Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / Недзьведь_М_,_Черствый_Е_Патологическая
.pdfных артерий и соответствующих вен, пролиферативными изменениями стенок сосудов.
Плацентарный хориоамнионит – воспаление хориальной пластинки. Часто сочетается с субхориальным интервиллезитом и ангиитами ветвей сосудов пуповины. Могут поражаться как вены, так и артерии.
Воспаление пуповины носит название фуникулита. Макроскопически, за редким исключением, фуникулит не проявляется. Микроскопически он оказывается чаще всего флебитом, артериитом (причем последний наблюдается реже и только при наличии первого) и периваскулитом. Для этих воспалительных изменений наиболее характерна инфильтрация стенок сосудов и прилежащего к ним вартонова студня сегментоядерными лейкоцитами с небольшой примесью лимфоцитов, часто сочетающаяся с краевым стоянием лейкоцитов; причем в большинстве случаев лейкоцитарная инфильтрация не достигает эпителиального покрова пуповины.
Воспаление внеплацентарных оболочек называется мембранитом (париетальным амниохориодецидуитом), если в воспалительный процесс вовлечены все три слоя (амнион, гладкий хорион, истинная отпадающая оболочка); париетальным хориоамнионитом (хориодецидуитом) – если поражены два слоя; париетальным амнионитом, или децидуитом, при поражении лишь одного слоя. С морфологическим термином «хориоамнионит» отождествляется клинический термин «синдром инфицированного амниона».
Как и в других частях последа, воспаление оболочек чаще всего проявляется лейкоцитарной инфильтрацией из околоплодных вод либо из decidua parietalis. Другие два слоя оболочек зрелого последа сосудов не содержат и инфильтрируются материнскими лейкоцитами из капилляров отпадающей оболочки.
Пути инфицирования. Инфекция проникает в послед восходящим, гематогенным и нисходящим путями. Самым частым путем является восходящий, когда возбудитель из влагалища через канал шейки матки проникает в полость амниона, чаще всего при раннем разрыве оболочек и отхождении околоплодных вод. Однако и целые оболочки не являются неодолимым препятствием. Такое инфицирование обычно наступает интранатально или в последние часы антенатального периода. Для восходящего пути со стороны последа наиболее характерны: амнионит (как париетальный, так и плацентарный), хорионит, хориоамнионит, интервиллезит, децидуит и фуникулит (так называемый амниотический тип воспаления). У плода при восходящем пути инфицирования могут поражаться: любые участки кожной поверхности и слизистых оболочек, соприкасающихся с инфицированными водами непосредственно, дыхательные пути, альвеолярные ходы, альвеолы
550
(путем аспирации), а также пищеварительный тракт (при заглатывании). При гематогенном инфицировании возбудитель заносится в плаценту из крови матери через спиральные артерии отпадающей оболочки плаценты или через сосуды эндометрия в истинной отпадающей оболочке. Такое инфицирование чаще наступает антенатально. Для этого пути наиболее характерны: виллезит, субхориальный интервиллезит (инфильтраты локализуются в интервиллезном пространстве под хориальной оболочкой), базальный децидуит и воспаление сосудов пуповины (так называемый паренхиматозный тип воспаления). Со стороны плода для гематогенного пути более характерно поражение органов, особенно богато снабжающихся кровью и не граничащих с внешней средой, – прежде всего печени, надпочечников, почек, селезенки и др. Локализация воспаления при нисходящем пути инфицирования зависит от того, какой отдел плаценты прилежит к отверстию маточной трубы. Возможны смешанные пути инфицирования, при которых процесс часто начинается как восходящий или гематогенный.
Последствия для плода. Инфицирование оболочек может быть причиной преждевременных родов, инфицирования плода с развитием местных и генерализованных гнойно-воспалительных заболеваний плода и новорожденного. При ограниченном хориоамнионите клинические проявления могут вообще отсутствовать. Перивиллезит может сопровождаться задержкой внутриутробного развития плода, виллезит – развитием инфекции у плода, поражением отдельных органов.
Плацентарная недостаточность – синдром, при котором плацен-
та не способна поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. Она может быть первичной и вторичной.
Первичная плацентарная недостаточность возникает при форми-
ровании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и др.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту. Большое значение имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани, например при дисфункции яичников. Первичная плацентарная недостаточность характеризуется анатомическими изменениями строения, расположения, прикрепления плаценты, дефектами васкуляризации и нарушением созревания хориона. Это способствует возникновению неразвивающейся беременности и врожденных пороков развития плода. Клинически она проявляется угрозой прерывания беременности или самопроизвольным абортом в ранние сроки беременности.
Вторичная плацентарная недостаточность обусловлена действи-
ем экзогенных факторов на сформировавшуюся плаценту, что, как правило, наблюдается во второй половине беременности. Она может раз-
551
виться остро или хронически. К проявлениям острой плацентарной недостаточности относят преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, обширные циркуляторные нарушения в виде кровоизлияний в межворсинчатое пространство, децидуальную оболочку, строму ворсин; тромбы, свежие инфаркты, полнокровие, ангиоматоз ворсин. Плод нередко погибает и беременность прерывается.
Хроническая плацентарная недостаточность развивается рано, в
начале второй половины беременности и протекает длительно. Она может быть относительной и абсолютной. При относительной – сохраняются и даже усиливаются компенсаторно-приспособительные процессы, беременность может закончиться своевременными родами жизнеспособным здоровым ребенком. Однако возможно отставание плода в развитии, а при неблагоприятных акушерских ситуациях развивается хроническая гипоксия плода и внутриутробная смерть. Микроскопически в плаценте отмечается сочетание компенсаторных (увеличение числа резорбционных и терминальных ворсин, капилляров, функционирующих синцитиальных узелков, синцитиокапиллярных мембран), инволютивно-дистрофических (увеличение количества фибриноида, сужение межворсинчатого пространства, фиброз ворсин, склероз сосудов, обызвествление узелков), воспалительных (не всегда), циркуляторных (инфаркты, тромбозы, гиперемия, снижение показателя васкуляризации ворсин, гиперплазия капилляров ворсин) изменений с нарушением процесса созревания хориона (ускоренное, замедленное, диссоциированное созревание) и нередко с гипоплазией плаценты и ее патологической незрелостью.
Ускоренное созревание ворсин хориона, которое обычно возникает на основенормальноразвивающейсяплацентывпоследние8–10 недельбеременности, характеризуется удлинением ворсин, уменьшением их толщины с формированием типичного ворсинчатого дерева с большим количеством терминальных ворсин. Фиброз стромы старых, центрально расположенных ворсин и превращение их в стволовые отсутствует, образуются новые периферически расположенные незрелые ворсины, не образуются терминальные и резорбционные ворсины. Это бывает при поздних гестозах беременных, привычном невынашивании, длительной угрозе прерывания беременности, хроническом пиелонефрите и др.
Призамедленномсозреванииворсиныостаютсястромальнымиипродолжают расти и ветвиться за счет образования добавочных ветвей. Плацента большая, но терминальных ворсин мало. Это бывает в случаях изосенсибилизации по резус-фактору, при некоторых формах сахарного диабета и инфекционных заболеваниях (сифилис, токсоплазмоз и др.).
Диссоциированное созревание ворсин хориона характеризуется наличием ворсин разных размеров, различной степени зрелости и васку-
552
ляризации, что нередко сочетается с врожденными пороками развития плода, а также хроническим виллезитом.
Абсолютная плацентарная недостаточность – наиболее тяжелая форма, которая развивается на фоне нарушения созревания хориона. Характерно преобладание инволютивно-дистрофических процессов, резкое снижение показателя васкуляризации ворсин (большое количество аваскулярных ворсин). При этой патологии, как правило, возникают гипотрофия, хроническая гипоксия плода вплоть до его внутриутробной гибели, а беременность протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов.
Патологическая незрелость плаценты включает следующие ва-
рианты.
Вариант эмбриональных ворсин – возникает вследствие останов-
ки развития плаценты на ранних стадиях эмбриогенеза и характеризуется персистированием эмбриональных ворсин в плацентах II–III триместра беременности. Встречается при гестозах, сахарном диабете, некоторых инфекционных заболеваниях матери и плода. Макроскопически плацента увеличена, отечна, дольчатая. Микроскопически преобладают многолопастные ворсины с рыхлой стромой, множеством клеток Кащенко – Гофбауэра и стромальными каналами. СКМ и синцитиальные почки отсутствуют, встречаются мелкие бессосудистые ворсинки, межворсинчатое пространство расширено. В случае диффузного распространения эмбриональных ворсин беременность чаще всего заканчивается ранним спонтанным абортом. Персистенция эмбриональных ворсин в объеме 40–50 % всех ворсин встречается при раннем гестозе беременных, сахарном диабете, изосерологической несовместимости крови матери и плода, некоторых специфических инфекциях (краснуха, сифилис, токсоплазмоз). Типично сочетание с аномалиями формы плаценты и прикрепления пуповины, а также невынашиванием беременности или гипотрофией плода.
Вариант промежуточных ворсин характеризуется преобладани-
ем ворсин диаметром 80–110 мкм с малым числом боковых, мелких ответвлений, что свидетельствует об остановке формирования ворсинчатого дерева на этапе развития ворсин среднего уровня. При этом могут преобладать промежуточные зрелые или промежуточные незрелые ворсины. Вариант с преобладанием промежуточных незрелых ворсин чаще встречается при спонтанных выкидышах и антенатальной гибели плода. Доминирование промежуточных зрелых ворсин встречается чаще при спонтанных выкидышах, поздних гестозах, многоплодной беременности. Достаточная васкуляризация ворсин позволяет плодам достигнуть срока 37 недель и более.
553
Вариант склерозированных хаотичных ворсин – формируется в течение II триместра беременности в результате преимущественного развития стромы ворсин и отсутствия их капиллярного русла. Макроскопически плацента уменьшена (гипоплазия). Микроскопически преобладают мелкие ворсинки с единичными узкими капиллярами, строма их богата клетками, синцитий выражен плохо, синцитиальные почки отсутствуют, эмбриональных ворсин мало или их нет вовсе. Преобладание данного варианта незрелости наблюдается при спонтанных выкидышах, антенатальной гибели плода, тяжелых гестозах и многоплодной беременности. В большинстве из них отмечена выраженная гипоплазия плаценты, гипотрофия плодов и новорожденных. Летальность составляет 40%. Нередко плод погибает на 24–25-й неделе, реже – в конце беременности, но ребенок может родиться живым с пониженной массой тела.
Вариант диссоциированного развития – наиболее частый вари-
ант патологической незрелости, возникает в конце II – начале III триместра беременности в связи с неравномерным развитием отдельных котиледонов. В плаценте наряду со зрелыми участками содержатся группы или целые поля эмбриональных, гиповаскуляризированных ворсин и участки компенсаторной гиперплазии капилляров. Причины до конца не изучены. Может наблюдаться при поздних гестозах беременных, латентных формах сахарного диабета. Если в препаратах отмечается достаточное количество зрелых, мелких, хорошо васкуляризированных ворсин, то обычно рождаются доношенные новорожденные с нормальной массой или незначительной гипотрофией.
К очень редким вариантам незрелости относятся хорангиоз и облитерирующая ангиопатия. Время их возникновения – I триместр беременности. Для хорангиоза характерно диффузное увеличение количества капилляров ворсин, что может рассматриваться как первичная или вторичная (сахарный диабет) аномалия развития, нередко приводящая к перинатальной смертности. Исход беременности чаще неблагоприятный, она заканчивается ранним выкидышем или антенатальной гибелью плода. При облитерирующей ангиопатии сосуды стволовых и промежуточных ворсин стенозированы либо облитерированы за счет заполнения просвета соединительной тканью разной степени зрелости. Имеется мнение, что такая облитерация обусловлена интенсивным курением матери или воздействием профессиональных факторов (красильное производство и др.). В 30 % случаев плод погибает внутриутробно или ребенок рождается недоношенным.
Патология оболочек. Многоводие (гидрамнион, полигидрамни-
он) – увеличение количества околоплодных вод до 2 л и более при доношенной беременности. Частота – 0,5–1,5% от всех родов. Может
554
быть острым и хроническим. Острое многоводие встречается реже и характеризуется быстрым увеличением количества вод в течение нескольких часов или суток. При хроническом – количество вод увеличивается постепенно. Многоводие может быть обусловлено: патологией матери – гестозы, сахарный диабет, многоплодная беременность; патологией плода – пороки ЦНС (анэнцефалия, гидроцефалия, менингоцеле), атрезия пищевода и двенадцатиперстной кишки; патологией плаценты (анастомозы при однояйцовой беременности, хориоангиома). В большинстве случаев патогенез многоводия выяснить не удается. При этой патологии нередки преждевременное излитие околоплодных вод, недоношенность, аномальные положения и предлежания плода, выпадение пуповины. Прогноз для плода неблагоприятный. Перинатальная смертность достигает 50%, что обусловлено недоношенностью и ВПР плода.
Маловодие (олигогидрамнион) – уменьшенние количества околоплодных вод до 500 мл и меньше при сроке 32–36 недель. Полное отсутствие вод – ангидрамнион. Частота маловодия – 0,2% от всех родов. Патогенез маловодия сходен с патогенезом многоводия. В развитии маловодия принимают участие: патология плода – хромосомные, генетические факторы, задержка внутриутробного развития (ЗВУР), переношенность, ВПР (все пороки, при которых отсутствует выделение мочи) и смерть плода; патология матери – дегидратация, маточно-плацентар- ная недостаточность, гипертензия, преэклампсия, сахарный диабет, хроническая гипоксия; патология плаценты – преждевременная отслойка, трансфузионный синдром близнецов (монохориальные близнецы), ранний разрыв оболочек. Возможны идиопатические случаи. Маловодие может осложнять несколько беременностей у одной и той же женщины.
Маловодие оказывает неблагоприятное влияние на плод, способствуя: возникновению некоторых пороков опорно-двигательного аппарата – искривлению конечностей, сколиозу; появлению амниотических сращений и синдрому сдавления плода; гипоплазии легких; недоношенности; родам в тазовом предлежании, затяжным родам с развитием асфиксии и родовой травмы. Чем раньше развивается маловодие, тем хуже прогноз. При развитии во II триместре смертность достигает 60– 80%, что обусловлено ВПР почек и гипоплазией легких плода.
Узловатый амнион (amnion nodosum) – узелки в плацентарных и экстраплацентарных оболочках. Макроскопически узелки округлые, бледно-серые или бледно-желтые, диаметром не более 0,5 см, легко соскабливающиеся ножом. Микроскопически узелки состоят из слущенных роговых чешуек, лануго, сыровидной смазки, аморфных или зернистых ШИК-положительных эозинофильных масс. Иногда эпителий
555
амниона под ними некротизируется. Некрозу могут подвергаться более глубокие слои амниона и гладкий хорион. В более старых узелках над ними появляется регенированный эпителий амниона. Узловатый амнион – следствие и маркер маловодия, при нормальном количестве вод не встречается. Его необходимо дифференцировать от чешуйчатой (пло-
скоклеточной) метаплазии амниона, при которой в той же локализации также обнаруживаются серовато-беловатые, но более плоские узелки, не соскабливающиеся ножом. Чешуйчатая метаплазия может сочетаться с лентиго и доброкачественными дерматозами у новорожденных.
Амниотические нити (тяжи Симонара, аберрантные тканевые тяжи, амниотические тяжи, амниохориальные мезобластические фиброзные тяжи, тяжи Стритера) – порок развития амниона в виде тканевых тяжей, проходящих внутри плодовместилища и связывающих между собой различные участки плодовой поверхности последа с поверхностью плода. Иногда они, прикрепляясь одним концом к поверхности плода или последа, другим свободно заканчиваются в амниотической полости. Этиология неизвестна, придается значение маловодию, раннему разрыву амниона, его воспалению, механической травме, эндометриту. Тяжи могут иметь вид широких лент, нитей, толстых цилиндрических шнуров и состоят из бесструктурной, волокнистой или аморфной ткани, покрытой (не всегда) эпителием амниона. Амниотические тяжи могут быть причиной ВПР плода, так называемого АДАМ-комплекса (амниотические деформации, адгезии, мутиляции), или синдрома последствий раннего разрыва амниона.
Субамниотическая гематома – скопление крови между амнионом и хорионом на плодовой поверхности плаценты. Обычно такая гематома небольших размеров и обусловлена травмой поверхностных вен в течение родов, возможно вследствие чрезмерной тракции пуповины. В большинстве случаев клинического значения не имеет, однако, описано развитие такой гематомы в антенатальном периоде у плода, родившегося с низкой массой тела. Субамниотическую гематому необходимо дифференцировать с субхориальным тромбозом.
Плацента при вредных привычках матери. При курении 10 сига-
рет и более в день плацента увеличена или (чаще) уменьшена. Характерна редукция маточно-плацентарного кровотока и интравиллезной перфузии (большие инфаркты, спазм и постоянные повреждения ма- точно-плацентарных артерий), часты дородовые кровотечения вследствие отслойки, предлежания плаценты и краевых некрозов материнской пластинки, преждевременный разрыв оболочек. Микроскопически (световая и электронная микроскопия) повреждение интимы и средней оболочки вен, уменьшение продукции простациклинов эндотелием артерий и увеличение частоты тромбоза; уменьшение количества
556
и сужение капилляров ворсин; увеличение перикапиллярного коллагена и материала БМ; очаговая дегенерция цитотрофобласта (ЦТФ) и эндотелия плодовых сосудов; увеличение количества СУ и уменьшение синцитиальных мостиков; ишемия – очаговый некроз синцития и пролиферация ЦТФ, укорочение и потеря трофобластом микроворсинок. Влияние на плод: более высокая частота спонтанных абортов, мертворождаемости и перинатальной смертности, ЗВУР. Риск выше у более старших матерей.
Алкоголь или его метаболиты (ацетальдегид) являются тератогена-
ми. Полный алкогольный синдром наблюдается у 30–40% плодов хронических алкоголичек, однако фенотип весьма вариабелен, что зависит от дозы, длительности употребления алкоголя и генетических факторов. Аномалии плаценты также вариабельны и неспецифичны. Характерны более частое развитие острого хориоамнионита (ОХА) и более тяжелая его степень, васкулиты плодовых сосудов, виллиты неизвестной этиологии, персистирование эмбриональных структур в пуповине. Электронно-микроскопически отмечается гипертрофия ТФБМ и гиперплазия БМ капилляров ворсин. Чаще наблюдаются спонтанные аборты, отслойка плаценты и хроническая гипоксия плода.
При употреблении кокаина – более высокая частота отслойки плаценты, раннего разрыва оболочек, преждевременных родов и спонтанных абортов, ЗВУР; при употреблении героина – ЗВУР, острого хориоамнионита, окраски оболочек меконием.
Необходимо отметить, что такие матери могут употреблять не одно, а несколько вредных веществ.
21.3. Перинатальная патология
Перинатальный период начинается с 22-й полной недели (154 дня) беременности (время, когда при рождении ребенка масса тела обычно составляет 500 г) и заканчивается на седьмой полный день (168 ч) после рождения. Этот период делится на антенатальный (с 22-й недели до начала родовой деятельности), интранатальный (от начала схваток до рождения) и постнатальный (с момента рождения младенца по 7-й полный день его жизни).
Неонатальный период начинается с рождения ребенка и заканчивается на 28-й полный день после его рождения. В настоящее время даются следующие определения живорожденности и мертворожденности. Живорождение – полное изгнание или извлечение продукта зачатия из организма матери вне зависимости от продолжительности беременности, причем плод после такого отделения дышит или проявляет
557
другие признаки жизни (сердцебиение, пульсация пуповины, определенные движения произвольной мускулатуры) независимо от того, перерезана пуповина и отделилась ли плацента. Мертворождение – смерть продукта зачатия до его полного изгнания из организма матери вне зависимости от продолжительности беременности.
В этом периоде возникают различные заболевания и патологические процессы. Некоторые из них встречаются и в других возрастных группах (пневмония, сепсис, ОРВИ и т.д.), некоторые специфичны для перинатального периода (внутриутробная гипоксия и асфиксия новорожденного, родовая травма и родовые повреждения, гемолитическая болезнь новорожденных, некоторые перинатальные инфекции и др.).
Наиболее частой причиной мертворождаемости и перинатальной смертности является гипоксия. Гипоксические состояния в перинатальном периоде могут явиться результатом разнообразных процессов, развивающихся как в организме плода или новорожденного, так и у матери. Различают гипоксию плода и асфиксию новорожденного, так как причины и механизмы их развития различны. Нередко для установления причины гипоксии необходим детальный клинико-анатомический анализ с обязательным привлечением акушерских данных.
21.3.1. Недоношенность и переношенность
Оценка состояния новорожденного (плода) проводится с учетом гестационного возраста.
Недоношенным считается плод, родившийся на 28–37-й неделях, с массой тела менее 2500 г (1000–2499 г) и длиной тела менее 45 см. На теле недоношенного ребенка имеется первородный пушок – лануго. Ушные раковины мягкие, плотно прилежат к черепу. Ногти не выходят за пределы ногтевых лож. У мальчиков яички не опущены в мошонку, у девочек большие половые губы не прикрывают малые.
Рождение плода до 22 недель, массой 499 г и менее считается выкидышем.
Переношенными считают детей, родившихся в возрасте 42 недель и более. Масса и длина их тела могут превышать показатели, соответствующие гестационному возрасту, однако в ряде случаев переношенные дети могут иметь небольшую массу. В таких случаях следует обращать внимание на отсутствие сыровидной смазки, сухую шелушащуюся кожу, десквамацию эпителия ладоней и стоп, закрытие швов черепа. У переношенных детей часто возникают черепные родовые травмы и гипоксические поражения головного мозга, воспалительные заболевания кожи и легких с развитием синдрома дыхательных расстройств.
558
21.3.2. Асфиксия (гипоксия)
Внутриутробная гипоксия характеризуется недостатком кислорода и повышением уровня продуктов метаболизма в крови и тканях плода и возникает в результате острого нарушения маточно-плацентарного или плацентарно-плодового кровообращения. Она может возникать до начала родов (антенатальная) и во время родов (интранатальная).
Этиология. Причины антенатальной гипоксии чаще обусловлены заболеваниями матери или патологией беременности, реже патологией самого плода. К ним относятся:
хронические заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной, кроветворной, эндокринной (особенно сахарный диабет, тиреотоксикоз) систем матери;
интоксикации во время беременности (профессиональные, лекарственные);
гестозы, главным образом второй половины беременности; инфекционные заболевания плода; некоторые врожденные пороки развития плода и плаценты (в час-
тности, гипоплазия плаценты); недостаточность плаценты.
Причины интранатальной гипоксии чаще связаны с расстройствами маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, развиваются, как правило, остро, чаще являются осложнениями родового акта:
преждевременная полная или частичная отслойка плаценты; предлежание плаценты; чрезмерно длительные, частые и сильные схватки (сжатие сосу-
дов матки); подобные ситуации возникают при длительном безводном периоде;
выпадение петель пуповины и прижатие их предлежащей частью; чрезмерное натяжение короткой пуповины; истинные узлы пуповины; обвитие пуповины и др.
Патогенез. Плод, особенно недоношенный, лучше ребенка и взрослого переносит недостаток кислорода, что обусловлено наличием резерва гликогена в тканях плода и большей стойкостью его мозга, особенно коры полушарий к кислородному голоданию. Вначале в связи с недостатком поступления кислорода развивается аноксическая гипоксия, позже в связи с присоединением расстройств кровообращения возникаетциркуляторная. Гипоксияприводит кразвитиюметаболического и дыхательного ацидоза, нарастанию гликолитических процессов в тканях плода, что приводит к уменьшению содержания в них гликогена.
559