ослабленных людей (реактологическая теория по А.И. Абрикосову и И.В. Давыдовскому), с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, у больных лейкозами, лучевой болезнью, у больных, длительное время принимавших антибиотики, гормоны, цитостатики, подвергшихся лучевой терапии.

В последние годы опять стали придавать большое значение инфекционному агенту. Так, было установлено, что обсеменение 106 микроорганизмами 1 г ткани обязательно вызывает септический процесс.

Считается, что сепсис незаразен и не дает иммунитета. Исключение составляют сепсис при чуме и сибирской язве, который представляет большую угрозу для окружающих.

Патологическая анатомия. Складывается из местных и общих изменений.

469