Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / Недзьведь_М_,_Черствый_Е_Патологическая
.pdfДобавочное легкое (трахеальное добавочное легкое) – фрагмент нормально сформированной легочной ткани, сообщающийся с трахеей или главным бронхом. Такой фрагмент имеет отдельную плевральную полость, кровоснабжение его осуществляется дополнительной ветвью легочной артерии.
Подковообразное легкое – редкий порок, при котором легкие частично соединяются своими основаниями позади сердца и впереди пищевода. При отсутствии других пороков протекает бессимптомно, но он описан в сочетании с различными сосудистыми аномалиями легких и другими пороками.
Кистозная болезнь легких представлена врожденными бронхогенными кистами, легочной секвестрацией, кистозно-аденоматозным пороком легких, полиальвеолярной долей, врожденной лобарной эмфиземой, лимфангиоматозными кистами и энтерогенными кистами.
Бронхогенные кисты – это врожденные кистозные образования, обусловленные нарушением развития первичной кишки. Они обычно локализуются в средостении вблизи киля трахеи (51%), но могут находиться в правой паратрахеальной области, вдоль пищевода, в воротах легкого или в различных других местах. Макроскопически округлая киста с гладкой или шероховатой внутренней поверхностью, диаметром 1–4 см, прикрепленная к трахеобронхиальному дереву, но не связанная с ним. Содержимое – прозрачная серозная жидкость, в случаях инфицирования – мутная или кровянистая. Микроскопически киста выстлана мерцательным кубическим или цилиндрическим эпителием, иногда наблюдается плоскоклеточная метаплазия.
Секвестрация легких (легочный секвестр, изолированная доля) –
неправильно сформированная ткань легкого без связи пораженного участка с бронхиальной системой легкого и кровоснабжением из аномальных артерий, отходящих непосредственно от аорты или ее основных ветвей. Различают экстра- и интралобарную секвестрацию.
Экстралобарная секвестрация – изолированный участок легкого с собственной плеврой, нередко кистозно измененный. Располагается в любом месте – от шеи до диафрагмы, чаще позади левой нижней доли, при этом нередко выявляется дефект диафрагмы. Может находиться в толще диафрагмы или перикарда. Микроскопически среди очажков нормально сформированных альвеол расположены маленькие, но расширенные и содержащие хрящ бронхи. Бронхиолы и альвеолярные ходы неправильной формы. Бронхи не соединены с трахеобронхиальным деревом.
Интралобарная секвестрация – аномальный участок, обычно располагается в задневнутренних отделах нижней доли левого легкого среди нормальной легочной ткани и не отграничен от окружающей парен-
530
химы. Выглядит как ателектатический сегмент или как поликистозная ткань, кисты заполнены желтовато-беловатой прозрачной жидкостью или желеобразными массами.
Инфантильная (врожденная) лобарная эмфизема (врожденная большая сверхпрозрачная доля) характеризуется растяжением сегмента или доли легкого. Причинами порока являются: стеноз, атрезия, аномальное отхождение бронхов, дефекты в развитии бронхиальных хрящей, слизистые складки, слизистые пробки и аспирированный меконий в просвете бронхов, обструкция бронхов аберрантными сосудами или бронхогенными кистами и др. Макроскопически пораженная доля увеличена, при резком вздутии она пролабирует через переднее средостение в сторону здорового легкого, сдавливая соседние участки.
Врожденный кистозно-аденоматозный порок легких (кистозноаденоматозная дисплазия легких, кистозно-аденоматозная гамар-
тома легких) – наличие аденоматозно пролиферирующих кист, напоминающих по строению бронхиолы. Кисты обычно соединяются с трахеобронхиальным деревом, кровоснабжение и венозный отток осуществляются нормальными легочными сосудами, за исключением случаев сочетания с экстралобарными секвестрами.
В зависимости от клинических проявлений, прогноза и морфологии различают пять типов этого порока.
Тип 0 (ацинарная дисплазия) – легкие маленькие, плотные, на разрезе кисты напоминают несколько расширенные мелкие бронхи. Микроскопически среди обильной мезенхимы располагаются маленькие (диаметром 0,5 см) бронхиолоподобные структуры, выстланные высоким цилиндрическим эпителием с бокаловидными слизепродуцирующими клетками, в фиброзно-мышечной стенке имеются хрящ и железы.
Тип I (кистозная дисплазия) – одна или множество мультилокулярных больших кист (диаметром 3–10 см), заполненных воздухом и жидкостью, окруженных более маленькими кистами и сдавленной нормальной легочной паренхимой. Микроскопически более крупные кисты выстланы мерцательным, псевдомногорядным цилиндрическим, а более маленькие – кубическим или цилиндрическим эпителием.
Тип II (промежуточный тип) – пораженная часть или все легкое на разрезе имеют губчатый вид и состоят из тесно прилегающих друг к другу маленьких кист диаметром от 0,5 до 2 см, соединяющихся с бронхами и заполненных воздухом, если ребенок дышал. Внутренняя поверхность кист гладкая, блестящая или шероховатая. Они равномерно распределяются среди легочной ткани, сливаясь с ней. Микроскопически кисты напоминают расширенные терминальные бронхиолы, выстланы респираторным кубическим или цилиндрическим эпителием.
531
Тип III (солидный тип) – большие, плотные, опухолевидные массы занимают всю долю или все легкое. Средостение всегда смещено. На разрезе этих масс видны маленькие, напоминающие кисты полости, редко диаметром более 0,2 см. Легочная паренхима вне кист недоразвита. Микроскопически пораженная ткань напоминает незрелое, лишенное бронхов легкое.
Тип IV (периферический кистозный тип, дистальный ацинарный тип) – большие, мультилокулярные, тонкостенные, содержащие воздух кисты локализуются на периферии легкого и могут сдавливать другие органы грудной клетки, изредка осложняясь пневмотораксом. Микроскопически кисты выстланы уплощенным альвеолярным эпителием (альвеолоцитами I типа).
Врожденные легочные лимфангиэктазии (лимфангиоматозные кисты) – легкие увеличены, плотные, бугристые. В широких междолевых перегородках и под плеврой видны множественные кисты диаметром до 5 мм, подчеркивающие долевую структуру легких. Вблизи ворот легких кисты продолговатой формы. Содержимое кист – лимфа или воздух и лимфа (при соединении с бронхами). Микроскопически кисты локализуются в соединительной ткани под плеврой, в междолевых перегородках, около бронхиол и артерий.
Энтерогенные кисты – это форма однокамерных дупликационных кист ЖКТ. В грудной полости они локализуются в заднем средостении справа, прикреплены к пищеводу, редко соединяются с бронхом. Микроскопически стенка кисты выстлана многослойным плоским, изредка – желудочным или тонкокишечным эпителием. Желудочный эпителий может изъязвляться, что приводит к перфорации кисты. Энтерогенные кисты могут сочетаться с аномалиями нижних шейных и верхних грудных позвонков.
Врожденная недостаточность сурфактанта (врожденный альвео-
лярный протеиноз) – аутосомно-рецессивная наследственная недостаточностьодногоизбелковсурфактанта– сурфактантногобелкаВ(SP-B), обусловленнаямутациейвкодоне121 генаSP-B иегоРНК– мРНКSP-B. Клинически характеризуется быстропрогрессирующей дыхательной недостаточностью сразу после рождения. Макроскопически легкие плотные, увеличены более чем в 2 раза, безвоздушные. Микроскопически альвеолы расширены, выстланы кубическим эпителием и заполнены эозинофильными, гранулярными, ШИК-положительными массами с десквамированными альвеолоцитами и обилием макрофагов.
Первичная легочная гипертензия может быть связана с персистен-
цией фетальных артерий легких, гипертрофией их мышечного слоя, пролиферацией и фиброзом интимы, что приводит к прекапиллярной обструкции ветвей легочной артерии и к формированию вторичных
532
гломусных анастомозов. При данном варианте заболевание протекает по молниеносному типу, дети погибают в первые месяцы жизни. Нередко наблюдается внезапная смерть.
Врожденные пороки опорно-двигательного аппарата
Врожденные аномалии скелета составляют обширную группу патологии, могут быть изолированными или входить в комплекс синдромов МВПР (генных, хромосомных, неклассифицированных), различных костно-хрящевых дисплазий, метаболических болезней, тератогенных и метаболических эмбрио- и фетопатий.
Системные врожденные дисплазии скелета. Системные (генера-
лизованные) диспластические поражения костей составляют обширную и гетерогенную группу аномалий, в основе которых лежит нарушение эмбриогистогенеза соединительной ткани различной специфичности, включая и кости. Известно более 80 клинически и рентгенологически дифференцируемых форм, клиническая экспрессия которых, в свою очередь, варьирует в широких пределах, что связано с особенностями морфогенеза костной и хрящевой тканей.
Ахондрогенез – фенотипически гетерогенная группа летальных хондродисплазий – короткое туловище, тонкие ребра, микромелия и диспропорционально большой череп, множественные переломы ребер.
Ахондроплазия (болезнь Парро – Мари) – буквально означает отсут-
ствие хряща. Однако хрящ при этом формируется, но резко гипоплазирован. Характеризуется укорочением проксимальных отделов конечностей, костейстопикистей. Кистиширокиеиимеютхарактернуюформу: пальцы в виде трезубца, изодактилия. Микроскопически: чрезмерная гибель хондроцитов, усиленная периостальная оссификация с распространением периостальной кости в перихондриум суставного хряща.
Несовершенное костеобразование (несовершенный остеогенез) –
гетерогенное заболевание, характеризующееся патологической ломкостью костей в сочетании с другими аномалиями. Патогенез неясен. Считается, что в основе его лежит ферментопатия или недостаточность мезенхимы, обусловливающая дефектное костеобразование. При этом нарушается продукция и структура коллагенов, а также формирование компактной кости, т.е. нарушается периостальный остеогенез. Выделяют врожденную (переломы и деформации костей уже имеются к рождению) и позднюю (переломы костей появляются в более позднем возрасте) формы. Наследуется аутосомно-рецессивно и аутосомно-доминант- но, предполагается и полигенное наследование. Поражаются преимущественно длинные кости. Ведущие клинические признаки – переломы и деформации, обусловленные неправильным срастанием. Другой харак-
533
терный признак – голубая окраска склер. Микроскопически: истончение кортикального слоя трубчатых костей, разрежение и истончение костных балок, расширение костномозговых пространств и наличие в них клеточно-волокнистой ткани. Витальный прогноз зависит от формы и типа заболевания.
Остеопетроз (болезнь Альберса – Шенберга, мраморная болезнь,
врожденный остеосклероз) изложен в гл. «Болезни костно-мышечной системы».
Локальные врожденные пороки локализуются в пределах одной ка- кой-либо области скелета или определенной кости. Встречаются в изолированном виде или входят в комплекс множественных врожденных пороков развития.
Наиболее часто встречаются ВПР позвоночника. Кифоз – искривление позвоночника выпуклостью кзади, может быть локальным и тотальным, сколиоз – боковое искривление позвоночника, сочетающееся с его боковой торсией. Эти пороки сопровождаются изменениями других отделов скелета и некоторых внутренних органов (этиологически и клинически гетерогенная группа). Наследуются аутосомно-доминантно и, в большинстве случаев, полигенно. Другие ВПР позвоночника встречаются редко.
Врожденныепорокиразвитияребер, лопатки, ключицыигрудины
встречаются редко. Описаны аплазия, гипоплазия, добавочные ребра, обычно шейные, рудиментарные или полностью сформированные; раздвоение ребер (вилка Люшке) и ключицы (бифуркация), аномальное окостенение ребер, сращение ребер между собой или с позвонками, дополнительные сочленения ключицы с клювовидным отростком лопатки и ребрами, перфорированная ключица, высокое стояние лопатки (болезнь Шпренгеля); аплазия грудины (астерния), полная или частичная. Описанные аномалии носят спорадический характер.
Врожденные пороки развития костей таза также встречаются редко. Известны аплазия или их гипоплазия, глубокая вертлужная впа-
дина (таз Отто) – смещение головки бедренной кости вглубь, инфан-
тильный таз, расхождение лонного сочленения.
Врожденные пороки развития конечностей делятся: на редукци-
онные, проявляющиеся наличием дополнительных структур; обусловленные неразделением или неполным разделением анатомических структур; связанные с их чрезмерным ростом и нарушением процессов оссификации костей.
Редукционные пороки конечностей. В их основе лежит остановка или недостаточное формирование частей скелета конечностей. Морфологически проявляются аплазией или гипоплазией определенных костей. По отношению к продольной оси конечности их подразделяют на поперечные и продольные.
534
Поперечные редукционные пороки (врожденные ампутации)
включают все врожденные дефекты ампутационного вида. Встречаются налюбомуровнеихдлины. Приэтомдистальныйотделконечности(ниже ампутации) отсутствуетполностью, чтоотличаетихотпродольныхредукционных пороков, при которых дистальные отделы полностью или частично сохраняются. Сформированный проксимальный отдел конечности имеет вид «ампутационной культи». Обычно сочетаются с амниотическими перетяжками, не исключается и сосудистый генез их происхождения. К ним относятся: гемимелия терминальная – отсутствие дистальной части конечности на уровне плеча, бедра, предплечья, голени; гемибрахия – отсутствие предплечья и кисти, ахейрия – отсутствие кисти, аподия – отсутствие стопы, адактилия – аплазия пальца/пальцев, монодактилия – отсутствиечетырехпальцев, афалангия– отсутствиефаланги/фаланг.
Продольные редукционные пороки – редукция компонентов конеч-
ности вдоль ее продольной оси. Наиболее часто из этой группы пороков встречаются косорукость и эктродактилия, реже – амелия и фокомелия.
Косорукость (параксиальная гемимелия) – аплазия полная или ча-
стичная лучевой (лучевая косорукость) или локтевой (локтевая косорукость) костей. Конечность укорочена, деформирована, кисть повернута в сторону отсутствующей кости. Сформированная кость обычно дугообразно искривлена, кисть фиксирована под различным углом к предплечью, кости запястья смещены на боковую поверхность дистального конца лучевой/локтевой кости, за счет аномального формирования и укорочения мышц соответствующего края кисти и костей запястья. Известны спорадические (лучевая и локтевая косорукость), доминантные (лучевая косорукость) формы.
Эктродактилия (кисть омара, клешнеобразная кисть/стопа) – рас-
щепление кисти/стопы. Характеризуется аплазией центральных компонентов кисти/стопы: одного или нескольких пальцев (эктродактилия), иногда и пястных/плюсневых костей или костей запястья/предплюсны с наличием расщелины на месте отсуствующих костей.
Амелия – полное отсутствие конечности. Различают верхнюю (абрахия – отсутствие двух, монобрахия – одной верхней конечности) и нижнюю (соответственно апус и моноапус) амелию. Возникает в результате повреждения эмбриональной почки конечности. На стороне поражения плечевой пояс и таз гипоплазированы и деформированы.
Фокомелия (тюленеобразные конечности) – полное отсутствие проксимальных частей конечностей. Выделяют следующие формы фокомелии: проксимальную – аплазия плечевой (бедренной) кости, дистальную – аплазия костей предплечья (голени) и полную – аплазия всех длинных костей конечностей с соответствующими суставами (плечевыми и тазобедренными). Кисти или стопы при полной форме фокоме-
535
лии прикрепляются непосредственно к туловищу, напоминая ласты тюленя (отсюда и название: phoke – тюлень, melos – конечность), могут быть сформированы полностью или частично.
Полидактилия – увеличение количества пальцев на кистях и (или) стопах. Количество пальцев может достигать 8, 12 и более; наиболее частая форма – гексадактилия.
Полимелия – увеличение числа конечностей, касается только ног. Двойное симметричное удвоение – quadripus (4 ноги), асимметричное – tripus (3 ноги). Полихейрия – увеличение количества кистей, полиподия – стоп. Обычно сформированы две кисти (диплохейрия) или стопы (диплоподия). Могут быть три и более кисти/стопы. Полифалангия – увеличение числа фаланг, обычно большого пальца. Бывает одно- и (чаще) двусторонней.
Синдактилия – неполная редукция или отсутствие редукции межпальцевых перегородок в процессе эмбриогенеза. На стопах встречается в 4 раза чаще, чем на кистях. Чаще неразделены 2-й и 3-й пальцы стоп и 3–4-й пальцы кистей.
Сиреномелия(симподия, симмелия, синдромкаудальнойрегрессии) –
слияние нижних конечностей. Может захватывать мягкие ткани или некоторые длинные кости, а также сопровождаться гипоплазией и (или) аплазией костей конечностей и таза. При этом могут быть сформированы две стопы (simpus dipus), одна (simpus monapus) или стопы отсутствуют (simpus apus). Иногда сформирована одна рудиментарная стопа с одной плюсневой костью и одним пальцем. Порок обусловлен средовыми факторами и является летальным.
Брахидактилия – короткопалость. Обусловлена недоразвитием (укорочением) фаланг или пястных/плюсневых костей. В основе – дисплазия пластинки роста и задержка энхондральной оссификации таких костей. Иногда отмечается радиальное искривление пальца – клинодактилия.
Арахнодактилия – чрезмерно длинные тонкие (паукообразные) пальцы, иногда с их контрактурами (контрактурная арахнодактилия). Обычно встречается при синдроме Марфана.
Варусная деформация шейки бедренной кости (coxa vara) –
уменьшение шеечно-диафизарного угла бедренной кости (в норме этот угол равен 125–127°), иногда до 45º. Проявляется ограничением отведения и внутренней ротацией бедра в тазобедренном суставе, поясничным лордозом, положительным симптомом Тренделенбурга и «утиной» походкой детей.
Вальгусная деформация шейки бедренной кости (coxa valga) –
увеличение шеечно-диафизарного угла бедренной кости. Кампомелия (от греч. campos – согнутый и melos – конечность),
кифомелическая дисплазия – врожденное искривление длинных труб-
536
чатых костей. Встречается в изолированном виде или при других аномалиях скелета; постоянный признак синдрома кампомелической дисплазии. Обычно искривлению подвергается большеберцовая кость –
врожденный кифосколиоз большеберцовой кости.
Врожденный вывих суставов – может быть вывих одного или нескольких суставов, полным/частичным и различным по локализации смещенной кости. Отмечается недоразвитие многих или всех компонентов такого сустава, а также отсутствие травматического повреждения капсулы и окружающих мягких тканей, что отличает врожденный вывих от травматического.
Врожденный вывих бедра – бывает одно- и двусторонним, обусловлен дисплазией всех анатомических структур тазобедренного сустава, однако ведущее значение в его развитии придается состоянию мягкотканого компонента. Основные признаки: ограничение отведения бедра, асимметрия кожных складок на бедре и ягодицах (при одностороннем вывихе), нарушение ротации и укорочение (за счет смещения головки бедренной кости) конечности.
Врожденная косолапость (варусная, эквино-варусная стопа) –
стойкая приводяще-сгибательная контрактура стопы, связанная с врожденным недоразвитием и укорочением внутренней и задней групп связок, соответствующих мыщц-сгибателей и мышечных сухожилий, а также нарушением мышечного синергизма.
Артрогрипоз (от греч. arthron – сустав, gripos – кривой) – врожденные множественные контрактуры. Гетерогенная группа, объединяющая под общим названием этиологически различные ВПР. Сущность патологического процесса сводится к развитию весьма разнообразных, нередко причудливых контрактур и деформаций суставов, гипо- и аплазии мышц, а также их дегенеративно-деструктивных изменений. Считается, что в основе артрогрипоза лежит первичное повреждение передних рогов спинного мозга с последующей деиннервационной атрофией (нейропатическая форма) или первичная патология мышц (миопатическая форма). По клинико-морфологическим проявлениям различают суставной, мышечный, кожный, генерализованный и локальный артрогрипоз.
21.1.4. Фетопатии
Фетопатии – заболевания и патологические процессы, возникающие с 76-го по 280-й день беременности (фетальный период). В течение этого периода заканчивается дифференцировка тканей органов и формирование плаценты. Выделяют инфекционные и неинфекционные фетопатии.
537
Инфекционные фетопатии
В фетальном периоде развиваются различные инфекционные заболевания. К наиболее частым возбудителям антенатальных инфекций относятся вирусы цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), ВПГ, краснухи, гепатита B и С, ВИЧ, ветряной оспы, эритровирус (парвовирус) B19, бледная трепонема и токсоплазма. Доказана возможность трансплацентарного инфицирования микоплазмами, уреаплазмой, энтеровирусами (ЭКХО, Коксаки, полиомиелита), вирусами ОРВИ (грипп, парагрипп, РС-инфекция, аденовирусная инфекция), кори, эпидемического паротита, листерией, микобактериями туберкулеза. Во время родов плод чаще инфицируется стрептококками группы В, стафилококком, кишечной палочкой, гонококком, грибами (Candida albicans), ВПГ, микоплазмой, уреаплазмой, хламидиями и условно-патогенными микробами.
Инфекционные фетопатии, независимо от этиологии, имеют ряд общих морфологических особенностей. К ним относятся следующие: задержка созревания тканей (незрелость) в сочетании с тканевыми дисплазиями или без них; избыточное разрастание соединительной ткани; очаги экстрамедуллярного кроветворения с наличием миелоидных элементов и эозинофилов или без них в интерстиции прежде всего печени и других органов; генерализация процесса; геморрагический синдром; ареактивные некрозы; продуктивные воспалительные реакции (диффузные или гранулематозные).
Токсоплазмоз – инфекционное заболевание, вызываемое протозойным паразитом – токсоплазмой (Toxoplasma gondii).
Этиология и патогенез. Заболевание относится к антропозоонозам. Источник заражения – домашние животные, главным образом кошки. Возбудитель заболевания Toxoplasma gondii имеет форму дольки апельсина длиной 4–7 мкм и шириной 2–4 мкм. При окраске мазков по Романовскому – Гимзе цитоплазма паразита голубая, ядро рубиновокрасное. По Граму не красится. В тканях живые паразиты выявляются крайне редко, размеры их обычно меньше, чем в мазках, как правило, выявляются псевдоцисты (дочерние колонии). Они образуются путем повторного деления паразита внутри клетки (в макрофагах, эндотелиоцитах, нервных, эпителиальных, глиальных, клетках поперечно-поло- сатых мышц). Псевдоцисты имеют шаровидную форму, диаметр 20– 60 мкм, ядро отсутствует, цитоплазма сплошь заполнена паразитами.
Плод инфицируется трансплацентарно. Мать, как правило, клинически здорова, иногда у нее отмечается повышение температуры и увеличение лимфатических узлов. Риск инфицирования плода самый низкий в ранние сроки беременности, но большинство инфицированных в это время плодов имеют более серьезные последствия. Так, риск инфи-
538
цирования плода в начале беременности составляет 10%, однако у 70% зараженных в этот период плодов имеется выраженное поражение, преимущественно со стороны ЦНС и глаз, в то время как при инфицировании в III триместре беременности риск инфицирования плода составляет 60%, но только менее 1% плодов имеют серьезные последствия. Длительность инкубационного периода при внутриутробном инфицировании не установлена.
Патологическая анатомия. Младенец с врожденным токсоплазмозом может родиться мертвым, клинически здоровым, клинически нормальным при рождении с манифестацией заболевания (чаще в виде хориоретинита) в более поздний период, и тяжелым поражением ЦНС или генерализованной инфекцией. При врожденном токсоплазмозе чаще всего поражаются центральная нервная и гемопоэтическая системы. Для поражения ЦНС характерна клиническая тетрада признаков: гидроцефалия или микроцефалия; хориоретинит (может присутствовать или развиваться позднее); судороги; очаги обызвествления в мозге, выявляемые рентгенологически, в том числе и пренатально. Вследствие поражения гемопоэтической системы наблюдаются геморрагические высыпания, обусловленные тромбоцитопенией, лимфаденопатия и гепатоспленомегалия, иногда водянка и анемия.
Морфологические изменения зависят от времени внутриутробного инфицирования. При инфицировании в период от 9 до 29-й недели беременности ребенок рождается с тяжелыми поражениями мозга и глаз. Большие полушария уменьшены, извилины недоразвиты, масса мозга в 2–3 раза меньше нормы. Ствол и мозжечок сформированы правильно. На разрезе в веществе мозга выявляются различной величины кисты, нередко располагающиеся цепочкой. Сохранившаяся ткань уплотнена за счет глиоза, с участками некроза желтого цвета и обызвествления (рис. 151, а на цв. вкл.). Желудочки умеренно расширены, мягкая мозговая оболочка склерозирована. При резко выраженном процессе – деформация и истончение коры. В исходе могут формироваться ложная анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия, гидроанэнцефалия, ложная порэнцефалия, со стороны глаза – микрофтальмия или анофтальмия вследствие продуктивно-некротического хориоретинита.
Если плод инфицируется после 29-й недели беременности, то наблюдаются продуктивно-некротический менингоэнцефалит и эндофтальмит. В мозге, главным образом в коре и мозговых оболочках, обнаруживаются множественные очаги некроза с обызвествлением. Микроскопически вблизи очагов некроза расположены псевдоцисты (рис. 151, б на цв. вкл.), имеющие диагностическое значение, многие из них обызвествлены.
Если заражение происходит незадолго до родов, то у ребенка имеются желтуха, геморрагическая сыпь, гепатоспленомегалия, язвенные
539