Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Вопросы_нейрохирургии_Выпуск_5_2020

14.Widdess-Walsh P, Kellinghaus C, Jeha L, Kotagal P, Prayson R, Bingaman W, Najm IM. Electro-clinical and imaging characteristics of focal cortical dysplasia: Correlation with pathological subtypes. Epilepsy Research. 2005;67(1-2):25-33.

https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.07.013

15.Lüders HO, Najm I, Nair D, Widdess-Walsh P. The epileptogenic zone: general principles. Epileptic Disorders: International Epilepsy Journal with Videotape. 2006;8:1-9.

16.Lagarde S, Bonini F, McGonigal A, Chauvel P, Gavaret M, Scavarda D, Carron R, Regis J, Aubert S, Villeneuve N, Giusiano B, Figarella-Brang- er D, Trebuchon A, Bartolomei F. Seizure-onset patterns in focal cortical dysplasia and neurodevelopmental tumors: Relationship with surgical prognosis and neuropathologic subtypes. Epilepsia. 2016;57(9):1426-1435. https://doi.org/10.1111/epi.13464

17.Barkley, Gregory L. Controversies in neurophysiology. MEG is superior to EEG in localization of interictal epileptiform activity: Pro. Clinical Neurophysiology: Official Journal of the International Federation of Clinical Neurophysiology. 2004;115(5):1001-1009. https://doi.org/10.1016/j.clinph.2003.12.011

trodes: A prospective population-based observational study. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 2014;85(7):716-720. https://doi.org/10.1136/jnnp-2013-306465

30.Schmidt RF, Wu C, Lang MJ, Soni P, Williams KA, Boorman DW, Evans JJ, Sperling MR, Sharan AD. Complications of subdural and depth electrodes in 269 patients undergoing 317 procedures for invasive monitoring in epilepsy. Epilepsia. 2016;57(10):1697-1708.

https://doi.org/10.1111/epi.13503

31.Nagahama Y, Schmitt AJ, Nakagawa D, Vesole AS, Kamm J, Kovach CK, Hasan D, Granner M, Dlouhy BJ, Howard III MA, Kawasaki H. Intracranial EEG for seizure focus localization: Evolving techniques, outcomes, complications, and utility of combining surface and depth electrodes. Journal of Neurosurgery. 2019;130(4):1180-1192. https://doi.org/10.3171/2018.1.jns171808

32.Mullin JP, Shriver M, Alomar S, Najm I, Bulacio J, Chauvel P, GonzalezMartinez J. Is SEEG safe? A systematic review and meta-analysis of stereo- electroencephalography-related complications. Epilepsia. 2016;57(3):386401.

https://doi.org/10.1111/epi.13298

cephalography is more successful for screening and localizing frontal lobe epilepsy than electroencephalography. Epilepsia. 2007;48(11):2139-2149. https://doi.org/10.1111/j.1528-1167.2007.01223.x

19.Palmini A. The concept of the epileptogenic zone: a modern look at Penfield and Jasper’s views on the role of interictal spikes. Epileptic Disorders: International Epilepsy Journal with Videotape. 2006;8(2):10-15.

20.Duchowny M. Clinical, functional, and neurophysiologic assessment of dysplastic cortical networks: Implications for cortical functioning and surgical management. Epilepsia. 2009;50(9):19-27. https://doi.org/10.1111/j.1528-1167.2009.02291.x

21.Корсакова М.Б., Козлова А.Б., Архипова Н.А., Шишкина Л.В., Власов П.А., Трошина Е.М. Особенности иктальной и интериктальной электрической активности в оценке эпилептогенной зоны у детей с фокальными кортикальными дисплазиями. Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 2019;83(1):90-95.

Korsakova MB, Kozlova AB, Arkhipova NA, Shishkina LV, Vlasov PA, Troshina EM. Features of ictal and interictal electrical activity in assessment of the epileptogenic zone in children with focal cortical dysplasias. Zhurnal voprosy neirokhirurgii imeni N.N. Burdenko. 2019;83(1):90-95. (In Russ.) https://doi.org/10.17116/neiro20198301190

22.Wang ZI, Jones SE, Jaisani Z, Najm IM, Prayson RA, Burgess RC, Krishnan B, Ristic A, Wong CH, Bingaman W, Gonzalez-Martinez JA, Alexopoulos AV. Voxel-based morphometric MRI Post-processing in MRI-neg- ative Epilepsies. Annals of Neurology. 2017;77(6):1060-1075. https://doi.org/10.1002/ana.24407

23.Gaillard WD, Chiron C, Cross JH, Harvey AS, Kuzniecky R, Hertz-Pan- nier L, Vezina G. Guidelines for imaging infants and children with recentonset epilepsy. Epilepsia. 2009;50(9):2147-53. https://doi.org/10.1111/j.1528-1167.2009.02075.x

24.Widdess-Walsh P, Diehl B, Najm I. Neuroimaging of focal cortical dysplasia. Journal of Neuroimaging: Official Journal of the American Society of Neuroimaging. 2006;16(3):185-196. https://doi.org/10.1111/j.1552-6569.2006.00025.x

25.Colombo N, Salamon N, Raybaud C, Özkara Ç, Barkovich AJ. Imaging of malformations of cortical development. Epileptic Disorders: International Epilepsy Journal with Videotape. 2009;11(3):194-205. https://doi.org/10.1684/epd.2009.0262

26.Razek AAKA, Kandell AY, Elsorogy LG, Elmongy A, Basett AA. Disorders of cortical formation: MR imaging features. AJNR: American Journal of Neuroradiology. 2009;30(1):4-11.

https://doi.org/10.3174/ajnr.a1223

27.Jayakar P, Gaillard WD, Tripathi M, Libenson MH, Mathern GW, Cross JH. Diagnostic test utilization in evaluation for resective epilepsy surgery in children. Epilepsia. 2014;55(4):507-518.

https://doi.org/10.1111/epi.12544

28.Hamer HM, Morris HH, Mascha EJ, Karafa MT, Bingaman WE, Bej MD, Burges RC, Dinner DC, Hann JF, Kotagal P, Najm I, Wyllie E, Luders EO. Complications of invasive video-EEG monitoring with subdural grid electrodes. Neurology. 2002;58(1):97-103.

https://doi.org/10.1212/wnl.58.1.97

29.Hedegärd E, Bjellvi J, Edelvik A, Rydenhag B, Flink R, Malmgren K. Complications to invasive epilepsy surgery workup with subdural and depth elec-

for Localization of the Epileptogenic Zone: What Is the Evidence? Neurotherapeutics: the Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics. 2019;16(1):59-66.

https://doi.org/10.1007/s13311-018-00703-2

34.Barba C, Montanaro D, Frijia F, Giordano F, Blümcke I, Genitori L, DeMasi F, Guerini R. Focal cortical dysplasia type IIb in the rolandic cortex: Functional reorganization after early surgery documented by passive task functional MRI. Epilepsia. 2012;53(8):141-145. https://doi.org/10.1111/j.1528-1167.2012.03524.x

35.Janszky J, Ebner A, Kruse B, Mertens M, Jokeit H, Seitz RJ, Witte OW, Tuxhorn I, Woermann FG. Functional organization of the brain with malformations of cortical development. Annals of Neurology. 2003;53(6):759-767. https://doi.org/10.1002/ana.10545

36.Lado FA. Alteration of the cortical motor map in a patient with intractable focal seizures. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 2002;72(6):812-815.

https://10.0.4.112/jnnp.72.6.812

37.Preul MC, Leblanc R, Cendes F, Dubeau F, Reutens D, Spreafico R, Battaglia G, Avoli M, Langevin P, Arnold DL, Villemure JG. Function and organization in dysgenic cortex Case report. Journal of Neurosurgery. 1997;87(1):113-121.

https://doi.org/10.3171/jns.1997.87.1.0113

38.Budday S, Steinmann P, Kuhl E. Physical biology of human brain development. Frontiers in Cellular Neuroscience. 2015;9:1-17. https://doi.org/10.3389/fncel.2015.00257

39.Boonyapisit K, Najm I, Klem G, Ying Z, Burrier C, LaPresto E, Nair D, Bingaman W, Prayson R, Luders H. Epileptogenicity of Focal Malformations Due to Abnormal Cortical Development: Direct Electrocorticograph- ic-Histopathologic Correlations. Epilepsia. 2003:44(1):69-76. https://doi.org/10.1046/j.1528-1157.2003.08102.x

40.Marusic P, Najm IM, Ying Z, Prayson R, Rona S, Nair D, Hadar I, Kotagal P, Bej MD, Wyllie E, Bingaman W, Luders H. Focal cortical dysplasias in eloquent cortex: Functional characteristics and correlation with MRI and histopathologic changes. Epilepsia. 2002;43(1):27-32. https://doi.org/10.1046/j.1528-1157.2002.00801.x

41.Liu J, Reeves C, Michalak Z, Coppola A, Diehl B, Sisodiya SM, Thom M. Evidence for mTOR pathway activation in a spectrum of epilepsy-associat- ed pathologies. Acta Neuropathologica Communications. 2014;2:71. https://doi.org/10.1186/2051-5960-2-71

42.Marsan E, Baulac S. Review: Mechanistic target of rapamycin (mTOR) pathway, focal cortical dysplasia and epilepsy. Neuropathology and Applied Neurobiology. 2018;44:6-17.

https://doi.org/10.1111/nan.12463

43.Barkovich AJ, Guerrini R, Kuzniecky RI, Jackson GD, Dobyns WB. A developmental and genetic classification for malformations of cortical development: update 2012. Brain. 2012;135:1348-1369. https://doi.org/10.1093/brain/aws019

44.Najm IM, Sarnat HB, Blümcke I. Review: The international consensus classification of Focal Cortical Dysplasia — a critical update 2018. Neuropathology and Applied Neurobiology. 2018;44:18-31. https://doi.org/10.1111/nan.12462

Поступила 13.05.2020 Received 13.05.2020 Принята к печати 03.07.2020 Accepted 03.07.2020

Применение современных методов диагностики

ихирургического лечения эпилепсии привело к улучшению исходов ее лечения [1]. Тем не менее частота повторных операций в связи с неэффективностью ранее выполненных вмешательств остается достаточно высокой и достигает 3—17% у взрослых [2—4]

и6—23% у детей [5—10].

Анализ литературных данных показывает, что результат хирургического лечения эпилепсии со временем ухудшается [3, 6], в то же время нет единого алгоритма установки факта неэффективности операции и критериев для определения показаний к повторным вмешательствам. Считается, что повторные операции могут обеспечить полное прекращение приступов у 20—60% пациентов, но сопряжены с дополнительным риском, который часто выше, чем при первичном вмешательстве [3—12],

всвязи с этим целесообразность этих операций зачастую оспаривается.

Известно, что сохраняющиеся пароксизмы оказывают пагубное влияние на развивающийся мозг

вдетском возрасте, приводят к прогрессированию психических расстройств и инвалидизации [1, 13, 14]. Четкое понимание причин низкой результативности первичных операций создает условия для переоценки итогов хирургических вмешательств и принятию решения относительно повторных интервенций. В этой связи выявление факторов, обусловливающих неудачи хирургического лечения медикаментозно-рези- стентной эпилепсии (МРЭ), является одной из актуальных проблем хирургии эпилепсии.

Материал и методы

Представлены результаты ретроспективного анализа повторных операций у 41 (10,6%) из 387 пациентов с МРЭ, оперированных в РНХИ им. проф. А.Л. Поленова за период с 1994 по 2014 г. (мальчики — 23, девочки — 18). Для анализа отобраны боль-

ные с рецидивом эпилептических припадков после темпоральной резекции — 20 случаев, экстратемпоральной резекции — 7, мультифокальной резекции — 6, а также после каллозотомии и стереотаксической деструкции — 8. Решение о выполнении повторных операций принимали на основании персонализированной оценки результатов фактического контроля над приступами, тяжести и частоты пароксизмов, их влияния на повседневную привычную активность детей.

Повторные операции выполняли при условии: фармакорезистентности приступов с исходом Engel класс II—IV (1993) или 3—6-й класс по классификации Международной противоэпилептической лиги (International League Against Epilepsy ILAE) (2001) после первичных хирургических вмешательств; полной ясности причин неэффективности первой операции; доступности для резекции эпилептогенного и эпилептического очагов с приемлемым риском возможного функционального дефицита.

Исходы хирургического лечения оценивали по шкале Engel (1993): благоприятный результат — Engel I и неблагоприятный — Engel II—IV. Срок наблюдения составил от 3 до 10 лет. Отдаленные результаты повторных вмешательств изучены у 39 детей.

Результаты

Временной интервал рецидива припадков после первой операции колебался от раннего послеоперационного периода до 4 лет. При этом у 21 (51,2%) ребенка возобновление припадков отмечалось в течение 1 месяца, а у 34 (82,9%) — 12 месяцев после операции. Ранний рецидив приступов указывал на неполное удаление фокуса либо расположение очага эпилептической активности вне зоны манипуляции.

Возраст манифестации заболевания колебался от первых суток рождения до 11 лет (M±SD=3,42±3,18

лет, медиана (Me) — 2, мода (Mo) — 6). При этом начало заболевания до 3 лет отмечено у 23 (56,1%) детей, что свидетельствовало о раннем дебюте.

Возраст пациентов на момент первой операции варьировал от 5 месяцев до 16 лет (8,61±4,59 года, Me — 9, Mo — 9), к периоду повторной операции — от 1 года до 17 лет (11,01±5,04 года, Me — 10, Mo — 18). Длительность заболевания до первой операции составляла от 4 месяцев до 13 лет (5,29±3,50 года, Me — 5, Mo — 5), до повторной операции — от 12 месяцев до 16 лет (67±4,53 года, Me — 6, Mo — 6).

К моменту повторной операции у 31 (75,6%) ребенка клинические признаки и структура пароксизмов имели схожие характеристики с исходными, в ряде случаев с меньшей частотой, что косвенно указывало на неполное удаление эпилептического очага.

Припадки были частыми — ежедневные или более одного приступа за сутки отмечены у 10 (24,4%) детей. Эпилептический статус развивался у 14 (34,2%) пациентов.

Результаты скальповой электроэнцефалографии (ЭЭГ) (рис. 1) и видео-ЭЭГ мониторинга перед повторной операцией существенно не отличались от данных первичного обследования у 35 (85,4%) детей, однако в 6 наблюдениях отмечено усугубление ЭЭГ-проявлений.

При анализе данных контрольных магнитнорезистентных томографических (МРТ) исследований (рис. 2) установлено, что у 23 (56,1%) детей зоны структурных изменений, являвшиеся эпилептогенным очагом, не полностью резецированы, вследствие недостаточно точной идентификации эпилептического очага. Морфологически эти участки характеризовались как мальформации коркового развития (МКР) в 5 случаях, рубцово-атрофические изменения — в 14, остатки узлов туберозного склероза — в 3, энцефалит Расмуссена — в 1, глионевральная опухоль — в 2.

Рис. 2. Пример динамики структурных изменений через 8 лет после передней височной лобэктомии у пациента с фармакорезистентной височной эпилепсией и фокальной корковой дисплазией.

а — магнитно-резонансные томограммы; б — диффузионно-взвешенные магнитно-резонансные томограммы после передней височной лобэктомии по поводу фармакорезистентной эпилепсии. Отмечается сохранность гиппокампа, миндалевидного тела и основных трактов (верхнего и нижнего продольного пучков) правой височной доли.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с 18F-фтордезоксиглюкозой (18F-ФДГ) в межприступном периоде позволила уточнить соответствие

эпилептического очага зоне структурных изменений у 13 (61,9%) из 21 пациентов. При этом у 1 ребенка с глионевральной опухолью на ПЭТ с метионином выявлялась зона с низкой метаболической активностью.

У3 пациентов с несоответствием результатов клинико-электроэнцефалографических проявлений данным структурной и функциональной нейровизуализации выполнен инвазивный мониторинг и выявлен эпилептический очаг, доступный для резекционного вмешательства.

Интервал между первичной и повторной операцией составлял от 14 суток (при раннем рецидиве) до 8 лет.

Отличительной особенностью повторных хирургических вмешательств явилась необходимость планирования операции в условиях измененной топографической анатомии и выраженных оболочечномозговых рубцовых процессов.

Повторная операция, направленная на удаление эпилептогенного и эпилептического очагов, в большинстве случаев — 34 (82,9%) — заключалась в расширении объема первичной резекции. Повторные резекционные операции не выполняли при несоответствии данных МРТ и ЭЭГ, наличии двусторонних независимых иктальных и интериктальных эпилептиформных разрядов. В случаях выявления одностороннего распространенного эпилептического очага, независимо от его расположения в функционально значимых зонах коры, выполняли функциональную гемисферэктомию или гемисферотомию. Неспецифические операции (каллозотомия, стимуляция блуждающего нерва) выполняли в отсутствие показаний к резекционным методам.

Характер первичных и повторных операций представлен в табл. 1.

Результаты гистологического исследования материала, полученного при повторных операциях, совпадали с данными первичных вмешательств. У 2 больных с темпоральной резекцией при повторных вмешательствах выявлен гиппокампальный склероз как проявление дуальной патологии при фокальной кортикальной дисплазии (ФКД).

В течение первого года после повторной операции исход Engel I достигнут у 19 (46,34%) детей, что расценивалось как благоприятный результат. У 8 (19,51%) пациентов динамика проявлений эпилепсии после операции соответствовала критериям Engel II,

у11 (26,83%) — Engel III, и у 3 (7,32%) — Engel IV.

У7 (17,1%) пациентов после расширенных темпоральных резекций отмечено выпадение полей зрения в виде верхнеквадрантной гемианопсии. В одном наблюдении после функциональной гемисферэктомии развилась гемиплегия, с последующим регрессом до стойкого гемипареза. В других случаях гемисферотомии отмечалось нарастание выраженности гемипареза в раннем послеоперационном периоде,

который регрессировал до дооперационного уровня в течение 2 месяцев.

Отдаленные результаты изучены у 39 (76,6%) детей. Катамнестические сведения относятся к периоду времени от 3 до 10 лет (табл. 2). Благоприятный результат (Engel I) через 3 года достигнут у 16 (41,1%) больных. У 23 (59%) пациентов по-прежнему отмечались приступы (Engel II—IV).

Полное прекращение приступов в течение 5 летнего периода наблюдения выявлено у 13 (38,3%) детей, а через 10 лет — у 8 (36,4%).

По нашим данным, наилучшие исходы после повторных операций получены после темпоральной резекции и функциональной гемисферэктомии, в случаях выявления при нейровизуализации остаточных зон структурных изменений в корреляции с четким эпилептическим очагом, в отсутствие генерализованных приступов и продолжительности заболевания менее 5 лет до первичной операции.

Причины неэффективности первичных операций:

1.У 15 (36,6%) пациентов — неточная идентификация эпилептического очага при электрокортикографии или инвазивном мониторинге, или отсутствие корреляции с данными визуализации; активная зона эпилептогенеза точно не определена при дуальной патологии; обнаруженная зона эпилептической активности при мультифокальной эпилепсии не была доминирующей в эпилептогенезе.

2.У 14 (34,1%) детей выполнена неполная резекция эпилептогенного и/или эпилептического очагов либо частичное разобщение путей распространения пароксизмальной активности из-за риска возникновения функционального дефицита.

3.Возникновение нового участка или участков эпилептической активности — у 8 (19,5%) детей.

4.Тактические ошибки — у 4 (9,8%) детей. Ретроспективная оценка результатов лечения по-

казала, что более хорошие исходы повторных операций отмечены в случаях, когда причиной неэффективности были неточная идентификация или неполная резекция эпилептического очага. Так, исход Engel I достигнут у 10 (66,7%) из 15 пациентов с неточной идентификацией эпилептического очага, у 6 (60%) из 10 при неполной его резекции после расширенного вмешательства, а после каллозотомии — у 2 (50%) из 4 пациентов.

На основании анализа и сопоставления результатов обследования и исходов операций пациенты с повторными операциями разделены на 2 группы. I группа — больные с хорошими шансами на благоприятный исход после резекционных реопераций. У этих больных электроклинические и нейровизуализационные данные до и после первой операции соответствовали стороне первичного вмешательства, или клинико-электрофизиологические проявления без структурных изменений на МРТ совпадали с реги-

ление эпилептогенного и эпилептического очагов с расширением области прежней резекции. При этом у 65,8% детей после темпоральной резекции дополнительно выполнена расширенная амигдалогиппокампэктомия, а также гемисферотомия при мультифокальных резекциях.

Результаты гистологических исследований после повторных вмешательств совпадали с результатами первичного анализа у всех детей. Другие исследователи также подтверждают совпадение результатов гистологических исследований после первичной

иповторной операции [8, 13]. При этом G. Ramantani

исоавт. (2013) у 83% детей обнаружили ФКД, а глионевральную опухоль — в 9% случаев [9].

Полное прекращение приступов в течение 3 лет в нашей серии отмечено у 41% оперированных детей. Этот результат аналогичен приводимым в литературе результатам подобных операций у взрослых — отсутствие приступов после повторных резекционных операций у 20—41% больных [11, 12, 15—17], но несколько хуже, чем результаты операций у детей — 44—87% [7—10]. Отдельные несоответствия наших результатов, возможно, связаны с особенностями выборки

иоценкой исходов не только резекционных, но и неспецифических операций (дисконнекции, нейромодуляции), а также различными субстратами эпилепсии. В целом результаты повторных резекционных операций совпадают с данными литературы и свидетельствуют об отсутствии приступов после темпоральных резекций у 75% детей и после гемисферэктомий у всех оперированных. Вероятно, полученные результаты связаны как с улучшением диагностических возможностей (применение ПЭТ и инвазивного мониторинга), позволяющих уточнить локализацию эпилептического очага, так и с расширением показаний к выполнению обширных резекционных вмешательств.

Имеющиеся публикации содержат мало сведений, касающихся причин неэффективности первичных вмешательств [4, 7, 9], поэтому мы акцентировали внимание на этом вопросе.

По нашим данным, основными факторами неэффективности первичных операций были: 1) неточная идентификация эпилептического очага — 36,6%; 2) неполная резекция эпилептогенного и/или эпилептического очагов или неполное разобщение путей распространения пароксизмальной активности — 34,1%; 3) возникновение нового участка или участков эпилептической активности — 19,5%; 4) тактические ошибки — 9,8%.

Неточная идентификация эпилептического очага, как правило, связана с несоответствием клиникоэлектрофизиологических данных результатам нейровизуализации, невозможностью точной установки области эпилептической активности из-за наличия двойной патологии и, наконец, ложной оценкой зоны эпилептической активности при мультифокаль-

ной эпилепсии. В отдаленном периоде исход Engel I достигнут у 66,7% детей с первично ошибочной идентификацией эпилептического очага.

Трудности в идентификации эпилептического очага при МКР, особенно ФКД I типа, имеют решающее значение для планирования операции во всех возрастных группах [2, 9]. В то же время разграничение ФКД II типа не представляет большой сложности, за исключением детей 6—18 мес с недостаточной миелинизацией нервных волокон. По нашему мнению, широко распространенная эпилептогенная сеть может лежать в основе «фокальной» эпилепсии, и ограниченные реоперации следует проводить с осторожностью.

Неполная резекция является одним из наиболее важных факторов рецидива припадков [8, 9, 13]. В проведенном исследовании факт неполной резекции констатирован у 34,1% пациентов, в основном

удетей младшего возраста. Такое обстоятельство обусловлено преобладанием негативных или распространенных структурных изменений при МРТ (эпилептической лейкоэнцефалопатии, туберозного склероза и МКР). В отдаленном периоде благоприятные результаты достигнуты у 60% больных после резекционных вмешательств.

При изначально точной локализации и полной резекции также вероятно развитие рецидива приступов, что можно объяснить прогрессированием эпилепсии с вовлечением новых областей коры головного мозга. У 19,5% детей нашей серии констатировано возникновение нового фокуса эпилептической активности, которое связано с рецидивом глионевральной опухоли и с вовлечением контралатерального гиппокампа при височной эпилепсии. В этой подгруппе отсутствие приступов отмечено только

у25% детей.

У9,8% детей хирургическое вмешательство осуществлено с отклонением от предоперационного замысла (тактические ошибки). Это случаи неполной резекции медиальных темпоральных структур и зоны туберозного склероза. Только в одном случае после темпоральной резекции отмечено прекращение приступов. У двух пациентов с туберозным склерозом и одного больного с глиозными изменениями неудовлетворительные результаты, вероятно, связаны с диффузной зоной эпилептической активности.

Частота послеоперационных неврологических расстройств после повторных операций достаточно высока — 19,5% случаев в нашей серии. По данным литературы, неврологические расстройства отмечаются у 10—35% оперированных пациентов и всегда ассоциируются с обширностью хирургических вмешательств: выполнением мультифокальных резекций и гемисферэктомий, обеспечивающих более хорошие отдаленные результаты лечения эпилепсии [9, 11, 13].

Выводы

1.Повторные операции для лечения МРЭ у детей результативны, малотравматичны и предназначены для коррекции рецидива эпилептических припадков после хирургического лечения.

2.При повторных операциях достигается контроль эпилептических припадков в группе больных

срецидивами пароксизмов в 41% случаев.

3.Клинико-электроэнцефалографические проявления МРЭ после рецидива приступов в большинстве случаев схожи с таковыми до операции, но в 25% случаев отмечается появление новых пароксизмов.

4.Сопоставление динамики проявлений эпилепсии, данных функциональной и интроскопической диагностики после первичной и повторной операцией позволяет установить, что вероятными причинами рецидива приступов являются: неточная идентификация эпилептического очага (36,6%);

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES

1.Хачатрян В.А. Некоторые актуальные проблемы хирургии эпилепсии.

Нейрохирургия и неврология детского возраста. 2016;4(50):8-15. Khachatryan VA. Some actual problems in epilepsy treatment. Nejrokhirurgiya i nevrologiya detskogo vozrasta. 2016;4(50):8-15. (In Russ.)

2.Kim DW, Lee SK, Chu K, Park K, Lee SY, Lee CH, Chung C, Choe G, Kim JY. Predictors of surgical outcome and pathologic considerations in focal cortical dysplasia. Neurology. 2009;72(3):211-216. https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000327825.48731.c3

3.Krucoff M, Chan A, Harward S, Rahimpour S, Rolston J, Muh C, Englot D. Rates and predictors of success and failure in repeat epilepsy surgery: A Me- ta-Analysis and Systematic Review. Epilepsia. 2017;58(12):2133-2142. https://doi.org/10.1111/epi.13920

4.Surges R, Elger C. Reoperation after failed resective epilepsy surgery. Seizure. 2013;22(7):493-501.

https://doi.org/10.1016/j.seizure.2013.04.020

5.Bower R, Wirrell E, Eckel L, Wong-Kisiel L, Nickels K, Wetjen N. Repeat resective surgery in complex pediatric refractory epilepsy: lessons learned.

Journal of Neurosurgery. Pediatrics. 2015;16(1):94-100. https://doi.org/10.3171/2014.12.PEDS14150

6.Blount J, Kim H, Roselle C, Kankirawatana P. Surgical Failure and Reoperations. In: Cataltepe O, Jallo GI, eds. Pediatric epilepsy surgery: preoperative assessment and surgical treatment. Thime; 2010:309-319.

7.Englot D, Han S, Rolston J, Ivan M, Kuperman R, Chang E, Gupta N, Sullivan J, Auguste K. Epilepsy surgery failure in children: a quantitative and qualitative analysis. Journal of Neurosurgery. Pediatrics. 2014;14(4):386-395. https://doi.org/10.3171/2014.7.PEDS13658

8.Muthaffar O, Puka K, Rubinger L, Go C, Snead O 3rd, Rutka J, Widjaja E. Reoperation after failed resective epilepsy surgery in children. Journal of Neurosurgery. Pediatrics. 2017;20(2):134-140. https://doi.org/10.3171/2017.3.peds16722

9.Ramantani G, Strobl K, Stathi A, Brandt A, Schubert-Bast S, Wiegand G, Korinthenberg R, Stephani U, Velthoven V, Zentner J, Schulze-Bonhage A, Bast T. Reoperation for refractory epilepsy in childhood: a second chance for selected patients. Neurosurgery. 2013;73(4):695-704. https://doi.org/10.1227/neu.0000000000000081

неполная резекция эпилептогенного и/или эпилептического очагов или неполное разобщение путей распространения пароксизмальной активности (34,1%); возникновение нового участка или участков эпилептической активности (19,5%); тактические ошибки (9,8%).

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Хачатрян В.А., Маматханов М.Р.

Сбор и обработка материала — Маматханов М.Р. Статистический анализ данных — Маматха-

нов М.Р.

Написание текста — Маматханов М.Р. Редактирование — Хачатрян В.А., Ларионов С.Н.,

Лебедев К.Э.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов

The authors declare no conflict of interest.

10.Steinbok P, Gan P, Connolly M, Carmant L, Sinclair D, Rutka J, Griebel R, Aronyk K, Hader W, Ventureyra E, Atkinson J. Epilepsy surgery in the first 3 years of life: a Canadian survey. Epilepsia. 2009;50(6):1442-1449. https://doi.org/10.1111/j.1528-1167.2008.01992.x

11.González-Martínez J, Srikijvilaikul T, Nair D, Bingaman W. Long-term seizure outcome in reoperation after failure of epilepsy surgery. Neurosurgery. 2007;60(5):873-880.

https://doi.org/10.1227/01.neu.0000255438.13871.fa

12.Goodman R. AES 2009 Annual Course: Reoperation for medically refractory epilepsy. Epilepsy and Behavior: E&B. 2011;20(2);241-246. https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2010.12.025

13.Grote A, Witt J, Surges R, Lehe M, Pieper M, Elger C, Helmstaedter C, Ormond R, Schramm J, Delev D. A second chance — reoperation in patients with failed surgery for intractable epilepsy: long-term outcome, neuropsychology and complicatoince. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 2016;87(4):379-385.

https://doi.org/10.1136/jnnp-2015-310322

14.Jehi L, Silveira D, Bingaman W, Najm I. Temporal lobe epilepsy surgery failures: predictors of seizure recurrence, yield of reevaluation, and outcome following reoperation. Journal of Neurosurgery. 2010;113(6):1186-1194. https://doi.org/10.3171/2010.8.jns10180

15.Salanova V, Markand O, Worth R. Temporal lobe epilepsy: analysis of failures and the role of reoperation. Acta Neurologica Scandinavica. 2005;111(2):126133.

https://doi.org/10.1111/j.1600-0404.2005.00371.x

16.Siegel A, Cascino G, Meyer F, McClelland R, So E, Marsh W, Scheithauer B, Sharbrough F. Resective reoperation for failed epilepsy surgery: seizure outcome in 64 patients. Neurology. 2004;63(12):2298-2302. https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000147476.86575.a7

17.Schulz R, Hoppe M, Boesebeck F, Gyimesi C, Pannek H, Woermann F, May T, Ebner A. Analysis of reoperation in mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis. Neurosurgery. 2011;68(1):89-97. https://doi.org/10.1227/NEU.0b013e3181fdf8f8

Поступила 08.04.2020 Received 08.04.2020 Принята к печати 03.07.2020 Accepted 03.07.2020