Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / Недзьведь_М_,_Черствый_Е_Патологическая
.pdfМестные изменения представлены входными воротами и септическим очагом.
Входными воротами является место внедрения возбудителя в организм, в области которого возникает очаг гнойного воспаления. В дальнейшем в воспалительный процесс вовлекаются лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы. Организм здорового человека при попадании микроорганизмов может ограничить воспалительный процесс на уровне входных ворот или первичного инфекционного комплекса. При неблагоприятных условиях в области входных ворот или компонентов инфекционного комплекса возникает выраженный гнойный процесс с тромбоваскулитами. Инфекционный агент попадает в кровь и развивается бактериемия.
Септическим очагом считается то место, из которого возбудитель попадает в кровоток. В ряде случаев входные ворота и септический очаг совпадают. Не во всех случаях бактериемия является проявлением сепсиса. Так, например, бактериемия является одним из звеньев в патогенезе брюшного тифа.
Общие изменения представлены сочетанием следующих патологических процессов:
альтеративно-воспалительные изменения в паренхиматозных органах и ЦНС: васкулиты, межуточное воспаление с дистрофическими и некробиотическими изменениями;
гиперпластические процессы в органах кроветворения и лимфатических узлах: гиперплазия костного мозга и метаплазия желтого костного мозга в красный с лейкоцитозом в периферической крови и развитием лейкемоидной реакции, генерализованная лимфаденопатия. Проявлением гиперпластических процессов является септическая селезенка, масса которой увеличена, капсула морщинистая, вещество дряблое, с поверхности разреза можно лезвием ножа получить обильный соскоб;
геморрагический синдром в виде кровоизлияний на коже и слизистых, обусловленныйваскулитамиинарастающимацидозом. Частопри сепсисевозникаетгемолитическаяжелтуха, обусловленнаявнутрисосудистым гемолизом.
Классификация. При классификации сепсиса учитывают следующие признаки:
этиологический, по виду возбудителя – стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, брюшнотифозный, туберкулезный и т.д.; по входным воротам – кожный (раневой), легочный, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный и т.д. В тех случаях, когда не удается установить входные ворота и септический очаг, сепсис называют
криптогенным;
470
поклинико-морфологическимпроявлениямразличаютчетыреви- да сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит, хрониосепсис.
Вряде случаев при классификации сепсиса учитывают специализацию оказываемой медицинской помощи: хирургический, гинекологический, стоматологический, терапевтический и т.д.
Вначале 90-х гг. ХХ в. в США была попытка создания единой классификации сепсиса, в основу которой были положены клинические проявления и бактериемия. Появилось понятие «системный воспалительный ответ (реакция)» без учета морфологических проявлений болезни. При постановке патологоанатомического диагноза лучше использовать клинико-анатомическую классификацию сепсиса.
Септицемия
Септицемия – форма сепсиса, развивающаяся на фоне повышенной реактивности организма с гиперергической реакцией, выраженной интоксикацией, отсутствием гнойных метастатических очагов и быстрым, иногда молниеносным течением. Септицемия может развиваться в любом возрасте, однако чаще встречается у детей первых лет жизни.
Морфологически септицемия характеризуется преобладанием общих изменений над местными. Входные ворота и септический очаг представлены слабо или вообще отсутствуют. Выражен геморрагический синдром и гемолитическая желтуха. Для этой формы также характерны гиперпластические процессы и альтеративно-воспалительные изменения в виде васкулитов и интерстициального воспаления. От септицемии с молниеносным течением следует отличать бактериальный шок.
Септикопиемия
Септикопиемия – форма сепсиса, характеризующаяся выраженным нагноением в области входных ворот и септического очага, гнойными метастатическими очагами в различных органах.
Источником бактериальных эмболов является гнойный тромбофлебит в септическом очаге. Первые гнойные метастазы появляются в легких, затем по большому кругу кровообращения в почках (эмболический гнойный нефрит), печени, миокарде, костном мозге, подкожной клетчатке, синовиальных оболочках.
Гиперпластические процессы выражены менее значительно, чем при септицемии, однако селезенка имеет типичный септический вид, увеличена, с напряженной капсулой. Возможно поражение клапанов сердца в виде полипозно-язвенного эндокардита, осложняющегося тромбоэмбо-
471
лиями и инфарктами в почках и селезенке. Образующиеся при этом в органах инфаркты быстро подвергаются гнойному расплавлению. Очаги гнойного воспаления прорываются в полости и являются причиной гнойного плеврита, перитонита, гнойного пара- и перинефрита.
Септический эндокардит
Септический (бактериальный, или инфекционный) эндокардит –
особая форма сепсиса, при которой септическим очагом являются клапаны сердца.
Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной этой формы сепсиса являются белый и золотистый стафилококки, зеленящий стрептококк, энтерококки. В последнее время в качестве возбудителя сталивыступатьграмотрицательныебактерии– кишечнаяисинегнойная палочка, протей, клебсиелла, в отдельных случаях – патогенные грибы.
Антигены возбудителей вызывают образование антител, и в крови больных накапливаются токсичные иммунные комплексы, которые вызывают гиперергические реакции и повреждают клапаны.
Выделяют первичный септический эндокардит, возникающий, по Б.А. Черногубову, на неизмененных клапанах – болезнь Черногубова, которая встречается в 20–30% случаев болезни.
Вторичный септический эндокардит встречается значительно чаще (70–80%). Эта форма, по И.А. Кассирскому, развивается на уже измененных клапанах: при ревматических пороках, реже – при сифилисе, атеросклерозе и крайне редко – на фоне врожденных пороков сердца.
По характеру течения различают острый, подострый и затяжной (хронический) септический эндокардит. Продолжительность острого эндокардита – около двух недель (в настоящее время эта форма практически не встречается), подострого – около трех месяцев, затяжной – более длительное время, иногда несколько лет.
Патологическая анатомия. Представлена местными и общими изменениями.
Местные изменения локализуются в клапанах сердца. Чаще поражается аортальный клапан, реже – митральный или оба клапана. Морфологически процесс представляет собой полипозно-язвенный эндокардит (рис. 142 на цв. вкл.). Створки клапана изъязвляются, в них могут появляться отверстия (фенестры). На язвах образуются крупные тромботические наложения, имеющие вид полипов. Тромбы способны формироваться и на пристеночном эндокарде. Иногда часть клапана может отрываться.
Микроскопически в створках появляются обширные участки некроза, окруженные лимфогистиоцитарными инфильтратами с большим ко-
472
личеством колоний микробов. Наряду со свежими тромбами можно обнаружить организующиеся тромботические массы, явления кальциноза.
Общие изменения представлены генерализованными альтеративнопродуктивными васкулитами, являющимися результатом циркулирующих в крови иммунных комплексов. Диффузное поражение стенки сосудов может привести к образованию аневризм с последующим их разрывом и кровоизлиянием, например в головном мозге, и является причиной выраженного геморрагического синдрома.
В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит. Селезенка за счет гиперплазии лимфоидной ткани увеличена, капсула ее напряжена, на разрезе пульпа дает обильный соскоб. Вследствие оседания иммунных комплексов на синовиальных оболочках развиваются артриты.
Характерная особенность септического эндокардита – тромбоэмболические осложнения, являющиеся причиной многочисленных инфарктов – в почках, селезенке, головном мозге.
К общим изменениям также относятся внешние признаки болезни, выявляемые при осмотре больного:
пятна Лукина – Либмана – петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве у внутреннего угла глаза;
узелки Ослера – узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей;
пятна Джейнуэя – кровоизлияния в коже и подкожной клетчатке предплечий;
пальцы рук в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стеклышек;
очаги некроза подкожной клетчатки.
Патоморфоз септического эндокардита представлен выраженными склеротическими изменениями клапанов в результате лечения (антибиотикотерапия), приводящими к формированию тяжелых пороков сердца.
Хрониосепсис
Хрониосепсис (гнойная резорбтивная лихорадка, по И.В. Давы-
довскому) – форма сепсиса с многолетним течением, характеризующаяся наличием длительно не заживающего септического очага, обширными нагноениями и сниженной реактивностью организма.
Обширные нагноения, обычно после тяжелых ранений, сопровождаются всасыванием гноя и продуктов распада тканей в кровоток и приводят к выраженной хронической интоксикации организма, прогрессирующему истощению и развитию вторичного амилоидоза. Хро-
473
ниосепсис также может развиться у людей, страдающих кариесом многих зубов, хроническими ангинами и другими заболеваниями, сопровождающимися нагноением.
Изменения в органах, преимущественно в печени и сердце, скелетной мускулатуре, носят характер бурой атрофии. Селезенка при хрониосепсисе обычно маленькая, дряблая, с морщинистой капсулой. Микроскопически в ее пульпе выявляется отложение гемосидерина.
20.4. Бактериальный шок
Бактериальный шок – внезапный выброс в кровоток большого количества микробов или их токсинов.
Вбольшинстве случаев бактериальный шок обусловлен грамотрицательной аэробной бактериальной флорой: Esherichia coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Pseudomonas aeroginosa, Pseudomonas aerogenes.
Вразвитии бактериального шока большое значение имеют два фактора: первичный очаг, или входные ворота, и фактор «прорыва» инфекции.
Вкачестве входных ворот чаще выступают мочевые (пиелонефрит)
ижелчевыводящие (холангит, холангиолит) пути, брюшина (перитонит), кишечник (энтероколит), бронхи и легкие (абсцессы и пневмонии), кожа (флегмона и ожоги), гениталии (эндометрит после аборта), сосуды (катетеризационный тромбофлебит).
Факторы «прорыва» могут быть обусловлены повреждением биологических барьеров, неправильной обработкой ран, хирургическими вмешательствами, инструментальным обследованием, снижением защитных сил организма, высокой вирулентностью микроорганизмов или их массивным лизисом при использовании антибиотиков последнего поколения, вследствие чего высвобождается большое количество эндотоксинов. Прорыв может быть также обусловлен повышением проницаемости стенки кишечника под воздействием антибактериальных препаратов.
Впатогенезе бактериального шока большое значение имеет повреждение эндотелия сосудов МЦР, гемодинамические и гемореологические изменения, заканчивающиеся альтеративными повреждениями различных органов.
Патологическая анатомия. Состоит из нескольких стадий, фактически переходящих друг в друга.
Стадия гемодинамических нарушений представляет собой децен-
трализацию кровотока с секвестрацией крови в МЦР отдельных органов. В сердце и крупных артериях и венах мало крови; в легких, брюшине – выраженная гиперемия. При этом кровь сгущается (реологические изменения), появляются стазы и сладжи.
474
Стадия ДВС-синдрома сменяет гемодинамические изменения и проявляется жидким состоянием крови, множественными диапедезными кровоизлияниями.
Стадия изменений внутренних органов обусловлена предыдущими стадиями и наиболее выражена в легких, почках, надпочечниках. Легкие вследствие выраженной гиперемии становятся ярко-красными – «шоковое легкое», с очагами геморрагического инфирцирования, когда участки легочной ткани заливаются кровью. В почках вследствие шунтирования кровотока развивается некротический нефроз (рис. 143 на цв. вкл.). Кровоизлияния и некрозы в коре и мозговом веществе надпочечников приводят к острой надпочечниковой недостаточности – синдром Уотерхауса – Фридериксена. Альтеративные изменения и кровоизлияния могут обнаруживаться в аденогипофизе, по ходу желудочнокишечного тракта.
Смерть больных чаще обусловлена острой дыхательной, почечной и надпочечниковой недостаточностью.
20.5. Хламидиоз и микоплазмоз
Хламидиоз – заболевание, вызываемое тремя видами хламидий:
Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae.
Chlamydia psittaci является возбудителем орнитоза (пситтакоз) – острой инфекционной болезни из группы зоонозов с природной очаговостью, характеризующейся общей интоксикацией, поражением легких, центральной нервной системы, увеличением печени и селезенки. Заболевают лица преимущественно среднего и старшего возраста, дети болеют значительно реже. Больные орнитозом опасности для окружающих не представляют. Орнитоз широко распространен во всех странах мира, что связано и с миграцией птиц. Часто орнитоз не распознается и проходит под диагнозом пневмонии, тем более что преобладают типичные пневмонические формы болезни. В организм человека возбудитель проникает преимущественно через слизистую оболочку органов дыхания. Инфицирование происходит при вдыхании пыли, содержащей хламидии (высохшие частички испражнений птиц, а также выделения из клюва, загрязненные частицы пуха и др.). Глубина проникновения в респираторный тракт зависит от величины частиц. Крупные частицы оседают в бронхах, мелкие – достигают бронхиол и мелких бронхов, а при диаметре частиц в 5 мкм и менее они свободно достигают альвеол. Возбудитель адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток, затем проникает в клетку (путем фагоцитоза или пиноцитоза), где и начинается размножение. Для воспроизведения возбудителя орнитоза необходимо 24–48 ч, затем процесс захватывает новые клетки. С циклом
475
развития и количеством попавших в органы дыхания хламидий связана и продолжительность инкубационного периода.
Ch. trachomatis обусловливает развитие трахомы, венерической лимфогранулемы, воспалительных заболеваний мочеполовых органов у мужчин и женщин, внутриутробную инфекцию и заболевания новорожденных, поражения глаз, перигепатит, синдром Рейтера, заболевания ЛОР-органов, которые представляют собой болезни, различающиеся по путям инфицирования, эпидемиологии и клинической симптоматике. Возбудитель Ch. trachomatis патогенна лишь для человека. Она отличается чувствительностью к сульфаниламидам и тем, что ее включения окрашиваются йодом (они содержат гликоген).
В последние годы заболевания, вызванные Ch. trachomatis, признаны в США самыми распространенными болезнями, передаваемыми половым путем. Хламидиозы широко распространены и в других странах. Наибольшая инфицированность наблюдается среди населения в возрасте 17–25 лет.
Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка мочеполовых органов, прямой кишки, конъюнктива глаз. Размножение и накопление хламидий происходит в эпителиальных клетках в области ворот инфекции. Под влиянием возбудителя и его токсинов развиваются местные воспалительные изменения (уретрит, конъюнктивит, проктит). В дальнейшем возбудитель распространяется по слизистым оболочкам, захватывая все новые участки. У мужчин развивается воспаление придатков яичек, у женщин возникает бартолинит, сальпингит, цервицит, эндометрит. Хламидии и их токсины могут проникать в кровь, обусловливая аллергическую перестройку организма, однако вторичных гематогенных очагов в других органах не возникает. Хламидии могут длительно персистировать в организме, что сказывается в хроническом течении болезни, появлении рецидивов и обострений болезни. Перенесенное заболевание не приводит к выработке иммунитета, возможна многократная реинфекция от полового партнера. Инкубационный период при хламидийном уретрите чаще равняется 1–2 неделям, при венерической лимфогранулеме он колеблется от 3 суток до 3 недель.
Трахома в гиперэндемичных регионах (преимущественно страны Африки и Азии) начинается в детском возрасте (до 2 лет). Начало незаметное, постепенно воспалительные проявления усиливаются, в процесс вовлекается не только конъюнктива, но и роговица, в ней отмечается поверхностное разрастание сосудов. В результате рубцевания конъюнктивы происходит деформация и заворот век таким образом, что ресницы постоянно трут глазное яблоко, в результате роговица повреждается. Язва роговицы рубцуется, что приводит к слепоте. Поражение глаз у взрослых может происходить в результате переноса хла-
476
мидий (не являющихся возбудителями трахомы) с половых органов. Это приводит к развитию конъюнктивита с включениями (паратрахома).
Венерическая лимфогранулема (паховый лимфогранулематоз) в
основном передается половым путем, хотя передача инфекции иногда может происходить через предметы обихода при случайном заражении. Эта болезнь встречается в основном в Юго-Восточной Азии, Африке и Южной Америке. В Европейских странах и США встречается значительно реже. Первые признаки болезни появляются через 3 суток – 3 недели после контакта с больным половым партнером. Вначале появляется небольшая папула, небольшой безболезненный пузырек или небольшая язвочка, локализующаяся на половом члене у мужчин, на половых губах или задней стенке влагалища у женщин. Эти проявления часто остаются незамеченными. Через несколько дней первичное поражение заживает. У мужчин-гомосексуалистов первичный аффект может локализоваться в прямой кишке. Через 2–6 недель после заражения появляется увеличение регионарных (паховых) лимфатических узлов. У 60% больных лимфаденопатия бывает односторонней. Лимфатические узлы увеличиваются, сливаются между собой, спаяны с кожей. В дальнейшем они размягчаются и кожа над узлами становится гиперемированной, истончается. Открывается множество свищевых ходов, из которых выделяется гной. Заживление идет медленно и лишь через несколько месяцев гнойно-некротические очаги заживают, оставляя после себя стойкие рубцы или гранулематозные массы, которые сохраняются пожизненно. У мужчин может развиться стриктура мочеиспускательного канала, очень редким осложнением является слоновость половых органов.
Воспалительные заболевания мочеполовых органов у мужчин про-
являются в виде уретрита, который развивается через 1–2 недели после контакта с инфицированным половым партнером. В качестве осложнений могут развиться эпидидимит, простатит, синдром Рейтера, бесплодие. У женщин с хламидиозом связаны следующие проявления: цервицит, уретрит, бартолинит. Осложнениями являются сальпингит, эндометрит, внематочная беременность, бесплодие, недоношенность беременности, мертворождения и гибель новорожденных. Слизисто-гнойный цервицит является одним из наиболее частых проявлений хламидийной инфекции у женщин.
Системные поражения типа перигепатита, синдрома Рейтера являются инфекционно-аллергическим последствием хламидиоза.
Болезнь Рейтера (синдром Рейтера, уретро-окуло-синовиальный синдром) может развиваться как у мужчин, так и у женщин. Болезнь Рейтера представляет собой сочетание признаков поражения уретры (у всех больных), суставов (у 90–95% больных) и глаз (у 30–40%). Эти признаки не всегда появляются одновременно, что нередко приводит к
477
диагностическим ошибкам. Более редкие проявления болезни Рейтера – миокардиты, перикардиты, невриты, поражения кожи в виде кератознопустулезного поражения стоп, аннулярного гиперкератоза, распространенного псориаза. Болезнь начинается с хламидийного уретрита, затем присоединяются другие проявления.
Изменения суставов – самые выраженные проявления болезни Рейтера. Артриты возникают через 1–2 недели после начала уретрита, а иногда и спустя несколько месяцев. Артриты чаще бывают множественными. В процесс вовлекаются преимущественно крупные суставы (чаще 4–5). Наиболее часто поражается коленный сустав – хламидийный гонит.
Поражения глаз нередко протекают в виде двусторонних конъюнктивитов, воспаление выражено умеренно, продолжается иногда всего около недели, исчезает без специального лечения и может остаться незамеченным. Лишь иногда они сопровождаются кератитами, эписклеритами, иридоциклитами, увеитами.
Примерно у 50% пациентов болезнью Рейтера появляются изменения кожи и слизистых оболочек. Наиболее характерными являются поражения полового члена в виде баланита, изменения слизистой оболочки полости рта с эрозиями и участками десквамации, а также кератодермия. Кератодермия считается патогномоничной для болезни Рейтера. Она начинается с высыпания красных пятен на ладонях, подошвах или по всему кожному покрову. Пятна превращаются в пустулы, затем в конусовидные роговые папулы или в толстые, покрытые корками бляшки. Часто поражаются ногти. Появляются утолщение, ломкость ногтевых пластинок.
У 50–70% инфицированных беременных женщин хламидии передаются детям во время родов. У половины инфицированных детей развивается клинически выраженный конъюнктивит с включениями, у 10% детей – пневмония, реже отмечается воспаление среднего уха.
Chlamydia pneumoniae вызывает пневмохламидиоз – заболевание,
относящееся к антропонозам, которое характеризуется острым началом, лихорадкой и преимущественным поражением органов дыхания.
Источником инфекции является больной человек. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Болезнь встречается не только в виде спорадических случаев, но и эпидемических вспышек, особенно в организованных коллективах. Наибольшая заболеваемость отмечается у лиц в возрасте от 20 до 49 лет. Воротами инфекции являются дыхательные пути. Преимущественное поражение бронхов и легких свидетельствует об изменениях в области ворот инфекции, как это наблюдается и при орнитозе. Однако в отличие от орнитоза в процесс вовлекаются слизистые оболочки верхних отделов респираторного
478
тракта, глотки, придаточных пазух носа. Далее хламидии проникают в кровь, обусловливают симптомы общей интоксикации и поражение сосудов. Можно допустить размножение хламидий в эндотелии сосудов, они могут повреждать и эндокард.
Острая форма болезни чаще протекает в пневмонической, назофарингеальной и бессимптомной (латентной) форме. Хронический пневмохламидиоз проявляется в легочных (бронхиальная астма, астматический хронический бронхит) и сердечно-сосудистой формах (эндокардиты, коронарная болезнь), возможно длительное бессимптомное носительство хламидий, а также сочетание хламидиоза с бактериальными инфекционными болезнями. Допускается возможность участия пневмохламидиоза в генезе атеросклероза.
Микоплазмозы – антропонозные инфекционные болезни, характеризующиеся поражением органов дыхания, мочеполовых органов, центральной нервной системы и внутриутробным поражением плода.
Этиология и патогенез. В настоящее время известно свыше 40 видов микоплазм, выделенных из различных источников (от коз, овец, крупного рогатого скота, свиней, грызунов, птиц, а также от здоровыхибольныхлюдей). Отчеловекавыделенодевятьвидовмикоплазм, но
впатологии имеет значение только три вида: Mycoplasma pneumoniae,
Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum (T-Mycoplasma). Мико-
плазмы занимают промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими.
Источником инфекции является только человек, больной или здоровый носитель микоплазм. Передача инфекции может осуществляться воздушно-капельным и половым путями; от матери плоду (внутриутробно или во время родов). Микоплазмозы чаще встречаются в холодное время года.
При воздушно-капельном заражении воротами инфекции служат слизистые оболочки респираторного тракта, и преимущественное поражаются органы дыхания. Внедрение возбудителя может происходить
вслизистые оболочки мочеполовых органов (при половом пути передачи инфекции). Для Т-микоплазмы характерен только половой путь передачи инфекции, так как она может существовать только в мочеполовых органах (из-за потребности в мочевине), и воротами инфекции является слизистая оболочка мочеполовых органов. Инкубационный период продолжается от 4 до 25 дней. Инфицирование микоплазмами не всегда ведет к заболеванию.
Изменения в различных органах могут быть обусловлены не только развитием в них микоплазм, но и токсическими веществами, которые они могут продуцировать. Так, некоторые виды микоплазм животных продуцируют нейротоксин, относящийся к экзотоксинам. Экзотоксин
479